增龄大鼠晶状体老化过程中脂质过氧化及抗氧化能力变化

目的 了解大鼠晶状体脂质过氧化及抗氧化能力随年龄增长的变化趋势.方法 雄性SD大鼠60只,按月龄不同分为1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组共6组,每组10只;处死动物取出眼球,采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测各组大鼠晶状体组织中谷胱甘肽(glutathione hormone,GSH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 大鼠晶状体GSH含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(30.49±7.39)mg、(33.32±6.13)mg、(29.04±3.06)mg、(28.65±4.84)mg、(22.03±4.24)mg、(20.53±3.22) mg;各增龄组GSH含量经F检验P＜0.01,GSH含量与月龄负相关(P＜0.01);大鼠晶状体SOD含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(24.63±1.25)U、(25.39±1.64)U、(23.17±1.81)U、(23.24±3.11)U、(20.47±1.08)U、(19.11±2.97) U;各增龄组SOD含量经F检验P＜0.01,SOD含量与月龄负相关(P＜0.01).大鼠晶状体MDA含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(49.63±4.38)nmol、(52.19±3.82)nmol、(53.09±6.45)nmol、(53.59±4.66)nmol、(59.80±4.23)nmol、(62.21±3.93)nmol;各增龄组MDA含量F检验P＜0.01,MDA含量与月龄正相关(P＜0.01).结论 大鼠晶状体GSH、SOD及MDA随年龄增长分别呈降低、降低、升高趋势,提示晶状体老化过程伴随晶状体脂质过氧化损伤及抗氧化能力下降.     

川芎嗪对大鼠离体培养晶状体SOD,CAT和MDA的影响

目的:探索川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠离体培养晶状体抗氧化作用的SOD,CAT和MDA的影响。方法:取SD大鼠晶状体放入0,0.125,0.25,0.5,1,2,4g/L的TMP溶液的培养液进行离体培养24h后,观察晶状体形态变化,并作组织匀浆后采用黄嘌呤氧化酶反应法测定SOD活性,钼酸铵终止法测定CAT活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果:与正常对照组比较,0.25,0.5,1和2g/L的TMP可明显提高大鼠晶状体中SOD的活性(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而0.125和4g/L的TMP作用效果不明显。CAT检测结果显示,与正常对照组比较,0.5g/L的TMP可明显提高大鼠晶状体中CAT的活性(P<0.01),而0.125,0.25,1,2和4g/L的TMP作用效果不明显。与正常对照组比较,0.125,0.25,0.5,1和2g/L的TMP可明显降低大鼠晶状体中MDA的含量(P<0.01),4g/L的TMP作用效果不明显。结论:TMP对培养大鼠离体晶状体有提高SOD,CAT活性和降低MDA含量的作用。     

氢饱和生理盐水对大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用

目的 初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用.方法 选用7日龄健康SD大鼠68只,随机分为6组,正常对照组、白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组、氢水晚期治疗组和氢水组.白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组和氢水晚期治疗组大鼠12日龄按25 μmol·kg-1体质量单次颈背部皮下注射2 mmol·L-1亚硒酸钠生理盐水.氢水预防组大鼠8～l2日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5 mL·kg-1,每天1次,连续5d;氢水早期治疗组大鼠12～ 17日龄,注射处理相同;氢水晚期治疗组大鼠17 ～21日龄;氢水组大鼠8～17日龄进行注射.于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中SOD活性及GSH、MDA含量.结果 正常对照组、氢水组晶状体均透明,白内障组、氢水预防组和氢水晚期治疗组晶状体完全混浊;氢水早期治疗组晶状体混浊程度明显低于白内障组,差异具有统计学意义(x2=30.48,P＜0.05).氢水早期治疗组与白内障组比较,晶状体中SOD活性及GSH含量明显升高(SOD:q=13.13,P＜0.01;GSH:q=11.76,P＜0.01),但白内障组和氢水预防组(SOD:q=1.96,P＞0.05;GSH:q=1.61,P＞0.05;MDA:q =2.74,P＞0.05)及氢水晚期治疗组(SOD:q=1.37,P＞0.05;GSH:q=1.25,P＞0.05;MDA:q=1.11,P＞0.05)之间比较差异均无统计学意义.氢水早期治疗组MDA含量升高不明显,明显低于白内障组(q=10.28,P＜0.01).结论 氢饱和生理盐水可以提高晶状体组织中SOD活性及GSH含量,减少MDA生成,从而减轻晶状体的氧化损伤,对亚硒酸钠性白内障的发生和发展有—定的抑制和延缓作用,但无明显的预防作用,对于已形成的白内障无逆转作用,对晶状体无明显的毒性作用.     

