肾脏疾病与维生素D代谢

肾脏不仅是一个排泄器官,而且是体内的一个重要的内分泌器官,可产生和分泌多种激素和生物活性物质。对血压、水电解质平衡、酸碱平衡、红细胞生成及钙磷代谢等多方面都有重要作用。1,25(OH)_2D_3是25(OH)D_3经肾脏羟化而生成的一种激素,调节钙磷代谢。肾脏疾患时,维生素D代谢可出现紊乱。近年来,对维生素D代谢与肾脏疾病的关系逐渐引起了人们的关注,并对肾脏疾病时维生素D代谢的改变机理进行了探讨。     

维生素K依赖蛋白抑制血管钙化研究进展

血管钙化曾被认为是机体钙磷代谢失衡所致的钙磷复合物在血管壁被动沉积病理过程。近年血管钙化分子机制研究结果表明,血管钙化的形成类似于骨发育过程,具有主动的、高度可调控的生物学特性。维生素K依赖蛋白——基质Gla蛋白(MGP)、生长抑制特异蛋白6(Gas6)和Gla富含蛋白(GRP)参与血管钙化的调节过程,MGP已被证实是抑制血管钙化的重要蛋白,Gas6可通过抑制血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制血管钙化。     

钙的调节及佝偻-软骨病的维生素 D 治疗

钙磷代谢的调节既复杂又精细,主要由甲状旁腺激素(下称 PTH)、降钙素(下称 CT)、1,25二羟维生素 D(下称1,25-DHCC)等三种主要的激素和肠、骨、肾等三个主要器官参与调节,使钙、磷在人体的细胞外液、细胞内液、骨骼、肠腔和肾小管等中不断转运和交换,以维持机体正常的钙磷代谢。     

活性维生素D_3对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

<正>研究[1]显示,维持性血液透析(MHD)普遍存在的微炎症状态与营养不良、贫血、心血管并发症及死亡率关系密切。活性维生素D_3是调节钙磷代谢的重要激素,具有抗炎、负向调节肾素-血管紧张素系统活性等作用[2]。本研究探讨活性维生素D_3对MHD患者微炎症状态的影响,现报告如下。1资料与方法选择本院血透室2015年4月—2016年10月治疗的68例MHD患者,其中男44例,女24例;     

维生素D受体:新发现和临床转化新视角

维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)是目前已知的受维生素D活性形式——1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]调节的唯一受体,其主要分布在参与钙磷调节的组织中,如肠、骨、肾、甲状旁腺。近期有研究显示,VDR亦可以表达于免疫细胞及其他细胞类型,通过基因及非基因调控途径参与炎症及免疫相关信号通路的转录调控,这也提示维生素D除了调节钙磷吸收、参与骨形成、吸收、矿化的经典作用外,还参与调节炎症反应和免疫应答、抑制肿瘤等非经典作用。本文就近年来有关VDR的新发现及临床转化潜在靶点做相关综述。     

维生素D缺乏与危重病患者死亡率的关系研究现状

近年来有关维生素D的研究已经大大改变了人们对维生素D的传统认识。除了其经典的调节钙磷代谢、维护骨骼健康的功能外,维生素D系统在抑制增殖、诱导凋亡、调节免疫、调控胰岛素分泌等多能性作用也已经被越来越多地证实[1]。维生素D早已从一种营养素一跃成为一种激素,参与着体内各个系统重要的生理过程。然而,维生素D缺乏的     

维生素D在类风湿性关节炎治疗中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜关节慢性炎症为主要临床表现的系统性疾病，T细胞以及某些细胞因子在RA的发病中起重要作用。近年来研究发现维生素D不仅参与钙、磷代谢，改善RA的局部乃至全身的骨质疏松，而且还具有明显的免疫调节作用。它可以抑制自身反应性T细胞的增殖和活化；抑制T细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ     

