英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变大鼠COX-2、VEGF表达的影响

目的：观察英连金化浊解毒方对DYS大鼠COX-2、VEGF表达的影响。方法：将120只大鼠随机分为空白组、模型组、大、中、小剂量组及干预组,每组20只。模型组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍配合饥饱失常诱导造模,造模成功后分组治疗,治疗24周后,处死大鼠,观察对DYS的预防效果,同时检测COX-2、VEGF表达率。结果：英连金化浊解毒方大、中、小剂量组COX-2、VEGF表达率同模型组两两比较均降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：英连金化浊解毒方（大、中、小剂量组）可能通过降低COX-2、VEGF表达,来抑制DYS的发生。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠的作用机制

目的 探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制.方法 按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模.造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃,C组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组将胃复春混悬液灌胃.测定胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及血清中胃蛋白酶原(PGI)含量.结果 ①PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大、小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P＜0.05).②血清PGI含量:小归芍大、小剂量组与胃复春组比较,能明显升高血清PGI含量(P＜0.05).结论 小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA的表达及升高血清PGI含量,逆转胃癌前病变.     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠PCNA及Reg基因干预作用的实验研究

目的探讨小归芍化浊解毒方(当归、白芍、藤梨根、瓜蒌、茯苓等)对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(阳性对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃;C组按30 g/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃;D组按20 g/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃;E组将胃复春混悬液灌胃。测定胃组织PCNA及RegI的表达量。结果 (1)PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P<0.05)。(2)RegI的表达量:小归芍化浊解毒方大剂量组与胃复春组比较,能明显降低RegI的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA及RegI的表达的影响,逆转胃癌前病变。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR_4、IκB-α及IL-8表达的影响

目的：针对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）病机组成＂泄浊升清,解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组（BG）、模型组（MG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）5组。免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果：泄浊解毒方可明显降低TLR4、IκB-α蛋白水平的表达及IL-8的含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2及IL-8IL-1β影响的研究

目的：针对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）病机组成＂泄浊升清、解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2、IL-8及IL-1β的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法：本研究采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组（BG）、模型组（MG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）5组。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测大鼠结肠组织TLR2mRNA的表达;免疫组化染色（SP法）检测TLR2蛋白的表达;放免法检测大鼠血清IL-8、IL-1β的含量。结果：泄浊解毒方可明显降低TLR2基因、蛋白水平的表达及IL-8、IL-1β的含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR2的表达及IL-8、IL-1β的含量有关。     

化浊解毒方对脂代谢异常伴胰岛素抵抗大鼠肝脏组织DGAT2 mRNA表达的影响

目的探讨化浊解毒方改善脂代谢异常伴胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 30只SD大鼠随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导脂代谢异常伴IR模型,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组、化浊解毒方组各8只;化浊解毒方组给予化浊解毒颗粒3g生药/(kg·d),空白对照组与模型组给予等量生理盐水,各组均连续灌胃8周。8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血中胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),采用实时定量PCR检测模型组和化浊解毒方组大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mR-NA表达。结果与空白对照组比较,模型组FBG、FINS、TG、TC、FFA均明显升高(P<0.01);与模型组比较,化浊解毒方组FBG、FINS、TG、TC、FFA均显著下降(P<0.05或P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论化浊解毒方可抑制脂代谢异常伴IR大鼠肝脏DGAT2 mRNA表达,可能是其改善脂代谢异常伴IR的机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响

目的根据溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）病机组成＂泄浊升清,解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验观察该复方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组（BG）、模型组（MG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）5组,每组8只;除BG外,其余各组采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法复制大鼠结肠炎模型;造模后第4天,BG、MG每天予0.9%NaCl溶液10ml/kg灌胃,SG给予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg灌胃,LG、HG分别给予泄浊解毒方水煎剂10.0g/kg、泄浊解毒方水煎剂20.0g/kg,各组均连续干预2周。以免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果与BG比较,MG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与MG比较,SG、LG、HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与SG及LG比较,HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论泄浊解毒方可降低溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Toll样受体蛋白的影响

目的：观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠结肠黏膜ToU样受体（TLR）蛋白的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）,乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型。实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和泄浊解毒方小、大剂量组,分别处理与给药后,观察各组大鼠结肠组织TLR2、TLR4蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠TLR2、TLR4均显著升高;与模型组比较,泄浊解毒方各剂量组和柳氮磺胺吡啶组TLR2、TLR4明显降低：而泄浊解毒方大剂量组TLR2、TLR4蛋白表达,泄浊解毒方小剂量组TLR2蛋白表达亦明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论：泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节rr0U样受体蛋白有关。     