大鼠晶状体上皮细胞中FGF受体表达的年龄变化

目的:探讨FGF受体在不同年龄SD大鼠晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法:SD大鼠按1,3,6mo龄分为3组,采用晶状体前囊膜铺片方式,应用荧光免疫组化技术进行FGFR1荧光免疫组化染色,检测其蛋白水平的表达;采用剥取晶状体囊膜组织方法,应用RT-PCR技术检测FGFR1在转录水平的表达.结果:在蛋白水平,FGFR1于1mo龄组表达最强(IA=125619±13818),3mo龄组表达明显减弱(IA=65681±5911),6mo龄组表达最弱(JA=46146±3691),组间差异显著(P＜0.05);FGFR1在转录水平随着年龄增长也逐渐降低,1mo龄组为1.32±0.41,3mo龄组为1.01±0.33,6mo 龄组为0.68±0.20,组间差异显著(P＜0.05).结论:FGFR1 在大鼠晶状体上皮细胞中的表达随年龄的增长而减弱.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究

目的:观察α-硫辛酸(α-lipoicacid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组)。治疗组ip给予α-LA100mg/kg,1次/d。12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化。结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用。     

姜黄素对大鼠硒性白内障的影响

背景姜黄素能清除机体中产生的自由基和超氧负离子,从而抑制脂质过氧化反应。研究证实姜黄素具有抗晶状体氧化损伤的作用,但其对年龄相关性白内障的作用尚不清楚。目的观察姜黄素对实验性大鼠硒性白内障的影响。方法选用12日龄健康SD大鼠30只,按随机数字表法将其随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素组,每组10只。除空白对照组外,模型对照组和姜黄素组大鼠均采用皮下注射亚硒酸钠的方法建立硒性白内障模型,并于造模的同时,给予姜黄素组大鼠质量分数0．005％姜黄素灌胃,每131次,共2周。于实验开始后第4、7、10、14天在裂隙灯显微镜下观察各组大鼠晶状体的混浊程度并进行评分。在实验结束后摘出大鼠晶状体,用生化测定法测定晶状体中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果空白对照组大鼠晶状体在整个实验过程中保持透明。与模型对照组大鼠比较,姜黄素组大鼠Ⅲ、Ⅳ、V级晶状体混浊的时间明显延迟,差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验结束时,3个组MDA含量及SOD、GSH—Px活性的总体比较差异均有统计学意义（MDA：F=215．42,P〈0．01;SOD：F=46．83,P〈0．01;GSH—Px：F=44．29,P〈0．01）。模型对照组、姜黄素组晶状体中SOD的活性明显低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但姜黄素组SOD活性明显高于模型对照组（P〈0．05）;模型对照组和姜黄素组晶状体中MDA含量均高于空白对照组（P〈0．01）,姜黄素组中MDA含量较模型对照组低（P〈0．01）;模型对照组GSH—Px活性较空白对照组显著下降（P〈0．01）,姜黄素组GSH—Px活性较模型对照组高（P〈0．01）。结论姜黄素能显著延缓大鼠硒性白内障的形成过程,但不能抑制硒性白内障的发生发展。姜黄素延缓大鼠硒性白内障形成的机制可能为提高大鼠晶状体的抗氧化能力。     

