卡托普利治疗高血压左室肥厚和左室舒张功能的临床分析

目的探讨卡托普利对高血压左室肥厚与左室舒张功能的治疗作用。方法对符合ＷＨＯ诊断标准的原发性高血压病左室肥厚患者５２例,服用卡托普利治疗,用多普勒彩色超声心动图测定治疗前后左室肥厚指标,左室舒张及收缩指标。结果治疗后室间隔厚度,左室后壁厚度,左室心肌重量,左室心肌重量／左室容量均明显减小,舒张早期流速峰值明显增大,房缩期最大流速下降,两者比值下降,左室射血分数无变化。结论卡托普利可有效地抑制并逆转左室肥厚,改善左室舒张功能     

左室舒张功能衰竭药物治疗的新观念

近年来．对左室舒张功能衰竭的治疗日益受到重视。左室收缩和舒张不全是相互关联的．以往对心室充盈受限、充盈增高为特征的“舒张功能衰竭”缺乏认识。临床上约有1/3的充血性心力衰竭患心脏收缩功能测指标无明显异常．某些正性肌力药物无明显改善心功能作用，此类心衰常称之为以舒张功能障碍为主的心衰。其常见病因有高血压．冠心病和肥厚性心肌病等。病理改变为：左室壁增厚、僵硬度增加，心肌缺血或退行性变，二尖瓣、主动脉瓣增厚纤维化或钙化．心肌纤维中ATP酶活性及内生肾上腺素含量发生改变心肌收缩与舒张不协调，收缩及舒张速率下降。     

心先安对冠心病患者左室舒张功能的影响

为研究心先安对冠心病患者左室舒张功能的影响，选取38例心绞痛病人，静滴心先安90～120mg／d，10～14天为一疗程，应用超声多普勒测定左室舒缩末内径、舒张早期和晚期血流峰值速度（EV、AV）、舒张早期减速度（DC）及时间流速积分比R．等。结果，治疗前射血分数减低47±8．5％，EV降低68±9cm／s，AV增加88±16cm／s，R降低1．4±0．4，应用心先安后心电图缺血改善，上述指标明显好转（P＜0．05），而DC变化不大。表明冠心病患者存在左室舒张功能障碍，心选安可改善左室舒张功能及心肌供血，早期应用可防治心衰。     

高血压左室构型与左室中层力学的关系

目的:用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系.方法:应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT),按LVMI和RWT将左心室分为四种构型.对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况.结果:以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损最重,以室壁应力-左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚最重.以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关.结论:高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏收缩排血功能的正常.     

老年高血压左室肥厚与舒张功能的关系

目的探讨老年高血压病患者左室肥厚（ＬＶＨ）与舒张功能的关系。方法６０例老年高血压病患者经二维超声检查分为ＬＶＨ组及无ＬＶＨ组，并设对照组（无高血压者）。用脉冲式多普勒分别测定二尖瓣舒张早期血流充盈峰值（ＰＶＥ）、舒张晚期充盈峰值（ＰＶＡ）及ＰＶＡ／ＰＶＥ以评价左室舒张功能。全部数据用ｘ±ｓ表示，组间差异用ｔ检验，指标间相关关系用直线相关求出并进行相关系数显著性检验。Ｐ＜０．０５为判断差异有显著性的标准。结果老年高血压病患者左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）增加、左房增大、左室舒张功能受损。且ＬＶＭＩ增加与左室舒张功能受损有关。结论老年高血压病患者左室舒张功能受损先于收缩功能受损。而且，左室舒张功能受损并非ＬＶＨ所致，但ＬＶＨ可加重左室舒张功能受损。左房（ＬＡ）增大是左室舒张功能受损的代偿结果。     

静脉注射硝酸甘油对急性前壁心肌梗死病人左室充盈的脉冲多普勒指标的影响

心肌急性缺血时,心室舒张时间延长,室壁僵硬度增加。脉冲多普勒心超跨二尖瓣血流速度测定可以反应左室舒张期的充盈功能。根据代表左室早期充盈的E波和代表晚期充盈的A波的不同,将左室舒张类型划分为正常、限制型和过度舒张。试验旨在研究静脉注射硝酸甘油对急性前壁心肌梗死病人左室充盈的脉冲多普勒指标的影响。     