维生素D与儿童感染性疾病研究进展

正维生素D是一种类固醇激素,是人体必需的营养素,通过维生素D受体(VDR)介导发挥多种激素样的生物活性,例如:调节并稳定体内钙、磷代谢水平。近年来人们对维生素D的认识进一步提高,除了钙、磷代谢的调节之外,维生素D在维持人体健康、细胞生长和发育方面发挥着重要作用。儿童是维生素D缺乏的高危人群,长期缺乏维生素D会导致佝偻病,引起生长发育迟缓和骨骼畸形。此外,由于免疫系统发育尚未完善,儿童对感染性疾病的抵抗力较弱,极易受病原体侵袭而患病。研究还发现维生素D与癌症、自身免疫性疾病、内分泌代谢疾病等密切相关~([1-3])。     

慢性乙型肝炎患者血清维生素D的表达水平及意义

<正>25-羟维生素D[25(OH)D3]作为检测维生素D(VitD)的稳定指标~([1]),是由外源性维生素D在肝脏中经由25-羟化酶羟化合成的。维生素D不仅在钙磷代谢调节中发挥重要作用,而且也参与免疫调节、炎症、细胞增殖及分化等过程~([2])。在过去的研究结果表明,维生素D与各种慢性疾病的各个阶段均存     

维生素D与老年动脉粥样硬化的研究进展

维生素D在人体钙磷代谢和骨质钙化中有着重要作用,同时,其对非钙磷代谢的一类其他疾病亦有密切关系。其中,维生素D缺乏与动脉粥样硬化关系日益受到国际上的重视。临床资料显示动脉粥样硬化患者普遍存在维生素D水平低下,越来越多的研究开始关注维生素D和维生素D受体与动脉粥样硬化之间的关系。液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)测定血浆25-羟维生素D浓度不仅比常用的酶免法精确度高,而且可以同时检测维生素D2和维生素D3的浓度,为探讨维生素D与动脉硬化进展的关系和临床指导维生素D补充治疗提供有力依据。此文旨在对探讨维生素D水平与心血管疾病的关系以及维生素D参与动脉粥样硬化机制研究作一综述。     

维生素D对细胞生长和分化的调节

本文作者详细地叙述了维生素D的代谢及其调节,特别指出了代谢过程中,维生素D和它的前质D_3,以及代谢过程中产生的1,25二羟维生素D[1,25(OH)_2D]对细胞生长和分化的调节作用。文章指出,1,25(OH)_2D在许多细胞和组织中,均有受体,还具有激素的生物学作用,可影响矿物质的代谢。据报道,缺乏维生素D的佝偻病儿童的贫血和骨髓纤维化,使用维生素D后,有明显好转。这些病者的白细胞缺乏随意运动的能力,吞噬细菌的能力也有缺陷,因而常有感染。维生素D缺乏的老鼠,炎症反应受到抑制,巨噬细胞的吞噬作用有缺陷,巨噬细胞和自细胞缺乏自发的游走能力。而这些缺陷,经使用,1,25二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]后,可得到纠正。     

维生素D3代谢物对造血系统的调节作用及其临床应用

维生素D_3(VitD_3)代谢物有20余种,其中1,25二羟基维生素D_3[1,25(OH_2)D_3]活性最强。近来研究表明,VitD_3代谢物除维持机体钙离子稳定和促进骨骼重吸收作用外,还具有诱导细胞分化、抑制细胞增生、拮抗胶原形成、调节原癌基因表达以及免疫调节等功能,其用于治疗白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)和骨髓纤维化(MF)已获初步效果。本文复习近年资料,对上述问题作一概述。一.VitD_3代谢物对正常骨髓及血细胞增殖、分化和功能调节体外实验证明,1,25(OH)_2D_3促进正常人骨髓粒-单系祖细胞(CFU GM)增殖,但对红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、巨核系祖细胞(CFU-MK)和多向系祖细胞(CFU-mix)的增殖有抑制作用。在骨髓细胞的半固体培养系统中,加入2×10~9和2×10~8M的     

维生素D缺乏与糖尿病

近来维生素D的骨外效应受到关注。除参与传统的钙磷代谢外,维生素D还具有广泛的生物学效应,进而可影响多种疾病的发病和进展。研究发现,维生素D具有调节免疫炎症过程,影响胰岛素的分泌和外周效应的作用;当体内维生素D缺乏时,免疫炎症细胞,胰岛β细胞以及胰岛素靶细胞功能将受到不同程度损害,由此导致的免疫紊乱、全身性炎症反应以及胰岛素的分泌和作用障碍均可能在糖尿病及其相关的糖代谢异常中发挥重要作用。     

