清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素及D-乳酸表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P0.01),PTA水平显著下降(P0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。     

肠激安方对IBS-D大鼠肠道通透性的影响

目的:观察肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道通透性的影响,探讨肠激安方治疗IBS-D的作用机制。方法:SD雄性乳鼠,随机分为5组,分别为正常组,模型组,匹维溴铵组(0.018 g·kg~(-1)),肠激安高、低剂量组(33.48,16.74 g·kg~(-1)),除正常组外,均采用"母婴分离+醋酸刺激+束缚应激"三因素结合的方法建立IBS-D模型。给药后,采用透射电镜观察大鼠肠黏膜超微结构;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血浆D-乳酸水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin),闭合蛋白-1(Claudin-1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Occludin,Claudin-1,紧密连接蛋白-1(ZO-1)mRNA表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组大鼠肠黏膜上皮细胞损伤,微绒毛排列较稀疏,紧密连接间隙增宽,有的不甚明显;血浆D-乳酸水平明显升高(P0.05),结肠中Occludin,Claudin-1 mRNA及蛋白表达降低(P0.05),ZO-1 mRNA表达降低(P0.05)。药物治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠肠黏膜细胞损伤修复;匹维溴铵组、肠激安方高剂量组血浆D-乳酸水平明显降低(P0.05),肠激安方低剂量组血浆D-乳酸水平有降低趋势,但不具有统计学差异。各给药组大鼠结肠中Occludin,Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平,ZO-1 mRNA表达水平升高(P0.05)。结论:肠激安方对IBS-D的治疗作用可能是改善肠道通透性实现的。     

湿困脾胃证肠道自由基变化情况及平胃散的清除作用的研究

目的 探讨湿困脾胃证模型肠道自由基变化及平胃散的清除作用.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P <0.01),血清DAO活性略降,但无统计学意义(P>0.05),空肠GSH-Px及SOD明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组.结论 湿困脾胃证能造成肠粘膜屏障功能和肠道自由基清除能力出现障碍,平胃散对其有明显修复作用.     

大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用

目的 观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用. 方法取Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组(A组),急性肝损伤造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤中剂量治疗组(D组),大承气汤高剂量治疗组(E组),每组各8只.取回肠内容物作细菌培养,并测定谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),血浆内毒素,血浆D-乳酸及血浆肿瘤坏死因子(TNF-α).取肝脏行病理学检测.结果 与A组相比,B组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显升高(P<0.01),回肠细菌培养结果所示,B组出现明显菌群失调(P<0.01).与B组比较,C、D、E组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显降低(P<0.01,P<0.05),菌群失调状态改善.肝脏病理检测结果所示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润.C、D、E组肝脏病理改变明显减轻.结论 大承气汤可改善急性肝损伤大鼠肠道菌群失调,降低血浆内毒素水平,对急性肝损伤肠源性内毒素血症具有明显干预作用,对急性肝损伤大鼠具有保护作用.     

溃疡性结肠炎SD大鼠肠道乙酸、血清内毒素水平变化及安肠汤干预研究

目的观察溃疡性结肠炎SD大鼠肠道乙酸及血清内毒素水平变化并探究安肠汤干预的影响及其可能机制。方法选取SPF级SD大鼠112只随机分为空白组、模型对照组、美沙拉嗪组、丽珠肠乐组、安肠汤组(低、中、高剂量组),16只/组。造模后给予各干预措施,分别于第10天处死各组大鼠,取肠道粪便及血清标本检测。(1)采用液相色谱法检测大鼠肠道乙酸含量;(2)采用显色基质鲎试剂盒检测大鼠血清内毒素。结果 (1)肠道乙酸:模型组大鼠肠道乙酸含量均明显高于各对照组(P0.05);(2)血清内毒素:各对照组大鼠血清内毒素含量与模型组比较均下调(P0.05)。安肠汤中剂量组对肠道乙酸、血清内毒素下调最明显,最靠近空白对照组。结论 UC大鼠肠道乙酸及血清内毒素水平能够有效反映UC大鼠病情程度,并与其病情呈正相关性。安肠汤能有效降低UC大鼠肠道乙酸及血清内毒素含量,对改善病程发展及预后发挥积极作用,可能与其能有效修复并维持UC大鼠肠道内环境稳态有关。     

