细胞凋亡与消化系疾病

细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,对一些消化系疾病的转归可能起有特殊作用。本文就细胞凋亡的基本特征、分子机制及消化系疾病中的凋亡现象作简要的综述。     

Smad4在消化系肿瘤发生中的作用

转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)是一多功能的细胞因子,对细胞的生长分化具有调节作用. Smad4为TGF-β细胞内信使, 也是一抑癌基因, 能抑制多数细胞的生长, 对肿瘤的生长也具有抑制作用. 目前研究发现, Smad4的表达异常, 可诱发胃肠道癌前疾病的发生, 并促进这些癌前疾病向肿瘤的发展, 并影响肿瘤细胞的生物学特性.     

国内细胞凋亡与消化系疾病关系的研究

细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ,ＡＰＯ）又称程序性细胞死亡,是由一系列基因控制的主动死亡过程。７０年代初,首先由Ｋｅｒｒ等描述了这一现象的组织形态及ＤＮＡ变化特征以来,加上近几年来分子生物学技术介入等各方面的ＡＰＯ研究后,显示出ＡＰＯ在医学领域的重要性。现将国内近２年在消化系临床的研究现状简要综述于下。１细胞凋亡与肝炎、胃炎病毒性肝炎凋亡和坏死常同时发生。凋亡的组织病变如嗜酸小体即是凋亡小体。肝脏的组织细胞上具有Ｆａｓ表达受体。细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）则表达Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）。一些生理或病理因…     

脂氧化酶在消化系肿瘤发生中的作用及其机制

脂氧化酶是多不饱和脂肪酸代谢的重要酶类，包括多种亚型。近来发现，脂氧化酶在肿瘤生成尤其是多种消化系肿瘤中起着重要作用。而不同亚型的脂氧化酶作用不尽相同，其中涉及多种病理生理及生化改变。该文综述脂氧化酶在消化系肿瘤发生中的作用及其机制。     

三氧化二砷在消化系恶性肿瘤治疗中的作用

三氧化二砷(arsenictr ioxide,As2O3),中药名为砒霜,在临床上的应用有悠久的历史.经过多年的实验室研究和临床应用,As2O3在抗肿瘤方面有确切的疗效,他是治疗急性早幼粒细胞白血病的有效药物之一,且不良反应较小,其主要机制为诱导细胞凋亡.目前As2O3已用于多种实体肿瘤的治疗,且在消化系肿瘤如肝癌的临床治疗中,疗效确切.近年来,在消化系统肿瘤的体外细胞系和体内动物模型的研究中均发现,As2O3能够诱导胃癌、胰腺癌、肝癌和结肠癌细胞凋亡,同时对癌细胞的生长起抑制作用.因此,研究As2O3在消化系恶性肿瘤防治中的作用具有重要意义.本文结合国内外文献对As2O3在治疗消化系恶性肿瘤中的作用作一综述.     

p38MAPK与消化系肿瘤

研究p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)信号传导通路的特点和肿瘤中p38MAPK信号传导通路的改变，有利于了解p38MAPK信号传导通路与消化系肿瘤细胞凋亡、生长、转移和耐药之间的关系，为p38MAPK信号传导通路作为消化系肿瘤治疗靶点，克服肿瘤耐药，提供理论依据和治疗途径。     

要重视对消化道肿瘤时细胞凋亡的研究

要重视对消化道肿瘤时细胞凋亡的研究吴裕肿瘤发生发展是理化、感染等多种因素作用下的，多阶段逐步癌变过程。其中细胞失控过度增殖，是较长期来被认为肿瘤生成的重要环节；抑制肿瘤增殖、抑制ＤＮＡ合成是习常应用的抗肿瘤手段。但细胞增殖与分化异常并非肿瘤发生中的唯...     

GRIM-19蛋白在taurolidine诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用

目的探讨GRIM-19蛋白在taurolidine诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量组宫颈癌细胞(Hela细胞系)存活率的影响;采用流式细胞术检测不同剂量组Hela细胞的凋亡数据;采用Western印迹法检测各实验组中Hela细胞中GRIM-19蛋白的表达变化;同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)9的活性。结果 MTT结果显示,taurolidine对Hela细胞生长有显著的抑制作用,流式细胞术结果显示出实验组Hela细胞凋亡比例显著上升,并呈现出明显的时程和量效关系(P0.05)。Western印迹分析显示,与对照组相比,GRIM-19蛋白在各实验组Hela细胞中的表达显著提高(P0.05),同样显示出了一定的时程和量效关系。ELISA检测结果显示,caspase-9在各实验组Hela细胞中的表达显著增加,与GRIM-19蛋白的表达显示出了相当的一致性。结论 Taurolidine可通过促进GRIM-19蛋白的表达诱导Hela细胞的凋亡,且线粒体凋亡很可能是taurolidine诱导Hela细胞凋亡的重要途径。     

