阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的 探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)的睡眠呼吸障碍特点,并分析两者间的关系.方法 对已诊断为OSAHS的患者中90例高血压和65例非高血压者进行相关指标的分析.结果 高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非高血压组,体重指数(BMI)是引起两组间AHI差异的显著因素(F=23.92,P＜0.01).在引入年龄和BMI、AHI作为协变量后,两组间夜间平均SaO2和最低SaO2比较差异无显著性(P＞0.05);AHI是引起夜间缺氧的显著因素(P＜0.05).在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停指数(OAI)均显著高于非高血压组;引入相关协变量后,仍然存在显著性差异(P＜0.05);而两组间的低通气指数(HI)比较差异无显著性.OSAHS患者中高血压的危险因素是AHI、年龄、BMI.结论 伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症与高血压无关,而与睡眠呼吸障碍的严重度有关.在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停程度更严重.年龄、肥胖和睡眠呼吸障碍的严重程度是OSAHS患者中高血压的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

努力提高对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的警觉及诊治水平

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,是近年来呼吸疾病临床和研究的新领域。其特征是睡眠状态中反复发生上气道完全或不完全阻塞,伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱等,主要临床症状是睡眠过程中打     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常关系的探讨

目的：探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心律失常发生，发展的关系。方法：选择拟诊老年OSAS患者120例和健康对照组40例进行多导睡眠图或脉搏血氧监测和动态心电图（hoter)监测分析。结果：OSAS组中，睡眠呼吸暂停／低通气指数（AHI），动脉血氧饱和度（SaO2)降低大于0．04的总次数，SaO2低于0．9的时间明显高于健康对照组（均为P＜0．001），睡眠中SaO2最低值，平均值均低于对照组（均为P＜0．001），在轻、中、重度组间两两比较上述指标也有显著性意义（均为P＜0．001），轻，中、重度OSAS患者心律失常的发生率分别为63％，78％，94％，与对照组（34％）相比，轻度组差异无显著性（P＞0．05），中、重度组的心律失常发生率则显著升高（P＜0．05），P＜0．01），在轻、中、重度组间两两比较，心律失常发生的总次数和每小时的发生次数差异也有显著性（均为P＜0．01），结论：OSAS病情越严重，睡眠时SaO2降低的程度越显著，低氧血症也越明显，心律失常的发生与睡眠时相和SaO2降低的程度显著相关，OSAS患者心律失常的发生可能与低氧血症有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肺功能与夜间低氧血症的关系

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）患者体位及肥胖因素引起的肺功能改变与夜间低氧血症的关系。方法选择确诊为ＳＡＳ患者３４例，分别于坐位和仰卧位检查肺功能和血气分析，整夜多导睡眠仪监测。肺功能、血气指标和理想体重％（ＩＢＷ％）分别与呼吸暂停指数（ＡＩ）、＜９０％Ｔ（ＳａＯ２低于９０％时间占总睡眠时间百分比）进行相关分析。结果患者由坐位改为仰卧位，ＰａＯ２、肺活量（ＶＣ％）、补呼气量（ＥＲＶ）、功能残气量（ＦＲＣ％）、残气容积（ＲＶ％）、肺总量（ＴＬＣ％）均出现有统计学意义的降低。ＡＩ与仰卧位ＶＣ％、ＴＬＣ％呈正相关。＜９０％Ｔ与坐位ＰａＯ２、ＥＲＶ呈负相关。ＩＢＷ％与坐、仰卧位ＶＣ％和ＥＲＶ呈负相关，与坐位ＦＲＣ呈负相关。ＩＢＷ％与＜９０％Ｔ呈正相关。结论伴有肥胖的ＯＳＡＳ患者，体位改变及肥胖因素影响患者肺功能，加重呼吸暂停时的低氧血症     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠时高血压的发生

目的明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者清醒及睡眠时血压变化情况及对其影响的相关因素。方法１３例ＯＳＡＳ患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间睡眠多导生理仪连续记录，部分患者观察吸氧或经鼻（面）罩持续正压通气（ＮＣＰＡＰ）的治疗效果。结果（１）ＯＳＡＳ患者白天高血压发生率为４６％（６／１３）；白天无高血压的患者夜间一过性高血压发生率为８６％（６／７）；（２）ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间有关，与呼吸暂停指数（ＡＩ）无相关性（Ｐ＞０．０５）；（３）２例ＯＳＡＳ患者经吸氧治疗后，夜间血压波动仍存在，高血压未得到纠正；４例ＯＳＡＳ患者经ＮＣＰＡＰ治疗后，夜间血压波动消失。结论白天无高血压的ＯＳＡＳ患者夜间可反复出现一过性血压增高；ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症、呼吸暂停时间有关，但低氧血症不是引起夜间血压增高的主要因素；单纯吸氧不能纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高，ＮＣＰＡＰ是纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高的较好方法。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

