NKC,IL—2,IL—6和TNFα在海洛因依赖者戒毒过程中的变化及意义

为了解在强制戒毒过程中,外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性及单个核细胞的分泌的ＩＬ－２活性变化,以及外周血清中ＩＬ－６及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平的变化,对５１例吸毒成瘾者采用生物活性测定法（ＭＴＴ）测定了ＮＫＣ活性及ＩＬ－２活性,用ＥＬＩＳＡ法测定了外周血清中ＩＬ－６及ＴＮＦα水平。结果 海洛因依赖者ＮＫＣ３０．１１±５．２％;ＩＬ－２ ８．０６±１．６６ＩＵ／ｍｌ;ＩＬ－６１．１７±１２．０     

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍,以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用,从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后,分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖,但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖,且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后,ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后,对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值,分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ,显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后,再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激,能使ＰＢＭＣ发挥强而持久的增殖效应及最大杀瘤活性     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

脐带血清IL—2,IFNα,TNFα和IL—2活性的实验研究

采用依赖细胞增殖ＭＴＴ比色分析，研究脐带血清和正常成人外周血清中ＩＬ－２，ＩＦＮα、ＴＮＦα和ＩＬ－２的活性。ＣＢｓ中的ＩＬ－２活性与ｎｐｓ组相近，ＣＢｓ另ＩＦＮα活性显著低于ｎＰＢａｓ；ＣＢｓ中ＴＮＦα活性低于ｎＰＢｓ，ＣＢ中的ＩＬ－２活性显著高于ｎＰＢｓ。     

脑梗塞及脑出血患者外周血单个核细胞IL－6和TNF_α分泌水平及其意义

对３２例脑梗塞患者及１８例脑出血患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＩＬ－６和ＴＮＦα分泌水平进行了测定。结果表明：脑梗塞及脑出血患者ＩＬ－６水平分别为６３６．１３±７３．６２ｕ／ｍｌ和５６１．１１±８６．７２ｕ／ｍｌ；ＴＮＦα水平分别为１０５．２２±１８．１４ｕ／ｍｌ和７１．９４±１０．６４ｕ／ｍｌ。２４例健康老年人及２０例健康献血员ＩＬ－６水平分别为２６９．４６±３７．４９ｕ／ｍｌ和１６．７６±３．１６ｕ／ｍｌ；ＴＮＦα水平分别为２２．２０±４．６２ｕ／ｍｌ和９．１２±２．１４ｕ／ｍｌ。各组之间Ｐ值均小于０．０１，有显著差异。提示ＩＬ－６及ＴＮＦα与脑梗塞及脑出血的发病有一定相关性；老年人ＩＬ－６及ＴＮＦα水平有所改变。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

非胰岛素依赖性糖尿病患者血中IL—2和TNF—α水平评价

测定ＮＩＤＤＭ患者５０例，正常对照组６０例的血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值，结果ＮＩＤＤＭ患者血中ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值分别为６．９３±３．４２ｎｇ／ｌ和１．０２±０．６５ｎｇ／ｌ，较正常对照组稍低，胆两且差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示早期、无并发症的ＤＩＤＤＭ患者无明显免疫功能紊乱。ＩＬ－２，ＴＮＦ－α等细胞因子在糖尿病特别是ＮＩＤＤＭ的发生，发展中所起作用有待进一步探讨。     

妇科肿瘤患者血清细胞因子的表达

目的：探讨不同种类的妇科肿瘤患者血清ＩＬ－６，ＴＮＦ－α的表达。方法；采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法和放射免疫法。结果：不同种类的妇科恶性肿瘤患者血清ＩＬ－６，ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α水平均明显高于不同种类的妇科良性肿瘤。４种妇科恶性肿瘤血清ＩＬ－６的表达依次为：卵巢恶性肿瘤，恶性滋养叶细胞肿瘤，子宫内膜癌，宫颈癌，其均值分别为７８６．８９ｐｇ／ｍｌ，４１９．６７ｐｇ／ｍｌ，１８６．８０ｐｇ／ｍｌ，１４     

非胰岛素依赖性糖尿病患者血中IL─2和TNF─α水平评价

测定ＮＩＤＤＭ患者５０例,正常对照组６０例的血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值,结果ＮＩＤＤＭ患者血中ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值分别为６．９３±３．４２ｎｇ／１和１．０２±０．６５ｎｇ／１．较正常对照组稍低,但两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示早期、无并发症的ＮＩＤＤＭ患者无显著免疫功能紊乱,ＩＬ－２,ＴＮＦ－α等细胞因子在糖尿病特别是ＮＩＤＤＭ的发生,发展中所起作用有待进一步探讨。     