细胞凋亡与肿瘤转移在肝癌中的作用

原发性肝癌治愈率很低,是癌症患者最常见的死因。虽然目前肝癌的诊断和治疗取得了很大进展,但其5年生存率仅为7％［1］。肝癌细胞的转移、浸润以及血管再生导致了肝癌的异常增长和过早转移,这都是高致死率的原因。现将肝癌细胞凋亡及转移的研究进展综述如下。     

消化系统肿瘤的分子靶向治疗

消化系统肿瘤发病率在全球范围内位于恶性肿瘤首位,亦是全球癌症导致死亡的主要原因,且其总体仍处于姑息治疗水平.随着肿瘤分子生物学深入研究和认识,尤其阐明了分子信号通路对肿瘤细胞增殖和生长的作用机制,继而为其特异性靶点而设计的分子靶向药物的开发,开创了临床肿瘤治疗的新领域,在消化系统肿瘤治疗中取得了实质性疗效,成为肿瘤治疗的发展方向.本文对消化系统肿瘤分子靶向治疗药物的最新研究进展作一综述.     

骨髓干细胞与消化系统肿瘤

骨髓干细胞有强大的可塑性,且与肿瘤细胞有许多相似之处,有很强的自我更新能力;巨大的增殖潜能等,因此骨髓干细胞很可能与肿瘤的发生发展有着密切的关系。此文就骨髓干细胞的可塑性和消化系统肿瘤的关系作一综述。     

再生基因家族与消化系统肿瘤

再生基因家族自1988年被发现以来,其在糖尿病、炎症创伤和肿瘤尤其是消化系统肿瘤中的作用越来越受到重视.目前,越来越多的再生基因家族成员被发现.随着相关研究的逐步深入,再生基因家族在肿瘤中所起的重要作用,尤其是RegⅣ在消化系统肿瘤中作用越来越引起人们的注意.     

Cathepsin S的表达与消化系肿瘤的关系

组织蛋白酶(cathepsin)在蛋白降解中起重要作用.组织蛋白酶S(Catlaepsin S,Cat S)属半胱氨酸蛋白水解酶,作为一个单链酶,没有糖基化位点.依据细胞类型和细胞微环境,Cat S可在多处分布并发挥功能.除消化系肿瘤外,还参与星形细胞瘤、成胶质细胞瘤、前列腺癌、肺癌等肿瘤的发生.Cat S能够降解细胞外基质分子,参与肿瘤血管生成和血管内外肿瘤细胞的转移.本文就对Cat S的表达与消化系肿瘤的关系作一综述.     

Mixed neuroendocrine-non-neuroendocrine neoplasms of the digestive system: A mini-review

Mixed neuroendocrine-non-neuroendocrine neoplasms (MiNENs) are rare mixed tumors containing both neuroendocrine (NE) and non-NE components. Each component must occupy at least 30% of the tumor volume by definition. Recent molecular evidence suggests MiNENs are clonal neoplasms and potentially harbor targetable mutations similar to conventional carcinomas. There have been multiple changes in the nomenclature and classification of MiNENs which has created some confusion among pathologists on how to integrate the contributions of each component in a MiNEN, an issue which in turn has resulted in confusion in communication with front-line treating oncologists. This mini review summarizes our current understanding of MiNENs and outline diagnosis, prognosis, and management of these neoplasms. The authors emphasize the importance of treating the most aggressive component of the tumor regardless of its percentage volume.     

circRNAs在消化系肿瘤化疗耐药中的研究进展

环状RNA (circRNAs)是一类具有独立闭合环状结构的新型非编码RNA.circRNAs在真核细胞中含量丰富,具有独特的稳定性和组织特异性,可以在转录和转录后水平上发挥生物调节作用.越来越多的证据表明,circRNAs在肿瘤的发生、发展以及化疗耐药中起着至关重要的作用.化疗是大多数消化系肿瘤的主要治疗手段,它们的...     

乳腺癌转移抑制基因1在消化系肿瘤中的研究进展

乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)是2000年在乳腺癌细胞中发现的一种肿瘤转移抑制基因,他可降低肿瘤细胞的转移潜能,却不影响肿瘤本身的生长.随后发现其在黑色素瘤、膀胱癌、嗜铬细胞瘤、卵巢癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、鼻腔副鼻窦癌转移中均呈低表达或不表达.近年来又发现BRMS1在口腔鳞癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌等消化系肿瘤转移中也起到抑制作用.恶性肿瘤已经成为危害人类健康最严重的疾病之一,在我国以消化系肿瘤最常见;对BRMS1作用机制的深入研究,必将为肿瘤转移的分子诊断、靶向治疗和预后提供潜在的理论依据及广泛的应用前景.现就近年来BRMS1在消化系肿瘤中的相关研究进展作一综述.