补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平及下丘脑ERα蛋白表达的影响

目的治疗补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平和下丘脑ERα蛋白表达的影响,探讨其效应机制。方法将40只大鼠用手术去除卵巢后随机分为补肾更年方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与10只模型组和10只空白组做对照,补肾更年方大、中、小剂量组以不同剂量灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃,己烯雌酚组以己烯雌酚按1mL/100g的剂量灌胃,连续45 d,结束后,取血,放免法检测血清E_2,Western blot法检测大鼠下丘脑ERα蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清E_2水平显著降低、下丘脑ERα蛋白表达显著减少(P 0. 01);与模型组比较,补肾更年方大、中剂量组和己烯雌酚组能够显著升高大鼠血清E_2水平并增加下丘脑ERα蛋白表达(P 0. 05),补肾更年方小剂量组对其无明显影响(P 0. 05)。结论补肾更年方在改善去除卵巢大鼠血清E_2水平同时,可能通过影响ERα蛋白的表达,提高ER的生物效应,从而发挥对更年期综合征的治疗效应。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

补肾调经方对PCOS模型大鼠性激素、卵巢形态及TGF-β_1/smad通路的影响

目的探讨补肾调经方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素、卵巢形态及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/smad通路的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾调经方低剂量组、补肾调经方中剂量组、补肾调经方高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用丙酸睾酮+注射用绒促性素建立PCOS模型。造模成功后,补肾调经方低、中、高剂量组给予0.264 g/(kg·d)、0.528 g/(kg·d)、1.056 g/(kg·d)的补肾调经方溶液灌胃,炔雌醇环丙孕酮组给予临床剂量1倍的炔雌醇环丙孕酮溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续12 d。末次灌胃结束后次日,采用放射免疫法测定各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)水平;光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,并计算卵泡数目;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4和Smad 7蛋白表达情况。结果与模型组比较,补肾调经方中、高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量均明显降低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量均明显升高,卵巢质量减轻,卵泡数目减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,补肾调经方高剂量组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量更低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量更高,卵巢质量更轻,卵泡数目更少,差异均有统计学意义(P均0.05)。补肾调经方各剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢病理性改变均呈不同程度改善,以补肾调经方高剂量组改善最为明显。结论补肾调经方可有效调节PCOS大鼠性激素分泌,促进卵泡发育和排卵,能够改善卵巢形态,机制可能与调控TGF-β_1/Smad信号通路的激活有关。     

补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响

目的研究补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响。方法选取SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组,每组10只。空白组不造模,假手术组切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织,另4组摘除双侧卵巢。术后第7天开始,空白组、假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠溶液1 mL,补肾化痰组灌胃0.94 g/mL补肾化痰中药药液,利维爱组灌胃0.023 mg/mL利维爱混悬液,阿托伐他汀组灌胃20 mg/kg阿托伐他汀,均1次/d,连续灌胃12周。HE染色观察各组大鼠子宫形态,ELISA法检测血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果补肾化痰组大鼠子宫体积增大、内膜增厚,肌层排列规则,浆膜层光滑。假手术组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、FSH、LH、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平与空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、HDL-C水平均明显低于空白组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显高于空白组(P均0.05)。补肾化痰组和利维爱组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度均明显高于模型组(P均0.05),阿托伐他汀组与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组大鼠血清E_2、HDL-C水平均明显高于模型组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论补肾化痰方可明显增加去势SD大鼠子宫体积和子宫内膜厚度,有效调节性激素和血脂水平。     

针药结合对去势大鼠血中性激素及其受体作用的实验研究

目的：探讨针药结合对去势大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及外周血淋巴细胞内雌激素受体(ER)水平的影响。方法：以雌性成年未孕SD大鼠为对象，设更年I号组、针刺组、针药结合组、更年康对照组、模型对照组和正常对照组，测定血清E2、FSH、LH的含量，及外周血淋巴细胞内ER的含量。结果：(1)去势大鼠血清E2水平明显低于对照组，FSH和LH水平明显高于对照组。治疗后各组大鼠E2水平与模型对照组比较均明显升高，FSH和LH水平明显下降，但以针药结合组作用最为显著。(2)去势后大鼠的外周血淋巴细胞ER的含量比对照组明显下降，经针刺或更年I号及针药结合治疗后3组大鼠淋巴细胞ER含量与模型对照组比较明显上升，但以针药结合组作用最为明显，与更年I号和针刺组比较差异有显著性(P＜0．01)。更年康对照组对淋巴细胞ER无明显影响。结论：针刺和更年I号不仅能提高去势大鼠血清E2水平，降低促性腺激素LH、FSH水平，而且可以上调免疫细胞ER的含量，而针药结合组作用最为明显。     