3-氨基苯甲酰胺抑制糖尿病大鼠晶状体混浊的实验研究

目的:探讨PARP(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对糖尿病大鼠晶状体混浊程度的影响及其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、3-AB干预组。糖尿病组和3-AB干预组大鼠予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液。建模成功后3-AB组每日按照30mg/kg给予3-AB灌胃,正常对照组和糖尿病组则给予等体积9g/L生理盐水(NS)灌胃。观察并记录各组大鼠晶状体混浊进展情况,分别于给药后2,4,8wk处死各组大鼠,取出晶状体检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化终末产物(AGE)的含量,并检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况。结果:灌胃3wk时糖尿病组和3-AB组大鼠均开始出现不同程度的晶状体混浊,4wk和8wk时糖尿病组晶状体混浊程度比3-AB组重(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk时均高于糖尿病组(均P<0.05),但均低于正常对照组(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中MDA的含量在2,4,8wk时均低于糖尿病组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组和3-AB组大鼠晶状体中AGE含量在2,4,8wk时高于正常对照组(均P<0.05),而糖尿病组在2wk和4wk时高于3-AB组(P<0.05),但在8wk时无差异。MMP-2在正常对照组大鼠晶状体上皮细胞几乎无表达,在2,4,8wk时糖尿病组均强于3-AB组(P<0.05)。bFGF在三组大鼠晶状体上皮细胞均呈阳性表达;在2,4,8wk时,糖尿病组和3-AB组均强于正常对照组(均P<0.05),但糖尿病组与3-AB组之间无差异。结论:3-AB对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体混浊具有一定抑制作用,其机制可能是通过减轻STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞氧化损伤,降低非酶糖基化水平,抑制晶状体上皮细胞中MMP-2的表达,减轻晶状体上皮细胞外基质降解,从而抑制晶状体混浊。     

石决明对大鼠白内障晶状体中SOD和GSH及GSH-PX的影响

目的:探讨石决明对白内障大鼠氧化损伤的保护机制,为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。方法:将80只大鼠随机分为4组,每组20只,制作D-半乳糖性白内障大鼠模型后,空白组和模型组分别点生理盐水,白内停组给白内停滴眼液点眼,石决明组给石决明水提液。于实验开始后第5,10,15d散瞳,在裂隙灯下观察晶状体的变化并摄影。之后处死大鼠,取出晶状体,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果:空白组SOD,GSH和GSH-PX含量明显高于其它三组(P<0.01);石决明组SOD,GSH和GSH-PX含量高于模型组,有明显差异(P<0.05);石决明组与模型组比较,石决明组大鼠晶状体混浊程度明显轻,发展缓慢;也略优于白内停组。结论:石决明中药水提液对白内障大鼠的晶状体有保护作用,可延缓白内障的发展。     

普罗宁对过氧化氢诱发的兔眼白内障的抑制作用

目的 观察硫普罗宁对过氧化氢(H2O2)诱发的兔眼白内障的抑制作用.方法 采用兔晶状体器官培养建立体外白内障模型,观察空白对照组、硫普罗宁组、H2O2模型组及硫普罗宁保护组晶状体组织学及超微结构改变,比色法检测各组晶状体内还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并进行相关比较及统计学分析.结果 氧化损伤可使晶状体内的GSH含量及SOD活力明显降低,且H2O2模型组晶状体内GSH含量及SOD活力显著低于空白对照组、硫普罗宁组及硫普罗宁保护组,差异有统计学意义(P<0.01).空白对照组、硫普罗宁组及硫普罗宁保护组晶状体组织及超微结构完整性优于H2O2模型组.结论 硫普罗宁可抑制因氧化损伤诱发的兔晶状体GSH含量降低及SOD活力下降,延缓和减轻白内障的发生和发展.     

虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制

背景 糖尿病性白内障的发病机制尚未完全明了,研究认为多种代谢通路参与其发病,其中包括氧化应激机制.研究表明虾青素有强大的抗氧化作用,可有效抑制氧化应激损伤及脂质过氧化,但目前鲜见虾青素对糖尿病性白内障防治作用研究的相关报道. 目的 观察虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制.方法 将38只SPF级6周龄雄性SD大鼠纳入研究,其中30只大鼠用一次性腹腔内注射质量分数1％链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,连续3d血糖值＞16.7 mol/L者为造模成功,应用随机数字表法将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组,正常对照组8只大鼠同法注射等容量生理盐水.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠分别给予50mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)虾青素以及橄榄油和饲料混合物连续喂养3个月,糖尿病模型组大鼠以等容量橄榄油混合饲料喂养,正常对照组以正常饲料喂养.造模后用裂隙灯显微镜行眼前节照相并对晶状体混浊的严重程度分为1～5级;收集大鼠双侧眼球制备晶状体切片,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠晶状体的组织病理学改变;采用免疫组织化学法观察晶状体中糖基化终末产物(AGEs)的阳性表达并进行定量分析;采用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠晶状体内AGEs质量浓度、丙二醛(MDA)浓度、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及谷胱甘肽(GSH)质量浓度.结果 造模后2、4、6、8、10和12周糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组间大鼠血糖水平的差异均无统计学意义(均P＞0.05).正常对照组大鼠晶状体透明,为1级,糖尿病模型组晶状体混浊均为5级,不同剂量虾青素组大鼠晶状体混浊度多为3～4级.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体匀浆内的AGEs质量浓度分别为(7.23±0.50) μg/ml和(7.01±0.37) μg/ml,MDA浓度分别为(1.43±0.22) mmol/L和(1.35±0.16)mmol/L,均低于糖尿病模型组的(7.61±0.45) μg/ml和(1.62±0.42) mmol/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度分别为(272.70±12.53) ng/L和(283.52±16.17) ng/L,SOD含量分别为(55.45±6.47)μmol/(min·L)和(56.73 ±5.12) μmol/(min·L),CAT含量分别为(2.91±0.41) μmol/(min· L)和(3.02±0.13) μmol/(min·L),均明显高于糖尿病模型组的(241.52±15.13) ng/L、(51.67±5.45) μmol/(min·L)和(2.72±0.27)μmol/(min·L),差异均有统计学意义(均P＜0.05),低剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度和SOD含量明显低于高剂量虾青素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 虾青素能够延缓1型糖尿病大鼠代谢性白内障的发生和发展,其作用机制与其抗氧化应激反应有关.     

去铁酮对糖尿病大鼠晶状体的抗氧化作用

背景氧化应激能促使糖尿病性白内障的发生，铁螯合剂可以减轻糖尿病患者的氧化应激反应。目的探讨去铁酮对糖尿病性白内障的干预作用。方法收集6周龄雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为4个组。正常对照组8只给予普通饲料喂养、腹腔内注射40mg／kg柠檬酸缓冲液，剩余32只大鼠采用高糖高脂饮食并腹腔内注射40mg／kg链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病模型，50mg去铁酮组、100mg去铁酮组分别给予50mg／kg和100mg／kg的去铁酮溶液灌胃，每日1次，共持续8周；糖尿病对照组造模后不做干预。于实验第8周用考马斯亮蓝测定各组大鼠晶状体中水溶性蛋白（WSP）、脲溶性蛋白（USP）和碱溶性蛋白（ASP）的质量浓度，分别用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法和二硫代二硝基苯甲酸法测定晶状体匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）的质量分数。结果各组大鼠晶状体中的WSP、USP和ASP质量浓度的差异均无统计学意义（F=1．73、0．18、0．09，P〉0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中MDA含量分别为（1．05±0．10）mmol／g、（1．05±0．22）mmol／g，均低于糖尿病对照组的（1．49±0．38）mmol／g，差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中SOD活性和GSH质量分数分别为（321．29±16．57）U／mg、（322．07±22．16）U／mg和（7．83±0．65）mg／g、（7．70±0．77）mg／g，明显高于糖尿病组的（298．70±14．69）U／mg及（5．47±1．01）mg／g，差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组间上述各项指标间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论去铁酮可以减轻晶状体的氧化应激反应，改善晶状体的能量代谢。     