肥厚型心肌病左室舒张功能及影响因素的研究

目的评价肥厚型心肌病左室舒张功能受损程度及其可能影响因素.方法使用经胸多普勒超声心动图检测56例肥厚型心肌病患者二尖瓣及肺静脉口血流频谱来评价其舒张功能,探讨左室肥厚程度、左室流出道梗阻等因素对舒张功能损害程度有无影响.结果95%肥厚型心肌病患者存在左室舒张功能受损,其中轻、中、重度损害分别占59%、27%、9%,舒张功能损害程度同左室肥厚程度等因素均无关.结论绝大多数肥厚型心肌病患者存在不同程度的左室舒张功能受损,经胸超声联合检测二尖瓣及肺静脉口血流频谱可准确有效地评价舒张功能,肥厚型心肌病左室舒张功能受损同心肌肥厚程度等因素无关.     

松龄血脉康对高血压病患者心脏舒张功能和心律失常的影响

高血压患者由于左室后负荷的长期增加,可导致心室室壁厚度及运动改变,常可引起左心室功能下降[1]。而左室舒张功能异常在收缩功能异常前即已表现出来[2],早期检出舒张功能异常,对高血压患者症状的缓解及预后均有非常重要的意义。左室心肌肥厚与心律失常、心肌缺血、脑卒中、猝死的发生密切相关[3]。因此,控制血压可阻止心肌肥厚,改善左室舒张功能,     

肥厚型心肌病左室局部与整体舒张功能研究新方法定量组织多普勒速度成像技术

目的　探讨定量组织多普勒速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病 (HCM )患者左室局部与整体心肌舒张功能的价值。方法　应用QTVI获取 36例正常人和 4 2例HCM患者左室长轴方向不同室壁心肌多普勒速度曲线。离线分析正常人与HCM患者不同室壁舒张期心肌多普勒运动速度。测量的快速充盈期和心房收缩期速度 (Ve和Va)、Ve/Va比值反映左室局部舒张功能 ,脉冲多普勒测量二尖瓣舒张期血流频谱E/A值、左室等容舒张期 (IRT)反映左室整体功能 ,常规超声心动图测量室壁厚度。结果　①HCM患者肥厚室间隔节段Ve、Va、Ve/Va的测值及二尖瓣血流频谱E/A值均比正常人测值明显降低 ,IRT比正常人明显延长(P <0 0 5 ) ;②HCM患者肥厚室间隔节段Ve、Va、Ve/Va的测值比其他左室节段明显降低 ;③E/A比值异常的HCM患者Ve/Va与E/A有相关关系 (r =0 70 4 )。④非梗阻型HCM患者肥厚室间隔厚度IVSt与Ve/Va有负相关关系 (r =- 0 6 14 )。结论　QTVI定量评价HCM患者左室局部心肌舒张功能以及局部与整体心肌舒张功能关系 ,为进一步了解HCM心肌舒张功能的变化提供较为敏感、精确的方法。     

西宁地区高血压病患者QT间期离散度及与左室舒张功能不全的关系

目的:探讨西宁地区高血压患者QT离散度及与左室舒张功能不全的关系。方法:对85例高血压左室舒张功能不全及高血压左室舒张功能正常者与健康对照组进行分析比较。结果:高血压左室舒张功能不全组(45例)QT离散度显著高于高血压左室舒张功能正常组(40例)及健康对照组(42例),高血压左室舒张功能正常组与健康对照组比较也有统计学差异(P0.05)。结论:西宁地区高血压患者QT离散度增加,与高血压左室舒张功能存在一定关系。     

舒张功能不全性心衰治疗的特点

晚近研究证明,传统认为的充血性心衰中,以心肌收缩功能异常为主要特征者占70%,30%为单纯心肌舒张功能异常所致。后者即称舒张功能不全性心衰,并以左室舒张功能不全性心衰为常见。其常见病因为高血压病、冠心病和肥厚型心肌病等。临床特点为心肌僵硬度增加,舒张功能异常,导致左室舒张末压升高,继而造成左房、肺静脉压力升高,引起肺淤血,而射血分数等收缩功能及心脏大     