自拟更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能的影响

目的:探讨自拟更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能的影响。方法:选取10～12个月龄雌性SD大鼠,采集阴道脱落细胞筛选出围绝经期模型大鼠,将围绝经期模型大鼠随机分为模型组、更年汤低剂量组、更年汤中剂量组、更年汤高剂量组、替勃龙组,每组24只,构建肾阳虚模型;另选24只4～6个月龄的青年大鼠为青年组;各组分别给予相应药物灌胃,末次给药24 h后,检测血清中卵泡刺激素(FSH)水平及卵巢组织中FSHR、IGF-1以及其受体蛋白表达。结果:更年汤高剂量组、更年汤中剂量组、替勃龙组大鼠血清FSH水平明显低于模型组(P0.05或P0.01),卵巢组织中FSHR、IGF-1及其受体表达明显高于模型组(P0.05或P0.01)。结论:更年汤能改善肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能,可能与调节大鼠血清中FSH水平,调节大鼠卵巢组织中FSH、IGF-1及其受体的表达有关。     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠子宫内膜组织形态及血管生成的影响

目的观察补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠妊娠结局的影响及可能作用机制。方法将80只动情周期正常的雌鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组各20只。除正常组外,各组大鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组给予补肾调经方混悬液(浓度2.78 g/ml),疏肝组给予逍遥丸混悬液(浓度0.162g/ml),均1 ml/(200 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平,HE染色测量子宫内膜厚度并观察子宫内膜形态,观察大鼠内膜胞饮突表达,检测子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA表达,统计各组大鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组大鼠妊娠数、胚胎着床数减少,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,补肾组、疏肝组大鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量升高(P0.05),而补肾组和疏肝组大鼠组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵大鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节性激素水平及雌、孕激素受体,改善大鼠子宫内膜组织形态及血管生成有关。     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血方抑制卵巢早衰(POF)小鼠卵泡颗粒细胞凋亡的作用机制。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。取40只清洁级雌性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药组、补肾活血方组。补肾活血方组给予补肾活血方药液灌胃,阳性药组给予戊酸雌二醇药液灌胃,模型组和空白组给予等量生理盐水灌胃,2次/d,连续15 d。取卵巢、子宫、胸腺进行称重,计算其脏器指数;HE染色观察颗粒细胞凋亡情况;采用放射免疫法检测雌二醇(E2)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)的水平;采用RT-PCR分析卵巢颗粒细胞中Fas、Fas-L m RNA表达情况。结果与空白组比较,模型组卵巢、胸腺、子宫质量和E2水平显著降低(P0.05,P0.01),FSH、LH水平和Fas、Fas-L m RNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,给药组颗粒细胞凋亡明显减少,卵巢指数、子宫指数、胸腺指数增加(P0.05),E2水平升高(P0.01),FSH、LH水平及Fas、Fas-L m RNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肾活血方可调节下丘脑-垂体-卵巢轴的激素水平,通过降低Fas、Fas-L的m RNA表达抑制细胞凋亡。     

更年乐颗粒剂对12月龄大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的调节作用

目的:通过检测内分泌激素的水平,下丘脑雌激素受体(ER)表达,考察更年乐对下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)的调节作用。方法:采用12-15月龄SD大鼠,同时设青年鼠作对照,灌胃给药30 d后,放免法检测血清E2、P、Te、FSH、LH水平,免疫组化法检测下丘脑GnRH,垂体和下丘脑ER表达。结果:与更年组比,12月龄组可以升高12月龄大鼠血清中E2,P(P<0.05或P<0,01)水平,有降低LH水平的趋势(P>0.05),明显降低下丘脑GnRH的表达(P<0.05),上调下丘脑ER表达。结论:更年乐能改善因体内雌激素水平降低导致的下丘脑、垂体功能的相对亢进状态,上调下丘脑ER表达,增强雌激素效应,调节HPO轴的失调。     

当归补血汤对维甲酸致骨质疏松模型大鼠卵巢CYP24A1和ERα表达的影响

目的研究当归补血汤对维甲酸致骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型大鼠血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抗缪勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)水平,卵巢维生素D限速酶CYP24A1、雌激素受体(estrogen receptor,ER)αmRNA及蛋白表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组,模型组,维生素D组,当归补血汤高、中、低剂量组。除对照组外,各组连续2周灌胃维甲酸100 mg·kg~(-1)建立OP模型。造模成功后,连续6周灌胃各组药物进行治疗。HE染色法观察大鼠卵巢组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清LH、AMH水平,Real-Time qPCR、Western Blot法测定大鼠卵巢CYP24A1、ERαmRNA及蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色光镜下可见卵巢体积缩小,各级卵泡及黄体数量明显减少,部分颗粒细胞层次排列紊乱,血清LH水平明显上升(P0.01),AMH水平明显下降(P0.01),卵巢CYP24A1mRNA及蛋白表达明显上升(P0.01),卵巢ERαmRNA及蛋白表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,维生素D组及当归补血汤高、中剂量组HE染色光镜下可见各级卵泡及黄体数量增加,颗粒细胞层次排列较有序;维生素D组及当归补血汤高剂量组LH水平下降(P0.05,P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中、低剂量组AMH水平上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1 mRNA表达明显下降(P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中剂量组卵巢ERαmRNA及蛋白表达上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1蛋白表达下降(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤可能是通过调节卵巢内维生素D限速酶CYP24A1的表达,从而影响ERα、LH、AMH水平,达到对维甲酸致骨质疏松症模型大鼠卵巢损伤的治疗作用。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠IL-12P40和VEGF的影响