大黄素保护肝硬化门脉高压大鼠肠屏障的实验研究

目的:探讨大黄素对于肝硬化门脉高压大鼠肠屏障有无保护作用。方法:SD雄性大鼠25只,随机分为对照组(A组)5只、肝硬化模型组(B组)10只、大黄素干预组(C组)10只,500 m L/L四氯化碳(3 m L/100 g)皮下注射8周复制肝硬化大鼠模型,C组在制作模型第15天起同时每日大黄素(5 mg/m L,5 m L/kg)灌胃,1/d,A组大鼠给予生理盐水(3 m L/100 g)皮下注射,A组和B组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,取末端回肠组织观察组织病理学改变、血浆内毒素水平测定。结果:(1)B组小肠黏膜损伤评分明显高于A组(P值均0.05),C组小肠黏膜损伤评分较B组减轻。(2)B组门脉压力与A组比较,门脉压力显著升高,P0.05,大鼠明显处于高循环状态;C组门脉压力与B组比较明显降低,P0.05。(3)B组血浆内毒素水平与A组比较,血浆内毒素水平显著升高,P0.05,C组血浆内毒素水平与B组比较明显降低,P0.05;(4)B组肠道黑染百分比与A组比较明显缩短,P0.05,C组肠道黑染百分比与B组比较明显延长,P0.05。结论:应用大黄素干预大鼠肝硬化进程后,大黄素组大鼠肝脏胶原纤维与网状纤维沉积较少,假小叶少见。大鼠的门脉压力有明显的下降,大黄素组大鼠血浆内毒素水平明显下降,光镜下小肠黏膜损伤评分显著降低,肠动力明显好转,大黄素对于肝硬化门脉高压大鼠的肠屏障功能有保护作用。     

连术颗粒对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨连术颗粒对内毒素血症肠炎大鼠黏膜屏障功能的保护作用. 方法将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组,模型组(予蒸馏水),连术颗粒高(3.6g/kg)、中(1.8g/kg)、低(0.9g/kg)剂量组,每组10只.每日灌胃2次,连续3天.末次灌胃后1h除正常组外其余各组采用脂多糖(LPS)腹腔注射造模.记录各组累计大便次数,4h后麻醉取血检测血电解质、红细胞压积血浆一氧化氮、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸浓度,取肠道组织观察小肠IgA浆细胞染色情况及小肠黏液SIgA含量. 结果造模4h内模型组腹泻次数明显高于正常组(P<0.01),而连术颗粒各剂量组较模型组腹泻次数有所改善(P<0.05或P<0.01);血Na+、K+、Cl-、血糖、红细胞压积,模型组较正常组有统计学差异(P<0.05或P<0.01),连术颗粒各剂量组有不同程度的改善;血浆NO、DAO、D-乳酸,模型组较正常组均升高(均P<0.01),连术颗粒各剂量组较模型组均降低(P均<0.01).结论 中药连术颗粒对LPS引起的大鼠肠黏膜损伤有明显的保护作用,主要表现在降低炎症反应的强度,保护肠黏膜机械屏障,减低肠道通透性和提高黏膜免疫功能.     

肠炎清对受损肠黏膜肠道通透性和D-乳酸水平的影响

目的:探讨肠炎清对受损肠黏膜肠道通透性和D-乳酸水平的干预作用。方法:将60例结肠黏膜损伤患者,随机分为2组,每组30例。治疗组用本院制剂肠炎清治疗;对照组用美沙拉嗪肠溶片治疗。疗程均为6周。另设30例门诊健康体检者作为正常对照组。观察患者治疗前后中医主要症状积分及D-乳酸水平的变化。结果:2组治疗后中医主要症状积分均有显著下降,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);2组治疗后比较,差异有显著性意义(P0.05),治疗组改善优于对照组。2组治疗后D-乳酸均有下降,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);2组治疗后比较,差异无显著性意义(P0.05)。治疗组治疗后与正常对照组比较,差异无显著性意义(P0.05),说明D-乳酸接近正常水平。对照组治疗后与正常对照组比较,差异有显著性意义(P0.05),说明对照组治疗后D-乳酸仍高于正常水平范围。结论:肠炎清能够有效减轻临床症状,修复受损肠黏膜,降低D-乳酸水平,从而降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能。     

藿砂口服液对腹泻型肠易激综合征患者血清二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素的影响

目的探讨藿砂口服液对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者血清中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素的影响。方法选取30例寒湿型IBS-D患者作为观察组,选取30例健康体检者作为健康组,观察组予藿砂口服液治疗28 d,观察2组血清DAO、D-乳酸、内毒素的变化及观察组治疗前后中医证候积分比较。结果与健康组比较,观察组治疗前血清中DAO、D-乳酸、内毒素明显升高(P<0.05),与治疗前比较,观察组治疗后血清中DAO、D-乳酸、内毒素以及各项症状积分和症状总积分均明显降低(P<0.05)。结论藿砂口服液可以改善IBS-D患者症状,降低血清中DAO、D-乳酸、内毒素水平。     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