回药爱康方对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响

目的 观察回药爱康方及其协同化疗药对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响。方法将50只C57BL／6小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分荷瘤模型组、单纯化疗药组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组。治疗后观察各组脾脏、胸腺和瘤体质奄;用ELASA法检测各组VEGF、CD44V6的表达差异。结果①与荷瘤模型组比较,其余各组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）;与单纯化疗药组比较,回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P＜0．01）;与回药低剂量组比较,回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）。②与单纯化疗组比较,各组脾脏指数差异均有统计学意义（P〈0．01）;除回药低剂量加化疗药组外,其余各组胸腺指数与单纯化疗组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。③各组VEGF、CD44V6与化疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论爱康方协同化疗抑瘤效果、降低血清VEGF、CD44V6表达效果优于单纯化疗,且爱康方可以降低化疗后免疫抑制。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠模型CD44表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠在位异位内膜CD44的表达情况,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理及量效关系。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、祛异康小中大剂量组、丹那唑组,采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后用药4 W,用免疫组化方法检测其CD44的表达情况。结果模型组异位内膜中CD44呈高表达;丹那唑组、祛异康大、中剂量组能降低异位内膜组织CD44的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.05);祛异康中剂量组与丹那唑组比较对降低CD44的表达无显著性差异(P0.05)。结论细胞粘附分子CD44的异常表达可能参与了EMT的发病过程;祛异康能明显抑制EMT模型大鼠异位内膜在盆腹腔的种植、生长,其治疗机理可能是通过降低CD44在异位内膜组织中的表达而实现的,以中剂量给药为好。     

接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响

目的:探讨接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法:SD大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组(对照组、模型组、低剂量组、高剂量组),每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃;低剂量组灌胃浓度为0.4 g/kg浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1.6 g/kg的接骨丸溶液。结果:模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组(P0.05);低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组,且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组(P0.05)。结论:接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平,促进骨折愈合。     

芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44调控机制的研究

目的:探讨芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44的调控机制。方法:以5/6肾大部切除为模型,将大鼠随机分成假手术组,肾大部切除组,包醛氧淀粉组,肾衰宁组,芪丑汤高、中、低剂量组。假手术组和肾大部分切除组每日给予等量生理盐水灌胃。包醛氧淀粉0.9 g.kg^-1;肾衰宁组0.37 g.kg^-1;芪丑汤高、中、低剂量组分别为53.1,26.6,13.3 g.kg^-1给药。采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法观察各组大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44水平;用双抗体夹心ELISA法观察大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α);同时观察尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、左肾重、左肾重/体重的变化。结果:模型对照组大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达增强,左肾重、左肾重/体重、BUN,Scr明显升高。芪丑汤治疗后,肾大部切除大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达下降;BUN,Scr,左肾重、左肾重/体重明显降低。结论:芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44,TNF-α水平有调控作用,能阻止白细胞浸润、炎症反应,抑制残余肾代偿性肥大,对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用,且以芪丑汤中、低剂量组效果为好。     

卵巢肿瘤中CD_(44)V_6与PCNA的表达及其意义

目的 :探讨卵巢良恶性肿瘤中 CD4 4V6 与 PCNA的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组化 SP法对 42例恶性卵巢肿瘤、 2 4例良性卵巢肿瘤和 10例正常卵巢组织中 CD4 4V6 与 PCNA的表达进行检测。结果 :CD4 4V6 与 PCNA的表达特点相似 ,两者在恶性卵巢肿瘤中的表达均高于在良性卵巢肿瘤及正常卵巢中的表达 ;在发生转移的恶性卵巢肿瘤中的表达均高于未发生转移的恶性卵巢肿瘤中的表达。结论 :CD4 4V6 与 PCNA在恶性卵巢肿瘤的发生、发展及浸润、转移中起重要作用 ,可以作为预测恶性卵巢肿瘤转移潜能的指标     

