氟化钠的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养（微团试验）研究了氟化钠（ＮａＦ）的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示ＮａＦ的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１５．０μｇ／ｍｌ。染毒组的细胞集落形成率降低，细胞体积小，细胞间神经细胞纤维减少，其中前者呈剂量－效应关系，表明ＮａＦ可抑制胚胎神经细胞的分化，半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）为３．０μｇ／ｍｌ，半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（ｖ／ｄ）大于５．０。本研究表明抑制细胞分化可能是ＮａＦ致发育危害的重要作用机理     

锰的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行微团培养,研究了锰的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示锰的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１８．０μｍｏｌ／Ｌ。染毒组的细胞集落形成率降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少等形态学变化,其中前者呈剂量－效应关系,表明锰可抑制胚胎神经元细胞的分化,半数分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ１半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（Ｖ／Ｄ）均大于１     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０／ＩＤ５０分别为６．４和８．７。表明无机氟是肢芽细胞分化的特异性抑制剂。     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８％μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０分别为６．４和８．７。     

锰的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行微团培养,研究了锰的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示锰的半数存活抑制浓度（ICV50）为18.0μmol／L。染毒组的细胞集落形成率降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少等形态学变化,其中前者呈剂量-效应关系。表明锰可抑制胚胎神经元细胞的分化,半数分化抑制浓度（ICD50）为10.0μmol／L,半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（V／D）均大于1.8。表明抑制神经元细胞分化可能是锰致发育危害的重要作用机制。     

氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞毒性作用的研究

目的：研究氯化锂的体外致畸作用，探测氯化锂的体外毒性作用结果判断标准。方法：取SD大鼠中脑神经组织，进行体外原代微团培养。分别加入不同浓度的氯化锂，在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。结果：氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞半数抑制分化浓度(ICD50)为8．6μg／ml，半数存活抑制浓度(ICV50)为6．4μg／ml。结论：微量元素锂对中脑神经细胞的半数分化抑制浓度(ICD50)为8．6μg／ml，(V／D)比值为1．3μg／ml。表明氯化锂只是一种细胞毒性物质，而非致畸物。     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ可抑制细胞细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞储落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度为２μｇ／ｍｌ。。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．     

五氧化二钒的体外发育毒性研究

采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养,培养物经不同浓度的五氧化二钒（Ｖ２Ｏ５）对细胞肢芽细胞经５天增减形成细胞集落,Ｖ２Ｏ５对体外肢细胞的分化有明显抑制作用,并有较明显的剂量－效应关系,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）和半分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）分别为１２．６和１．６μｇ／ｍｌ,Ｖ／Ｄ值为７．９。表明抑制细胞分化可能是Ｖ２Ｏ５致发育危害的重要作用机理。     

钩吻碱类提取物对小鼠脾细胞增殖反应的影响

钩吻碱类提取物在浓度大于１．２５μｇ／ｍｌ以上时对混合淋巴细胞培养反应（ＭＬＲ）均有不同程度的抑制作用，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）的最低抑制浓度为２．５μｇ／ｍｌ，抑制率为１８．３％。单独采用Ｃ５７ＢＬ／６ｊ小鼠脾细胞进行实验，促有丝分裂剂为细菌脂多糟（ＬＰＳ５μｇ／ｍｌ），在钩吻碱类提取物浓度为４０μｇ／ｍｌ才出现抑制作用（Ｐ＜０．０５），抑制率为１８％，改用刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ２μｇ／ｍｌ）刺激，钩吻碱类提取物最低抑制浓度为２０μｇ／ｍｌ，抑制率为１２．４％（Ｐ＜０．０５）．脾细胞先经ＣｏｎＡ活化．后用白细胞介素２（５ｕ／ｍｌ）维持培养，此时钩吻碱类提取物的最低抑制浓度为４０μｇ／ｍｌ．抑制率为１７．１％（Ｐ＜０．０５）。     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ可抑制细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞集落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少。并显示剂量──效应关系，其半数生长抑制浓度（ＩｃＶ５０）为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度（ＩｃＤ５０）为２μｇ／ｍｌ。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．５，判断为醋酸铅可能具有体外细胞致畸作用     

丙烯腈对胚胎大鼠脊髓神经细胞毒性作用的研究

目的：研究丙烯腈(ACN)对脊髓神经细胞分化和增殖的毒性效应关系，并探讨其机制。方法：采用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代微团培养，观察不同浓度0．02、0．2、2．0、20．0、40．0、60．0、80．0、100．0μmol／L的丙烯腈(ACN)对细胞分化增殖的影响，并利用图象分析细胞形态变化及MTT测定细胞活性。结果：各组丙烯腈明显抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，集落形成率明显减少，细胞体积小。其半数分化抑制浓度(ICD50)25μmol／L，半数存活抑制浓度(ICV50)为55μmol／L，并显示浓度效应关系。结论：丙烯腈能抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，可能是与其抑制蛋白质合成。     

丙烯腈对体外培养鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的研究

目的：研究丙烯腈(actylonitrile,ACN)对大鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的影响。方法：13d的大鼠胚胎脊髓组织,经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度的ACN0．01,0．1,1．0,10．0,50．0,100．0,200．0μg／ml,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果：各组ACN明显抑制胚胎肢芽细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg／ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg／ml,均显示剂量效应关系。结论：ACN能抑制胚胎肢芽细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞原代微团培养,研究神经生长因子（ＮＧＦ２．５Ｓ）对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性拮抗效应,观察细胞分化以及细胞形态的影响,同时做了ＣＣｌ４的毒性试验并与正常细胞的分化进行了比较,结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少,表明ＣＣｌ４可抑制胚胎中脑神经细胞的分化,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ,并显剂量－效应关系     