早期肠内营养合中药干预对胃大部切除术后肠屏障功能的影响

目的探讨早期肠内营养合中药干预对胃大部切除大鼠肠黏膜屏障功能的影响及机制。方法将60只雄性SD大鼠建立胃大部切除模型,随机分成对照组,普通肠内营养组,肠内营养加四君子汤组。从术后第1天起连续营养支持7 d,各组等氮、等热卡。观察术前1 d、术后1 d、3 d和术后7 d的免疫指标(肠壁CD4 、CD8 、CD4 /CD8 ),肠黏膜通透性指标(D-乳酸)以及肠道细菌易位情况(血中细菌DNA检测)的变化。结果四君子汤组术后3 d后CD4 、CD8 、CD4 /CD8 水平显著高于对照组和肠内营养组(P<0.05),D-乳酸浓度、血中细菌DNA阳性率显著低于对照组和肠内营养组(P<0.05)。结论早期肠内营养合中药(四君子汤)干预可提高术后大鼠的免疫机能,降低肠黏膜通透性,明显改善肠黏膜屏障功能,减少肠道细菌易位的发生。     

针刺对5-氟尿嘧啶所致肠黏膜屏障破坏大鼠的保护作用

目的:观察针刺对5-氟尿嘧啶(5-Fu)所致肠黏膜屏障破坏的保护作用,为临床针刺防治化疗引起的肠黏膜损伤提供实验依据。方法:30只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只。腹腔注射5-Fu复制肠黏膜损伤模型。针刺组针刺双侧"天枢"和"足三里"穴,每天1次,连续6d。观察大鼠体质量变化、腹泻状况评分、小肠黏膜厚度,ELISA法测定血浆内毒素(endotoxin,ET)含量、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和D-乳酸(D-lactate acid,D-LA)水平。结果:从实验第2天起,模型组体质量始终低于空白组(P0.05,P0.01);实验第6天,针刺组体质量高于模型组(P0.05)。模型组和针刺组大鼠均在实验第6天达到腹泻高峰,且第6天时针刺组的腹泻发生率和腹泻均分均低于模型组(P0.01)。实验第7天,模型组小肠黏膜厚度低于空白组(P0.01),针刺组和模型组比较小肠黏膜厚度的差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆ET含量、DAO活性和D-LA水平均明显高于空白组(P0.01);针刺组血浆ET含量、DAO活性和D-LA水平均低于模型组(P0.01)。结论:针刺疗法对5-Fu所致大鼠肠黏膜屏障的破坏有一定的保护作用,能够促进肠功能恢复。     

益脾祛湿理肠汤治疗溃疡性结肠炎疗效及对患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨益脾祛湿理肠汤治疗大肠湿热证溃疡性结肠炎效果及对肠黏膜屏障功能、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)的影响。方法:选取110例大肠湿热证溃疡性结肠炎患者为研究对象,按随机数字表法,分为两组。对照组采用常规西药治疗,观察组增加益脾祛湿理肠汤治疗,两组均治疗3个月。对比大肠湿热证中医证状评分,腹泻消失时间,血便消失时间,疾病活动指数评分,临床疗效,肠黏膜屏障功能,血清IL-17、IL-23水平及不良反应。结果:两组患者治疗后大肠湿热证症状评分均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05); 观察组腹泻消失时间、血便消失时间均短于对照组(P<0.05); 两组治疗后疾病活动指数评分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05); 两组治疗后疗效等级分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组的总有效率高于对照组(P<0.05); 两组治疗后血清D-乳酸(D-LA)、内毒素(BT)、二胺氧化酶(DAO)、IL-17、IL-23水平均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05); 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益脾祛湿理肠汤用于治疗大肠湿热证溃疡性结肠炎能够改善临床症状,疗效显著,且能够改善肠黏膜屏障功能及血清细胞因子水平。     