左室造影对急性心肌梗死后左室重构发生的评价

目的 :探讨左室造影对急性心肌梗死 (AMI)后左室重构发生的评价及其临床意义。方法 :用左室造影投影系统计算出心肌梗死 (MI)急性期及恢复期左室容积指标 ,根据左室容积指标将患者分为重构组和非重构组 (均为 2 0例 ) ;用漂浮导管测定血流动力学指标 ;用99m 锝心血池扫描测定左室射血分数 (LVEF) ;用2 0 1铊心肌血流扫描测定梗死的面积积分 (ES)和重症度积分(SS)。结果 :重构组恢复期左室舒张末期及收缩末期容积均显著高于非重构组 (P <0 .0 1) ,亦显著高于该组急性期左室容积 (P <0 .0 1)。重构组急性期肌酸磷酸激酶峰值、急性期及恢复期肺小动脉嵌压、恢复期左室舒张末压力以及恢复期ES和SS均显著高于非重构组 ,而LVEF显著低于非重构组。重构组恢复期左室收缩末期容积及舒张末期容积与LVEF之间存在有意义的相关关系 (r =- 0 .72 ,P <0 .0 1;r =- 0 .6 7,P <0 .0 1)。结论 :AMI后进行左室造影能较准确地评价左室重构的发生及严重程度。发生左室重构的患者其心肌坏死量较大 ,且其恢复期左室功能显著降低。恢复期左室功能与左室容积指标之间存在密切相关。     

多普勒组织显像技术评价左室舒张功能的研究进展

左室舒张功能障碍在心血管疾病中很常见,二尖瓣血流频谱是评价左室舒张功能障碍的经典方法,但存在不足。多普勒组织显像技术是一项应用多普勒原理分析心肌组织运动的新技术,包括心肌速度显像、定量组织速度显像、组织追踪以及应变/应变率,这些方法为评价左室舒张功能提供更多、更有益的信息。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的 观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组.给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1) mRNA 的表达.结果 与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P<0.05),降低左室质量指数(P<0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌 ET-1含量(P<0.05),使心肌preproET-1 mRNA的表达降低约20%(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关.     

胱抑素C与多发性肌炎和（或）皮肌炎患者左室舒张功能相关性及应用评价

目的 分析胱抑素C与多发性肌炎（PM）和（或）皮肌炎（DM）患者左室舒张功能不全的关系，并评价其临床应用价值。 方法 收治126例PM和（或）DM患者，免疫比浊法测定血清胱抑素C水平，心脏彩色多普勒超声评价左心功能，通过logistic回归分析胱抑素C与患者左室舒张功能间的关系，ROC曲线评价胱抑素C对左室舒张功能不全的诊断价值。 结果 相对于PM和（或）DM左室舒张功能正常者，并发左室舒张功能不全者年龄偏大、胱抑素C水平升高（P<0.01），抗Jo-1抗体阳性率低（P<0.01）。Logistic回归发现胱抑素C与左室舒张功能不全密切相关（P<0.05），ROC曲线显示胱抑素C的曲线下面积0.703，诊断PM和（或）DM左室舒张功能不全的灵敏度67%，特异度68%，准确度67%。 结论 胱抑素C与PM和（或）DM患者左室舒张功能不全相关，胱抑素C水平越高，左室舒张功能不全发生可能性越大，具有一定的诊断价值。     

左前分支阻滞与左室舒张功能不全的关系

30 %左右的心力衰竭是由舒张功能障碍所致[1 ] 。所以早期发现左室舒张功能异常具有重要意义。左室舒张功能包括左心室的弛缓和心室顺应性两个部分 ,顺应性的倒数为僵硬度 ,心室僵硬度越大 ,顺应性越低。心室舒张功能不全导致的舒张末压升高可增加心肌耗氧量 ,而这种心肌耗氧量的增加正是导致心输出量降低和心衰的前期危险因素[2 ] 。我们发现以胸闷、心悸、个别伴有心前区疼痛为主诉的患者 ,只要心电图示左前分支阻滞者 ,心脏超声多示左室舒张功能减退。本组发现左前分支阻滞可以提示左室舒张功能不全。1　资料与方法12 6例左前分支阻滞患…     