热处理对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞生物学特性的影响

目的 研究热处理对链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)生物学特性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组A组为空白对照组,B组为STZ组,C组为热处理STZ组.每周用裂隙灯观察晶状体的变化,在实验6周后分别摘取眼球,取出晶状体.采用免疫组化技术检测热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在各组LEC中的表达;运用考马斯亮兰与呈色法测定各组可溶性蛋白的浓度;呈色法测OD值,检测各组MDA、SOD及GSH的含量.结果 B、C组晶状体的混浊情况差异具有统计学意义(P＜0.05),B组混浊程度明显高于C组,A、C组差异不显著.C组HSP70的表达高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组HSP70的表达高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组可溶性蛋白含量明显低于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05),而A、C组差异不显著.A、B组晶状体MDA、SOD、GSH的含量均低于C组,差异具有统计学意义(P＜0.05);A、B组之间差异不显著.结论 热处理可以提高HSP70的表达,并可能对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠的晶状体上皮细胞具有保护作用.     

复方珍珠水解液影响眼内水晶体的抗氧化防御体系的实验研究

将新鲜完整的透明兔晶体浸浴在10mlTC199液中，添加30％H2O20．2ml，FeC12mg，造成产生羟自由基的Fenton反应模型，温育在37℃，5％CO2，95％空气的日制SANYOCO2培养箱内24小时。测定被温育兔晶体抗氧化防御体系的8项指标［超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX），过氧化氨酶（CAT），抗坏血酸，还原型谷胱甘肽（GSH），维生素E，晶体水溶性蛋白以及脂质过氧化终未产物—丙二醛（MDA）］。研究复方珍珠水解液（复方自由基清除剂）与白内停滴服液对Fenton反应模型体系内温育晶体抗氧化防御机构的保护作用。结果表明复方珍珠水解液是一种天然抗氧化剂，对晶体的酶性与非酶性抗氧化防御体系具有保护作用，是一良好的防治白内障药物。     

雌雄激素对去势雌鼠晶状体氧化代谢的影响

背景流行病学调查表明绝经期妇女白内障的发病率高于同龄男性,雌激素替代治疗可延缓白内障的发展,但雄激素在白内障发病中的作用尚不明确。目的研究雌雄激素对去势雌鼠晶状体抗氧化能力的影响。方法56只清洁级Wistar雌鼠随机分为正常对照组、假手术组、去势组、雌二醇点眼组、雌二醇注射组、睾丸酮点眼组、睾丸酮注射组,每组8只大鼠。除正常对照组及假手术组外,其余组雌鼠均行卵巢切除术,应用性激素大鼠于去势后5个月分别应用质量分数0．01％苯甲酸雌二醇注射液和2．5％丙酸睾丸酮点双眼及苯甲酸雌二醇注射液（200μg／kg）、丙酸睾丸酮（3．75mg／kg）肌内注射,共6周。假手术组仅切开腹腔后再缝合。用药后每周裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊情况。分别于术前、术后5个月和用药后6周采集动物心脏血,评估大鼠血清中雌激素、雄激素质量浓度的变化,比较各组晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、水溶性蛋白（WSP）的含量。结果各组大鼠去势前后均未见到晶状体混浊。假手术组大鼠血清雌二醇质量浓度在手术前后及用药前后与正常对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。去势组和各用药组大鼠去势后5个月血清雌二醇质量浓度均明显低于正常对照组和假手术组（P〈0．01）。注射雌二醇、睾丸酮6周后大鼠血清雌二醇水平较同时间点去势组升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;雌二醇注射组大鼠晶状体SOD活性、晶状体中GSH和WSP水平雌二醇点眼组和去势组大鼠明显增加,而晶状体中的MDA水平明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）;睾丸酮注射组晶状体中S01）活性和GSH水平较去势组下降,差异均有统计学意义（P〈0．05）,而2组MDA、WSP水平差异均无统计学意义。结论雌激素可增强去势鼠晶状体的抗氧化能力,而雄激素可能加速去势雌鼠晶状体氧化损伤的发展。     

桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的　探讨桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法　选取12周龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组10只、糖尿病组10只、IOP组（给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1）10只和抑制剂组（给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1+锌原卟啉20 mg·kg^-1）10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用一次性腹腔注射10 g·L^-1链脲佐菌素（60 mg·kg^-1）制作糖尿病大鼠模型,桦褐孔菌多糖采用灌胃法给药;抑制剂组在桦褐孔菌多糖灌胃前24 h将锌原卟啉经腹腔注射给大鼠。正常对照组和糖尿病组灌胃相同体积的生理盐水,并于12周后禁食不禁水12 h后进行实验。将分离到的新鲜视网膜,石蜡包埋,切片,用于HE染色和免疫组织化学染色。检测视网膜样品组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;采用HE染色观察视网膜形态并检测视网膜神经节细胞密度;免疫组织化学染色观察细胞HO-1阳性染色情况;采用Western blot法检测视网膜HO-1、Nrf2和COX-2蛋白的表达。结果　造模后12周,糖尿病组、IOP组、抑制剂组大鼠体质量均低于正常对照组,血糖浓度均高于正常对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。造模后,糖尿病组大鼠视网膜组织中SOD、GSH的含量均明显低于正常对照组(均为P<0.01);MDA含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。IOP组视网膜组织中SOD、GSH含量高于糖尿病组及抑制剂组,MDA含量显著低于糖尿病组及抑制剂组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组、糖尿病组、抑制剂组和IOP组视网膜神经节细胞密度分别为（2300±100）个·mm^-2、（1400±100）个·mm^-2 、（1505±95）个·mm^-2、（2250±95）个·mm^-2。Western blot结果显示:糖尿病组HO-1、Nrf2及COX-2蛋白的表达均高于正常对照组（均为P<0.01）。IOP组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达高于糖尿病组,COX-2蛋白的表达低于糖尿病组（均为P<0.01）;抑制剂组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达低于IOP组,COX-2蛋白的表达高于IOP组,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。结论　桦褐孔菌多糖能够通过激活Nrf2通路降低糖尿病大鼠视网膜氧化应激及炎症反应。     

Effect of melatonin against oxidative stress in ultraviolet-B exposed rat lens

PURPOSE: To investigate the defensive effect of melatonin against oxidative stresses in ultraviolet-B (UVB) radiation induced cataract development. METHODS: Young rats received 8 kJ/m(2) UVB for 15 min. For the intervention of cataract development intraperitoneal injection of melatonin (4 mg/kg daily for 1 week) following UVB exposure was performed. Lenticular glutathione peroxidase (GSHPx), catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) activities and glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA) levels were determined in UVB-melatonin, UVB, and control groups. RESULTS: One week after exposure in the UVB group, lens opacities were observed and CAT, SOD, and GSHPx activities, and GSH level were lower than control and MDA level was higher than control (p < 0.05). In the UVB-melatonin group CAT and SOD activities were lower than control (p < 0.05), and the MDA level was lower than the UVB group (p < 0.05). CONCLUSIONS: These results suggest that melatonin may protect against the UVB-induced cataract development by directly quenching lipid peroxides and indirectly by enhancing the production of the endogenous antioxidant GSH.