荆芥连翘汤加减从肺论治溃疡性结肠炎疗效及对患者肠黏膜屏障功能、免疫调节、氧化应激指标的影响

目的:观察荆芥连翘汤加减从肺论治溃疡性结肠炎的效果,分析其对肠黏膜屏障功能、免疫调节、氧化应激指标的影响。方法:将80例溃疡性结肠炎患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例,对照组患者予以美沙拉嗪肠溶片,观察组患者则在此基础上加用荆芥连翘汤加减内服治之,两周为1个疗程,连续治疗4个疗程。测定肠黏膜屏障功能、免疫调节、氧化应激指标变化,评价用药的有效性和安全性。结果:观察组有效率90.00%(36/40),与对照组的有效率70.00%(29/40)的相比明显升高(χ²=5.000,P<0.05);治疗后,两组患者的肠黏膜屏障功能均有所改善,D-乳酸、内毒素、DAO水平显著低于治疗前(P<0.05),以观察组明显低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后患者治疗后TNF-α、IL-8、β-EP含量显著低于对照组,IL-2含量显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组治疗后的SOD水平显著高于对照组,MAD、LPO水平显著低于对照组(P<0.05);治疗过程中,观察组与对照组患者的不良反应发生率分别为5.00%、15.00...     

黄芪注射液对急性胰腺炎肠道屏障功能和微炎性反应状态的影响

目的:探讨黄芪注射液对急性胰腺炎肠道屏障功能和微炎性反应状态的影响。方法:选取2016年5月至2017年5月邢台市第三医院收治的急性胰腺炎患者94例,按照随机表法分为观察组与对照组,每组47例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合黄芪注射液治疗。2组疗程均为10 d。比较2组治疗疗效、胃肠功能改善情况,及治疗前后肠道屏障功能和炎性因子水平变化。结果:观察组治疗总有效率(93.62%)高于对照组(72.34%)(P0.05)。观察组肠鸣音恢复时间、腹胀消失时间、腹痛消失时间快于对照组(P0.05)。与治疗前比较,2组治疗后二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平降低(P0.05);观察组治疗后DAO、D-乳酸和内毒素水平低于对照组(P0.05)。2组治疗后白介素-6、超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平降低(P0.05);观察组治疗后白介素-6、超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P0.05)。结论:黄芪注射液对急性胰腺炎患者疗效明显,可改善患者肠道屏障功能和微炎性反应状态。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后小肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、褪黑素治疗(MT)组。观察各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果OJ组血浆内毒素、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆内毒素、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的移位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。     

实验性脾虚证胃肠动力学与胃肠肽关系的研究

目的:观察实验性脾虚证与胃肠肽之间的关系。方法:采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器分别记录实验性脾虚证(以厚朴、枳实、大黄煎剂造模)大鼠胃窦、十二指肠、空肠电和机械活动;采用放射免疫分析方法分析了上述部位免疫反应(immunoreactive,ir)胃肠肽(ir-SP、ir-VIP、ir-CGRP)含量的变化。结果:脾虚组大鼠各部位运动节律均低于对照组和治疗组(P<0.05),其电活动的最小振幅均低于对照组和治疗组(P<0.05)。运动节律与运动总振幅指数的相关性因部位不同而异。脾虚大鼠十二指肠运动亢进,幅值增高,小肠运动一个移行性综合运动(MMC)周期缩短。脾虚大鼠胃窦ir-SP、ir-VIP 含量明显低于对照组(P<0.05)。脾虚组十二指肠 ir-SP 和 ir-VIP 含量均明显高于对照组(P<0.05),而空肠只有 ir-SP 含量高于对照组(P<0.05)。脾虚组十二指肠 ir-SP 含量明显低于治疗组(P<0.05)。各部位 ir-CGRP 含量比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:脾虚大鼠胃及小肠上段 ir-SP、ir-VIP 含量的改变可能与脾虚证胃肠动力失调、吸收不良、泄泻及津液涸竭等症状有一定关系,加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常及胃肠电——机械活动的修复均有一定调理作用。     

四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法]选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果]结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P0.05)。[结论]肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

中药复方金三莪对肝硬化患者肠通透性的影响

目的观察中药复方金三莪抗肝硬化的疗效及对肠通透性的影响。方法选取85例乙型肝炎肝硬化患者,随机分为2组。对照组采用护肝、支持和防治并发症等综合处理,中药组在综合治疗基础上加用中药金三莪复方煎剂。观察治疗前后2组患者肝功能指标、Child-Pugh积分、血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及内毒素水平的变化。结果2组患者治疗后肝功能各项指标、Child-Pugh积分、血浆D-乳酸、DAO及内毒素水平均较治疗前有明显的好转(P<0.05),但中药组患者治疗后TBil及PTA 2项指标的好转、Child-Pugh积分、血浆D-乳酸、DAO及内毒素水平的下降均较对照组更为显著(P<0.05)。结论中药复方金三莪有明显的抗肝硬化疗效,同时阻止了肠通透性的增加,减少了肠源性内毒素血症的发生。