目的：观察益肾祛瘀散结中药补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IL一12P40和血清中VEGF的影响,探讨益肾祛瘀散结法对子宫内膜异位症模型大鼠的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为6组：正常组,模型组,西药组,补肾祛瘀汤高、中、低剂量组。子宫内膜移植造模成功后,灌胃给药28天,采用酶联免疫吸附试验（础法）检测各组大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平。结果：模型组大鼠腹腔液中IL一12P40水平明显高于正常组（P〈0．01）,血清VEGF水平明显高于正常组（P〈0．01）;与模型组比较,补肾祛瘀汤及西药对照组均可明显降低大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平（P〈0．05）,其中补肾祛瘀汤中剂量组最接近正常组。结论：补肾祛瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制与降低IL一12P40和VEGF表达有关,其中剂量治疗组为治疗该病的最佳剂量。     

补肾活血方对更年期大鼠性激素的影响

探讨补肾活血方治疗更年期综合征的作用机制。选用雌性SD大鼠“更年期”模型 5 0只 ,随机分配到生理盐水组和各用药组 (补肾活血方低、中、高剂量组 ,乙烯雌酚组 ) ,每组 10只 ,设 10只青年SD大鼠为对照组。观察各组子宫重量指数、阴道上皮脱落细胞检查、血清FSH、LH、E2 的变化。结果 :各用药组均能使更年期鼠子宫重量指数增加 ,其与补肾活血方的剂量呈依赖性增加 (高剂量组P <0 0 5 )。各用药组均能使更年期鼠阴道上皮细胞出现不同程度的角化现象 (补肾活血方中和高剂量组P <0 0 5 )。各用药组均能明显降低更年期鼠血清FSH的含量 (低、中剂量组P <0 0 1,高剂量组P <0 0 0 1) ,有效降低血清LH的含量 (补肾活血方高剂量组P <0 0 0 1) ,提高E2 含量 (中、高剂量组P <0 0 1)。结论 :补肾活血方治疗更年期综合征疗效好 ,其作用机制可能与调节性激素水平有关     

祛痰化瘀方对脱氢表雄酮诱导PCOS模型大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响。方法:采用表皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS模型后,祛痰化瘀方高、低剂量组依次给以4.54,2.27 g/m L生药灌胃,二甲双胍组以0.2 g/kg灌胃,空白对照组、模型对照组灌胃等体积生理盐水,1 d 1次,连续28 d。观察阴道脱落细胞涂片10 d,判断动情周期,ELISA法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),SABC法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在卵巢中的表达。结果:与二甲双胍组对比,祛痰化瘀方高剂量组的FSH降低,差别有统计学意义(P0.05),低剂量组的FSH较之差别无统计学意义(P0.05);祛痰化瘀方高、低剂量组的LH水平均高于二甲双胍组(P0.01或P0.05)。祛痰化瘀方高剂量组大鼠的TGF-β1与二甲双胍组对比差别有统计学意义(P0.01);而祛痰化瘀方低剂量组与二甲双胍组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:祛痰化瘀方可以降低PCOS模型大鼠血清LH、T水平,恢复大鼠动情周期,恢复排卵功能,且高剂量较低剂量降低LH效果更理想,能升高PCOS大鼠血清FSH水平,降低TGF-β1在PCOS大鼠卵泡模细胞及间质细胞中的表达,使包膜增厚、间质纤维化的卵巢趋于正常。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清hs-CRP和Dickkopf-1的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和Dickkopf-1(DKK-1)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎的机理。方法:将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿低、中、高剂量组,每组12只。空白组与模型组灌胃生理盐水,中药对照组和西药对照组分别灌胃痛风舒片溶液和秋水仙碱溶液,补肾利湿低、中、高剂量组分别灌胃18.7、37.4、74.8m L/kg补肾利湿中药复方,每日1次,连续7d。随后除空白组外,其余各组大鼠采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导急性痛风性关节炎。造模4h后眼眶取血,分离血清,应用ELISA法,检测各组大鼠血清中hs-CRP和DKK-1的含量。结果:模型组大鼠血清hs-CRP和DKK-1均明显高于空白组(P0.01)。各给药组大鼠血清hs-CRP含量均明显低于模型组(P0.01),其中以西药对照组和补肾利湿中剂量组效果最为明显。各给药组大鼠血清DKK-1含量与模型组比较无统计学差异。结论:补肾利湿中药复方可降低急性痛风性关节炎模型大鼠血清hs-CRP水平,对防治急性痛风性关节炎具有一定作用;对降低DKK-1效果不明显,可能与急性期血清中DKK-1表达特点有关,需要作进一步研究。     