睡眠呼吸暂停综合征与心电稳定性的关系研究

目的：评估睡眠呼吸暂停综合征（SAS）对心电稳定性的一些常用指标,如心率变异性（HRV）、窦性心率震荡（HRT）、T波电交替（TWA）、心率校正后的QT间期（QTc）等的影响。方法：根据多导睡眠图（PSG）监测结果及临床表现,患者被分为两组,SAS组（n=47）和非SAS组（n=35）。并对入组患者行动态心电图检查,观察并记录两组患者心电稳定性相关指标。结果：（1）与非SAs组比较sAs患者日间的HRV无明显差异（P〉0．05）,但夜间HRV明显下降（P〈0.01）;（2）与非SAS组比较,SAS患者HRT的震荡斜率（TS）指标明显下降[（11．33±5．028）ms／RR比（6．92±4．43）ms／RR],震荡初始（TO）明显升高[（-1．39±2．18）％比（0．134±1．203）％],P均〈0.001;（3）SAS患者TWA时域指标峰值与非SAS组比较无明显差异;（4）SAS患者QTc较非SAS患者明显延长[（405．29±20．63）ms比（390．37±15．69）ms,P=0．001]。结论：睡眠呼吸暂停综合征可以严重影响心电稳定性。     

睡眠呼吸暂停与脑血流关系的研究

目的研究睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）对脑血流及脑血管疾病的影响。方法选择年龄、性别和基础疾病相配对，ＳＡＳ组３０例，对照组３２例。ＳＡＳ经多导睡眠监测仪检查而诊断。用阿克松多功能彩超仪，检测双侧大脑前、中、后动脉的血流速度和频谱形态。结果ＳＡＳ组与对照组收缩期血流峰值（ＶＳ），平均血流速度（ＶＭ），阻力指数（ＲＩ）等９项指标差异均有显著性（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），血流频谱形态异常ＳＡＳ组增多，并且ＶＳ、ＶＭ与呼吸暂停指数（ＡＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．４１３～－０６２８，Ｐ＜０．０５～００１），与ＳａＯ２呈显著正相关（ｒ＝０．４３５～０７１２，Ｐ＜０．０５～００１）。结论ＳＡＳ患者脑血流速度减慢，频谱形态异常增多，提示ＳＡＳ可促发脑供血不足，脑动脉硬化，易导致缺血性脑卒中等脑血管疾病的发生     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠状态下呼吸中枢控制功 …

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者上气道阻塞与睡眠状态下呼吸中枢控制功能的低下是否有关，方法 通过经鼻气管插管建立鼻咽通气道测定了１６例重度ＯＳＡＳ患者在清楚状态，非快动眼（ＮＲＥＭ）Ｉ＋Ⅱ睡眠期，Ⅲ＋Ⅳ睡眠期，快速眼（ＲＥＭ）睡眠期的口腔阻断压（Ｐ０．１）低氧反应指标（△Ｐ０．１／△ＳａＯ２，△ＶＥ／△ＳａＯ２）及高二氧化碳反应指标（△Ｐ０．１／△ＳａＯ２，△ＶＥ／△ＳａＯ２）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者快速动眼睡眠期和非快速动眼睡眠期与肺动脉高压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时肺动脉压的动态变化及不同睡眠时相对其的特异性影响。方法以１４例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者为对象，采用肺动脉内留置ＳｗａｎＧａｎｚ导管并同步进行睡眠多导生理记录仪连续记录的方法。结果清醒时平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）为２６９±１５３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），非快速动眼睡眠期（Ⅰ期和Ⅱ期）发生呼吸暂停时ｍＰＡＰ升至３４７±１６３ｋＰａ，快速动眼睡眠期呼吸暂停前后ｍＰＡＰ分别为３４７±２２１ｋＰａ和４７５±２４７ｋＰａ；快速动眼睡眠期发生呼吸暂停时ｍＰＡＰ升高１２８±０３６ｋＰａ，动脉血氧饱和度下降的幅度也明显大于非快速动眼睡眠期。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时的肺动脉压升高主要由呼吸暂停引起的肺泡缺氧所致     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与Barrett食管相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率高,发病机制复杂,与机体多系统多器官功能损害有关。Barrett食管是胃食管反流性疾病的一种特殊类型,有研究表明该病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间存在密切关系。本文介绍了这两种疾病的相关性及其共同危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。