膀胱移行细胞癌中CD44V4与CD44V6表达及临床意义

目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中细胞黏附分子CD44V4与CD44V6表达的临床意义。方法采用免疫组化方法检测92例BTCC及15例正常膀胱黏膜中的CD44V4与CD44V6表达,并根据随访结果,采用双变量相关分析、COX多因素分析和Kaplan-Meier法进行分析。结果CD44V4及CD44V6在正常膀胱黏膜中不表达,其表达与BTCC的临床分期、病理分级呈正相关;CD44V4的高表达同CD44V6表达呈正相关;CD44V4和CD44V6高表达是BTCC患者预后不良的独立危险因素;CD44V4和CD44V6同步表达比非同步表达或表达缺失有较高的术后复发率和较短的生存期。结论CD44V4及CD44V6在BTCC侵袭进程中发挥重要作用,可对其恶性程度及预后做出较准确的评估,对拟定全面的综合治疗方案有重要的指导意义。     

加味三棱丸对子宫内膜异位症黏附分子ICAM-1，CD44表达的影响

目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症移植物的抑制作用和探讨对黏附分子ICAM-1,CD44表达的影响.方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,用游标卡尺、HE染色和免疫组化分别检测子宫内膜异位症移植物体积变化、异位内膜组织形态学改变和黏附分子ICAM-1,CD44的表达.结果:SLW 0.11,1.02 g·kg~(-1)均可以明显减小子宫内膜异位症移植物的体积;显微形态显示:给药组与模型组比较其病理改变程度减轻,异位内膜为薄单层细胞排列而非腺体数目多,细胞呈多层排列,腺上皮呈扁平或矮立方形,未见假腺体改变;SLW 1.02,0.11 g·kg~(-1)均能明显降低了异位子宫内膜黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达.结论:SLW可显著抑制子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与抑制黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达水平有关.     

壮肾1号颗粒对阿霉素肾病大鼠蛋白尿模型的外周血CD_(44)表达的影响

目的:观察壮肾1号颗粒对阿霉素肾病大鼠蛋白尿模型的外周血CD44、尿β2-MG的影响。方法:用尾静脉一次性注射阿霉素制备肾炎蛋白尿模型,分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、洛汀新组、壮肾1号颗粒低剂量组、壮肾1号颗粒高剂量组,观察8周,检测大鼠的尿24h尿蛋白定量、β2-MG,取血流式细胞术检测CD44阳性细胞数。结果:实验8周末各治疗组(壮肾1号颗粒高、低剂量组及洛汀新组)阿霉素肾病大鼠24h尿蛋白定量下降,以壮肾1号颗粒高剂量组最为明显(P<0.05);尿β2-MG的含量降低,以壮肾1号颗粒高剂量组最为明显(P<0.05);阿霉素肾病大鼠CD44阳性细胞数降低,以壮肾1号颗粒高剂量组最为明显(P<0.05)。结论:壮肾1号颗粒能够在一定程度上减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量,对肾小球有保护作用;减少阿霉素肾病大鼠尿β2-MG的含量,对肾小管有保护作用;降低CD44阳性细胞数降低,提示壮肾1号颗粒通过对阿霉素肾病大鼠外周血CD44阳性细胞数的降低,减轻炎症性损害的发生,影响机体致炎及免疫损伤,从而减少尿蛋白的可能机制。高剂量组对于上述作用较中药低剂量组、洛汀新组疗效较好。     

穴位埋线对实验性大鼠溃疡性结肠炎粘附分子CD44，CD54及白细胞介素2的影响

目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎（UC）的机理。方法：采用流式细胞仪测定各组UC大鼠组织中粘附分子CD44、CD54含量以及用酶免法测定血清中白细胞介素2（IL－2）的含量。结果：模型大鼠结肠组织中CD44、CD54及血清中IL－2含量较正常鼠低（P＜0．01）；埋线后能显著提高组织中CD44、CD54含量，且优于SASP组，在提高血清中IL－2含量上，两组间差异无显著性意义，但埋线性与模型组间比较，差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：穴位埋线具有明显的免疫调节作用，对UC的治疗有较好的疗效。     

蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞体外生长及细胞黏附分子的影响

目的:探讨蔡氏扶正消癥汤对人胃癌细胞SGC-7901体外生长及细胞黏附分子的影响。方法:四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-y1]-2,5dipheny1tetrazolium bromide,MTT)还原法检测蔡氏扶正消癥汤对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞膜表面E-Cadherin,CD44,CD44V6和CD54的表达。结果:蔡氏扶正消癥生药能抑制SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。蔡氏扶正消癥汤作用48h后,SGC-7901细胞膜表面的E-Cadherin表达增高,CD44、CD44V6和CD54表达减少。结论:蔡氏扶正消癥汤能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,同时能增加E-Cadherin的表达,减少其CD44,CD44V6和CD54的表达,阻止其对邻近正常组织的浸润及远处转移,从而发挥抗癌作用。