补肾疏肝安神方对围绝经期模型大鼠内分泌-免疫功能的影响

目的 观察补肾疏肝安神方对围绝经期模型大鼠内分泌-免疫功能的影响,并探讨其治疗围绝经期综合征的机制.方法 SD大鼠去除双侧卵巢造模,阴道涂片示无动情周期为成模大鼠,随机分为模型组、补肾疏肝安神方组、坤泰胶囊组、尼尔雌醇组,另设正常组.各给药组给予相应药物灌胃,模型组与正常组给予蒸馏水灌胃,连续干预21 d,腹腔麻醉后腹主动脉取血,测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,处死大鼠后计算大鼠子宫、肾上腺、胸腺系数.结果 补肾疏肝安神方能明显提高围绝经期模型大鼠血清E2水平及子宫、肾上腺、胸腺系数,降低血清FSH、LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 补肾疏肝安神方治疗围绝经期综合征的作用机制可能与调节机体内分泌-免疫系统功能有关.     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃肌层c-kit蛋白及血清SCF表达水平的影响

目的探讨酪氨酸激酶c-kit蛋白的表达及血清干细胞因子(stem cell factor,SCF)水平在大鼠化疗后痞满证发病机制中的作用及消痞方干预对其的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西沙必利组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西沙必利组给予西沙必利灌胃,共给药7天。观察各组大鼠的一般情况,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清SCF水平,采用免疫组化方法检测大鼠胃肌层c-kit蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃肌层c-kit蛋白表达及血清SCF水平明显低于空白组(P0.05)。消痞方高剂量组与模型组比较,胃肌层c-kit蛋白表达及血清SCF水平显著升高(P0.05),且明显优于西药组。消痞方低剂量及中剂量组较模型组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论消痞方能够提高大鼠胃肌层c-kit蛋白的表达及血清SCF水平,维持c-kit/SCF信号通路的稳定,恢复胃肠道运动功能,从而起到对化疗所致痞满的治疗作用。     

补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌、孕激素及其受体的影响

目的:探讨补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌孕激素及其受体的影响。方法:选动情前期大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、补肾活血方药低剂量组、高剂量组和五子组造肾虚血瘀模型,妊娠第4天处死大鼠,留取血清及子宫标本,放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)、孕酮(P),免疫组化结合图像分析系统检测子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量。结果:模型组E_2、P、ER、PR明显低于空白组;各治疗组E_2和P、高剂量组ER和PR、低剂量组和五子组的PR比模型组明显升高。多元相关性分析,ER、PR与E_2呈正相关,间质PR与P呈正相关。结论:补肾活血法可升高肾虚血瘀型大鼠E_2、P水平,调控ER、PR表达,利于子宫内膜成熟及胚泡着床。     

坤灵丸对子宫内膜增生模型大鼠的实验研究

目的:研究分析坤灵丸对肾虚血瘀型子宫内膜增生症大鼠子宫内膜形态学及血清六项激素的影响。方法:选取SPF级雌性SD大鼠70只,将其随机分为空白组10只,造模组60只。造模参照《雌性大鼠肾虚血瘀模型初探》建立肾虚血瘀型子宫内膜增生大鼠模型。随后将模型组60只大鼠随机分为模型组、坤灵丸组、补肾活血方组、米非司酮组共4组,每组15只,分别灌服相应药液。给药21 d后处死大鼠,剖开腹腔,取出子宫,HE染色观察子宫形态学变化。腹主动脉取血,分离血清,检测六项激素含量。结果:与空白组比较,模型组子宫内膜厚度增加;与模型组比较,各用药组子宫内膜厚度减少,子宫内膜腺体数量多,腺体弯曲,腺上皮多呈单层高柱状上皮细胞。与空白组比较,模型组大鼠血清雌激素(E2)、泌乳素(Prol)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)含量均明显升高(P 0. 01),孕激素(P)、睾酮(T)含量明显降低(P 0. 01);与模型组比较,各用药组大鼠血清E2、Prol、LH、FSH含量均明显降低(P 0. 01或P 0. 05),P、T含量明显升高(P 0. 01或P 0. 05)。结论:坤灵丸和补肾活血方能够降低子宫内膜厚度,改善血清激素水平。