三种天然抗氧化剂对早幼粒白血病细胞（HL－60）的生长抑制作用研究

用不同终浓度的茶多酚、丹酚酸Ｂ和知母宁进行ＭＴＴ实验，观察这三种天然抗氧化剂对ＨＬ一６０细胞存活和增殖的影响。实验结果表明，三种天然抗氧化剂在５～８０μｇ／ｍｌ浓度范围内均对ＨＬ一６０细胞生长和增殖有抑制作用，并呈明显的剂量依赖关系。茶多酚半抑制浓度（ＩＣ５０）为１７。７μｇ／ｍｌ，丹酚酸ＢＩＣ５０为２２．５μｇ／ｍｌ，知母宁ＩＣ５０为１７．１μｇ／ｍｌ。推测它们对ＨＬ一６０细胞生长的抑制作用可能与其抗氧化性质和清除自由基、活性氧效能有关。     

复方参七汤对人胃癌细胞株体外抑制作用的观察

复方参七汤对人胃腺癌细胞株ＢＧ Ｃ－８２３的细胞分裂和集落形成有明显的抑制作用。用集落形成法测定其半数抑制浓度为０．００７ｇ生药／ｍｌ。在浓度较高时也有直接杀伤作用，用台盼蓝排斥试验测定其半数杀伤浓度为０．０４８ｇ生药／ｍｌ。     

干扰素α对人肺腺癌细胞系A549增殖抑制和诱导分化作用

目的：探讨干扰素α（ＩＦＮ－α）对人肺腺癌细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法：用不同质量浓度ＩＦＮ－α（２５μｇ／Ｌ,７５μｇ／Ｌ,１００μｇ／Ｌ）处理人肺腺癌Ａ５４９细胞,记录细胞数目,进行甲基绿－派洛宁染色,测定软琼脂集落形成率。结果：ＩＦＮ－α能明显抑制Ａ５４９细胞的增殖,药物组与对照组之间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）,药物组与对照组比较增殖型细胞减少,分化型细胞数增加,双层软琼脂中细胞集落     

洋地黄毒甙体外抗人癌细胞株的作用

目的：探讨洋地黄毒甙体外抗肿瘤作用。方法：以台盼蓝排染法、中性红活染法和克隆形成实验测定洋地黄毒甙（ＤＴ）对多种人癌细胞株的细胞毒作用。结果：０．０１～１．２５μｇ／ｍｌＤＴ在体外能显著杀伤ＨＬ－６０．Ｋ５６２．ＳＭＭＣ－７７２１，ＳＧＣ－７９０１细胞，并呈剂量依赖性，药物作用２４ｈ．ＩＣ５０分别是０．１３２．０．１８２．０．２６５．０．４８９μｇ／ｍｌ。对正常成纤维细胞株ＨＬＦ的ＩＣ（５０）为４．２８８μｇ／ｍｌ．明显高于癌细胞，对癌细胞具有选择毒性作用。克隆形成实验中，０．０１～１．２５μｇ／ｍｌＤＴ处理１２ｈ，对ＨＬ－６０和ＳＧＣ－７９０１细胞集落形成有明显的抑制作用，ＩＣ５０分别是０．０５６．０．ｌ１９μｇ／ｍｌ。结论：应用洋地黄毒甙及其他Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂防治肿瘤是一个值得探讨新方向。     

非特异性酯酶α—NAE活性及抑制试验对急性白血病分…

本研究分别采用０，１．５，３．０，４．０，５．０，６．０，７．０，８．０，９．０，１０．０ｍｇ／ｍｌ共１０个不同浓度的ＮａＦ对２０６０份血液标本进行活性及抑制试验。结果表明：α－ＮＡＦ可存在于多种血细胞中，并且不能被以上任何浓度的ＮａＦ完全抑制仅呈轻度或中度不完全抑制。     

不饱和脂肪酸对肺癌细胞的抑制作用

不饱和脂肪酸（ＬＡ）浓度为２５μｇ／ｍｌ，对人肺腺癌细胞系（ＳＰＣ－Ａ１）细胞和二倍体人胚肺细胞系（ＨＬＦ）细胞抑制率分别为：９８．４±２．２％，１８．０±２．１％（Ｐ＜０．００１）。表现为对恶性细胞的选择性抑制作用。ＳＰＣ－Ａ１对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应，１μＭ丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）对ＳＰＣ－Ａ１细胞抑制率为４３．４±２．９％而当用１μｍ ＭＭＣ处理这种对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应的ＳＰＣ－Ａ１时，     

银葛双解冲剂抗人腺病毒7型的药效学实验研究

采用银葛双解冲剂进行体外抗人腺病毒７型作用的实验研究，并以三氮唑核苷（病毒唑）作为阳性实验对照。实验结果表明：银葛双解冲剂可明显抑制大剂量（１００ＴＣＩＤ５０）腺病毒７型所致Ｈｅｌａ细胞的细胞病变作用（ＣＰＥ），其半数培养孔的ＣＰＥ抑制浓度为２．３３ｍｇ（生药）／ｍｌ，三氮唑核苷的半数培养孔的ＣＰＥ抑制浓度为３１．２μｇ／ｍｌ。