IL-12、IL-7、IL-2协同诱导PBMC所产生的内源性细胞因子对其细胞毒活性的影响

应用细胞因子生物学检测法对ＩＬ－１２、ＩＬ－７、ＩＬ－２协同诱导的ＰＢＭＣ培养上清中的ＴＮＦ和ＩＬ－２进行了检测，同时观察了抗ＴＮＦ－α、抗ＴＮＦ－β和抗ＩＬ－２抗体对刺激细胞的细胞毒作用的影响。结果表明，ＩＬ－１２、ＩＬ－７、ＩＬ－２三种因子协同刺激ＰＢＭＣ可产生较高水平的ＴＮＦ，而抗ＴＮＦ－α单抗能显著抑制刺激细胞的杀瘤活性，提示内源性ＴＮＦ－α在介导该类细胞的细胞毒效应中起重要作用。     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

ATP─MgCl2复合液抑制烫伤大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的生成

目的：研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对烧伤早期自由基及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生成所产生的影响．方法：通过大鼠３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）三度烫伤模型观察经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗后，血清ＴＮＦ－α生物学活性及全血细胞化学发光峰时和峰值的变化．结果：烫伤６ｈ后，血清ＴＮＦ－α生物学活性明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），至伤后２４ｈ均维持在较高水平．伤后立即经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可明显抑制血清ＴＮＦ－α活性升高．伤后６～２４ｈ，中性粒细胞（ＰＭＮ）产生氧自由基的能力明显增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但血浆调理活性降低．伤后立即给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗，可抑制ＰＭＮ产生氧自由基的能力，同时提高血浆对ＰＭＮ的调理作用．结论：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可降低烧伤早期炎症介质ＴＮＦ的生物学活性，抑制ＰＭＮ过度产生自由基，有利于严重烧伤机体重要脏器功能的维护     

乙型病毒性肝炎患者血清IFN-Υ和TNF-α的检测及意义

目的：探讨ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α在乙型病毒性肝炎发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对９６例乙型肝炎患者和３０例健康献血员血清中ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α进行检测，用ｔ检验进行统计学分析和相关性分析。结果：各型乙型肝炎患者血清ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；重型肝炎组（ｘＩＦＮ＝２３４．７±１６．５；ｘＴＮＦ＝３５９．０±１７．２ｐｇ／ｍｌ）与急性肝炎组（ｘＩＦＮ＝１７４．９±１２．０；ｘＴＮＦ＝２２０．６±８．９ｐｇ／ｍｌ）比较，前者均明显高于后者，差异显著（Ｐ＜０．０５）；各型乙型肝炎患者ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５）。结论：ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α异常增高可能与肝损伤发生有关。     

急性淋巴细胞性白血病完全缓解期免疫功能,微小残留病及预…

目的 观察急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）完全缓解期免疫功能对微小残留病（ＭＲＤ）及预后的影响，。方法 检测ＩｇＨ和ＴＣＲｓ基因重排以反映ＭＲＤ，以外周血Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α等指标反映免疫功能，系统观察２５例ＡＬＬ患者完全缓解免疫功能与ＭＲＤ的变化。结果 刚获完全缓解时，ＣＤ４细胞、ＮＫ细胞、ＩＬ－２减少，ＴＮＦ－α，ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤｓ细胞     

急性坏死性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用

探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠的炎性介质变化和生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）的治疗作用。方法将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组，ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ），ＡＮＰ＋Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组（ＡＮＰ＋Ｓ）和正常对照组（ＮＣ）。经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸建立大鼠ＡＮＰ模型。测定血的ＩＬ－１β，ＩＬ－６，ＩＬ－１２，ＴＮＦα和内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，并对内脏标本行病理检查及电镜分析。结果在ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋ＮＳ组的内毒素为２５０±１３ｐｇ／ｍｌ，２３０±１６ｐｇ／ｍｌ；淀粉酶３００００±８００Ｕ／Ｌ，２８０００±５２Ｕ／Ｌ；磷脂酶Ａ２２３０±３４Ｕ／Ｌ，２２４±２８Ｕ／Ｌ及细胞因子的水平与ＡＮＰ＋Ｓ和ＮＣ组比较，均有统计学意义。ＡＮ＋ＮＳ和ＡＮＰ组可引起心、肝、肾、肺的严重损伤，而ＡＮＰ＋Ｓ组的多器官损伤则明显减轻。结论ＡＮＰ引起多器官损伤与炎性介质过度表达有关，生长抑素对ＡＮＰ的治疗有效。     