1,25二羟基维生素D3对肺癌的抑制作用

1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。     

1,25-二羟基维生素D_3对血细胞的影响

维生素D_3经过肝脏后转化为25-羟基维生素D_3,它是血中的主要循环形式,再经过肾脏的特殊酶系作用生成生物活性很强的1,25-二羟基维生素D_3(1,25(OH)_2D_3),它除了以激素的形式调节钙离子在细胞内外转运外,对各种血细胞也有影响。本文主要阐述1,25(OH)_2D_3对正常造血组织,正常血细胞和白血病细胞的影响。一、对正常造血组织的影响 1.对集落形成单位增殖的影响用正常人骨髓细胞培养发现,1,25(OH)_2D_3可以促进粒系或单核-巨噬细胞集落形成单位(CFU-C)在粘附细胞层和非粘附细胞层中的增殖;对单核细胞集落形成单位(CFU-M)和粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的增殖也有促进作用;对粒细胞集落形成单     

维生素D代谢及其对钙平衡的影响

维生素D(Vit D),甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)是体内三种重要的调节钙磷平衡的激素,通过它们的协同作用使机体处于钙磷平衡状态。近年来,对VitD的代谢和作用有了一些新的认识(即VitD本质上就是一种类固醇激素),它先在肝脏经25-羟化酶作用形成25-(OH)D_3,然后再在肾脏经1α-羟化酶的作用生成1,25-(OH)_2D_3。1,25-(OH)_2D_3的生成严格受各种内分泌信息(其     

活性维生素D在治疗慢性肾脏病患者中的益处

维生素D缺乏在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中普遍存在,尤其是在尿毒症维持透析患者中,维生素D缺乏比率高达79%~([1]),众多研究表明,CKD患者补充活性维生素D不仅可以纠正钙磷代谢异常、预防继发性甲状腺旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、改善骨密度,降低骨折风险,还可以降低透析患者心血管疾病的发生风险、参与免疫调节、抑制炎症反应、控制血压、降低尿蛋白等益处。     

钙与人体 第7讲 儿童钙缺乏

1　钙缺乏与儿童期疾病1 .1　小儿佝偻病 　又叫维生素Ｄ缺乏性佝偻病。但当维生素Ｄ供应充足 ,而缺乏钙元素的供给时 ,同样可以发生佝偻病。维生素Ｄ是调节体内钙磷代谢的主要物质之一。维生素Ｄ缺乏时 ,肠道钙磷吸收减少 ,血钙磷降低。当钙的供应不能满足人体基本的需要时 ,即使有足够的维生素Ｄ的供应 ,仍可造成钙吸收不足 ,发生低钙血症。低钙血症刺激甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)分泌增加 ,ＰＴＨ通过加速旧骨吸收、骨盐溶解以及促进钙在肾小管的重吸收及肠道对钙的吸收功能而尽力使血钙维持正常。但ＰＴＨ抑制肾近曲小管对磷的重吸收 ,使尿…     

1,25(OH)2D3对6T-CEM细胞株维生素D受体表达的作用研究

除了经典的调节钙磷代谢外,1,25二羟基维生素D(1,25(OH)2D3)及其类似物还具有抗增殖、促分化、促进肿瘤凋亡等作用。本研究以人急性T淋巴细胞白血病细胞株6T-CEM为研究对象,观察1,25(OH)2D3作用前后维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其抗白血病的分子机制及用于白血病治疗的可行性。     

维生素D与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一种T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,主要包括桥本甲状腺炎(HT)和Grave病(GD),其发病机制尚不明确,可能与遗传、环境及免疫等有关。维生素D除具有调节骨和钙磷代谢,防治骨质疏松外,近年研究发现维生素D可能通过影响T淋巴细胞的增殖与分化,参与免疫调节,维持免疫内稳态。本文综述维生素D与AITD相关性的研究进展,旨在为AITD的预防与治疗提供新的思路。