超声心动图评估肥胖对心脏结构和舒张功能的影响

目的:研究肥胖对心脏结构和左室舒张功能的影响以及比较左室舒张功能各项评价指标的敏感性。方法:选择100名健康体检者,根据体质指数分为正常体重组(对照组,25例),超重组(45例),肥胖组(30例)。应用常规超声心动图、组织多普勒成像技术和彩色M型多普勒对其进行检测,并对各组的心脏结构和左室舒张功能参数进行对比分析。结果:与对照组比较,超重组与肥胖组的左房、左室增大,室壁增厚,左室重量指数增加,二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Ea)、Ea/二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度比值下降,二尖瓣舒张早期血流峰值速度(E)/Ea比值增加(P<0.05);肥胖组E值、E/二尖瓣舒张晚期血流峰值速度(A)比值下降,A值升高,等容舒张时间延长,舒张早期左室血流传播速度减慢(P<0.05)。与超重组比较,肥胖组心脏结构和舒张功能进一步恶化(P<0.05)。结论:肥胖可引起心脏肥大,左室舒张功能下降,且随体质指数的增加改变更明显。肥胖是亚临床左室舒张功能障碍的独立危险因素,在心肌迟缓型左室舒张功能下降阶段,综合多指标分析可提高左室舒张功能评价的准确性。组织多普勒和E/Ea较常规评价左室舒张功能的方法更敏感、有效。     

定量组织速度成像对高血压患者左室心肌功能的评价

目的探讨定量组织速度成像(QTVI)评价高血压患者左室心肌功能的价值.方法于心尖四腔切面,应用QTVI获取20例正常人及66例原发高血压患者不同节段室壁的组织多普勒速度曲线,并测量以下参数不同节段心肌收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va);应用频谱多普勒(PW)获取二尖瓣口舒张早期血流速度峰值E及舒张晚期血流速度峰值A;于左室长轴,应用M型超声心动图获取左室射血分数(LVEF).结果1、高血压患者左室心肌Vs与LVEF呈正相关(r=0.9,P＜0.001).2、当基底部心肌Vs＞7 cm/s、中间部Vs＞5 cm/s、心尖部Vs＞3 cm/s时,判定LVEF＞50%的敏感性87%、特异性85%.3、高血压无左室肥厚时,节段性心肌Vs与血压正常组无变化,Ve/Va比值下降;当左室发生向心性肥厚时,Vs最高,Ve/Va比值倒置;左室离心性肥厚时,Ve/Va比值倒置,而与通过二尖瓣口血流多普勒频谱测定的E/A出现不一致变化.结论QTVI可以简洁、直观、准确评价心肌功能.     

左室舒张性心力衰竭左室舒张功能与运动耐量关系的研究

采用二维、Ｍ型、多普勒超声心动图及活动平板运动耐量试验检测４０例左室舒张性心力衰竭（ＬＶＤＨＦ）患者，并与２０例正常人对照。发现ＬＶＤＨＦ患者运动耐量减退，其运动耐量减退与左室收缩功能参数无关，而与左室舒张功能参数Ｅ峰最大流速（ＥＰＦＶ）、ＥＰＦＶ／Ａ峰最大流速（ＡＰＦＶ）、Ｅ峰减速度呈负相关，与ＡＰＦＶ呈正相关。并且与间接反映左室舒张功能障碍的左房内径、心肌重量指数呈负相关。     

高血压病对左室功能的影响

目的探讨高血压病患者心脏左室功能的改变. 方法应用超声心动图及组织多普勒显像(DTI)检测74例高血压病患者及94例正常对照者左室收缩及舒张功能. 结果高血压病组左室质量指数、跨二尖瓣血流频谱速度A及E/A比值和DTI频谱速度s、a及e/a比值较正常组有显著差异(P＜0.05),但左室射血分数(LVEF)、跨二尖瓣血流频谱速度E和DTI频谱速度e在高血压病组及正常组间无显著差异(P＞0.05);DTI的收缩期峰速度与LVEF和舒张期峰速度比值e/a与E/A在两组间均呈显著相关(P＜0.05). 结论高血压病患者收缩期峰速度s及舒张晚期峰速度a增加,提示左室收缩功能增强,左室僵硬度增加,左房辅助泵功能增强;DTI能早期、敏感地发现高血压病患者收缩及舒张功能的改变.