干扰素和卡介苗对肝癌大鼠枯否细胞释放TNF和IL－1的影响

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌，分别给予正常大鼠和肝癌大鼠干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或两者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠肝中分离出枯否细胞（ＫＣ），体外与人肝癌细胞联合培养，分别测定培养液中的ＴＮＦ和ＩＬ－１含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠肝中分离出ＫＣ，体外培养给予ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或两者联用，测定ＴＮＦ和ＩＬ－１。结果显示：ＩＦＮα－２ｂ或ＢＯＧ均促进ＫＣ（正常和肝癌大鼠，在体和离体）释放ＴＮＦ和ＩＬ－１，并均以两者联用效果最佳，使ＫＣ释放ＴＮＦ为对照组的２～５倍，ＩＬ－１活力提高５０％～８０％。此结果为联用免疫制剂增强ＫＣ抗肝癌细胞的最佳效果提供了科学依据。     

长期骨髓培养、白细胞介素2、干扰素α2a体外净化慢性粒细胞白血病骨髓的研究

用长期骨髓培养（ＬＴＢＭＣ）和白细胞介素２（ＩＬ－２,１０００Ｕ／ｍｌ）,干扰素α２ａ（ＩＦＮ－α２ａ,１０００Ｕ／ｍｌ）不同的组合方案,对１０例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）骨髓进行体外净化培养２周。结果发现：①单用ＬＴＢＭＣ体系其净化效果差;②加入ＩＬ－２后,对ＣＭＬ的ＣＦＵ－ＧＭ以及ｐｈ＇（＋）细胞有明显的杀伤作用（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）对正常的ＣＦＵ－ＧＭ则无影响;③ＩＦＮ－α２ａ在ＬＴＢＭＣ体系中抑制ｐｈ＇（＋）细胞生长而不影响ＣＭＬ和正常的ＣＦＵ－ＧＭ;④ＬＴＢＭＣ、ＩＬ－２、ＩＦＮ－α２ａ三者净化ＣＭＬ骨髓具有协同作用。结果提示：ＬＴＢＭＣ、ＩＬ－２、ＩＦＮ－α２ａ联合净化效果好,可用于临床净化ＣＭＬ骨髓     

4种细胞因子对K562/S及其耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素的影响

目的通过检测４种常用细胞因子对白血病细胞株Ｋ５６２／Ｓ及其多药耐药细胞株Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素（ＤＮＲ）能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景。方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α－干扰素（ＩＦＮ－α）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、重组人粒－单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对Ｋ５６２／Ｓ及Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素能力的影响。结果ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＧＭ－ＣＳＦ作用后Ｋ５６２／Ｓ及Ｋ５６２／Ａ０２细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而ＩＦＮ－α可显著提高耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２细胞内ＤＮＲ浓度,在１５０ｍｉｎ时升高了４.０１倍（Ｐ＜０.０５）。结论小剂量（５００Ｕ／ｍｌ） α－干扰素作用后,多药耐药细胞株 Ｋ５６２／Ａ０２对抗肿瘤药物ＤＮＲ的积蓄作用大大提高,提示ＩＦＮ－α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用。     

石棉纤维诱导的细胞因子对肺成纤维细胞作用的研究

用肺泡灌洗法获取兔肺巨噬细胞，进行体外培养，取其上清液分别用同位素掺入法和ＭＴＴ比色法测定上清液中炎性细胞因子ＴＮＦ和ＩＬ－６的活性。并将上清液与人胚肺成纤维细胞（ＷＩ－３）培养，并用抗ＴＮＦ抗体和ＩＦＮγ进行成纤维细胞增殖和胶原合成抑制试验。结果显示，石棉纤维能刺激ＡＭ释放ＴＮＦ和ＩＬ－６，其活性分别为１１９８Ｕ／ｍ，１５１１Ｕ／ｍｌ，均主于ＴｉＯ２对照组。浓度与效应之间有剂量反应关系。石棉纤维     

SIL－2R对结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断价值

采用酶联免疫吸附法检测了１９例结核性和１８例癌性胸膜炎患者血清和胸水中ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果：结核组血清ｓＩＬ－２Ｒ（７３９．６±５０３．２ＫＵ／Ｌ）明显高于正常组（２５５．１±９９．７ＫＵ／Ｌ）和癌性组（２１９．６±１８４．６ＫＵ／Ｌ）（Ｐ均＜０．０１），而癌性组与正常组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）；结核组胸水ｓＩＬ－２Ｒ（１５９８．７±１１５３．６ＫＵ／Ｌ）明显高于癌性组（８０４．９±４２６．１ＫＵ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１）。若以血清ｓＩＬ－２Ｒ４５５ＫＵ／Ｌ为界限值，则结核组的敏感性６３．２％，特异性为８３．３％；以胸水ｓＩＬ－２Ｒ１２３０ＫＵ／Ｌ为界限值，则结核组的敏感性为６８．４％，特异性８８．９％，提示血清、胸水ｓＩＬ－２Ｒ测定对鉴别这两组胸膜炎有较高的价值，可作为鉴别结核性和癌性胸膜炎的一项检测指标。