青紫颗粒对麦胶蛋白致小鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的:观察青紫颗粒对麦胶蛋白致小鼠肾损伤的保护作用。方法:84只SPF级KM小鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、青紫颗粒低(4.11 g·kg-1)、中(8.22 g·kg-1)、高剂量组(16.44 g·kg-1)、地塞米松组(0.63 mg·kg-1)、芦丁片组(12.54 mg·kg-1),每组12只。除正常对照组外,其余各组采用口服麦胶蛋白抗原法建立肾损伤小鼠模型。从第15周开始,各给药组灌胃给与相应药物,1次/d,连续3周,正常对照组和模型组灌胃相同体积蒸馏水。采用ELISA法检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、晚期氧化蛋白产物（AOPPs）、循环免疫复合物（CIC）水平;免疫荧光法检测肾脏单纯免疫球蛋白A（IgA）沉积,PAS染色法观察肾组织IgA1异常糖基化情况,免疫荧光法检测小鼠肾脏补体C3、C4及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,HE染色法观察肾组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,模型组血清BUN、Cr、AOPPs、CIC水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,肾脏IgA、补体C4及TGF-β1表达显著增加（P<0.05或P<0.01）,肾组织出现IgA1异常糖基化,病理损伤明显。青紫颗粒可降低麦胶蛋白所致肾损伤小鼠血清BUN、Cr、AOPPs、CIC水平（P<0.05或P<0.01）,下调肾脏IgA、补体C4及TGF-β1表达（P<0.05或P<0.01）,减轻IgA1异常糖基化及肾脏病理损伤。结论:青紫颗粒对麦胶蛋白所致肾损伤小鼠具有保护作用,该作用可能与其降低AOPPs、CIC水平,下调IgA、补体C4及TGF-β1表达,减轻IgA1异常糖基化有关。     

虎参痛风胶囊对高尿酸血症及尿酸性肾病大鼠的影响

目的　探讨虎参痛风胶囊 (Hus)对大鼠高尿酸血症模型血尿酸、肾功能等的影响 ,了解其对痛风的治疗作用。方法　应用灌胃给予腺嘌呤和喂饲含 10 g·kg- 1酵母的饲料制备大鼠慢性高尿酸血症、尿酸性肾病模型 ,同时应用药物治疗。 18d后采血 ,全自动生化分析仪测定血清总蛋白、白蛋白、白球比、Cr、BUN、TG、HDL、胆固醇的含量 ,取肾脏做电镜切片和尿酸特殊染色 (Gomori尿酸特殊染色法 ,1951年 )。结果　Hus和别嘌呤醇 (All)一样均能降低痛风小鼠和大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮含量 (与模型组比 ,P <0 0 5,n =7) ,大剂量Hus甚至可降低到正常水平 ,优于All(P <0 0 5,n =7)。All组 ,Hus组肾脏特殊染色显示髓质及肾乳头黑褐色尿酸盐结晶沉积较模型组明显减少 ,以All组、50 0mg·kg- 1Hus组减少特别明显。同时 2 50mg·kg- 1Hus组血白蛋白、白球比甚至高于空白组 ,50 0mg·kg- 1Hus组血胆固醇比空白组还低。结论　Hus具有良好的抗痛风作用 ,良好的肾脏保护和降低血胆固醇、提高机体免疫力、对疾病的耐受力的作用 ,并随着剂量的增加 ,用药时间延长效果越好     

小檗碱通过调节KEAP1/Nrf2/FOXO3A信号通路减轻造影剂肾病

目的 探讨小檗碱减轻造影剂肾病(CIN)的作用及其可能机制。方法 30只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、小檗碱组(B组)、CIN模型组(C组)、小檗碱治疗组(D组)和阿托伐他汀治疗组(E组)。检测大鼠SCr和BUN水平，HE染色评估肾小管损伤情况，测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量，透射电子显微镜下观察小鼠肾脏组织线粒体损伤，TUNEL染色评估肾脏细胞凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)、核因子2相关因子2(Nrf2)和叉头蛋白O3A(FOXO3A)蛋白表达，免疫组织化学染色检测SLC7A11、GPX4、Nrf2和FOXO3A的表达。结果 C组SCr和BUN水平、肾脏细胞凋亡、肾小管损伤组织学评分高于A组和B组(P<0.01);而D组和E组SCr和BUN水平、肾脏细胞凋亡、肾小管损伤组织学评分低于C组(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果显示，C组肾小管闭塞，并伴随大量肾小管结构破坏和溶解，细胞内可见空泡样变性；D组肾小管结构较...     

柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L~(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。     

白茅根多糖对IgA肾病大鼠肾组织学病变及血清白细胞介素2和6的影响

目的观察白茅根多糖对IgA肾病大鼠肾组织学病变及血清白细胞介素(IL)2、IL-6含量的影响。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、白茅根多糖低剂量组、白茅根多糖高剂量组和地塞米松组,每组10只。复合免疫法建立IgA肾病大鼠模型,于造模后第9周起白茅根多糖高、低剂量组及地塞米松组分别给予白茅根多糖20 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1或地塞米松2 mg·kg-1·d-1,灌胃4周。检测各组大鼠尿红细胞、24 h尿蛋白,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、IL-2、IL-6水平,并观察大鼠肾脏病理学改变。结果大鼠IgA肾病模型造模成功,模型组电镜观察见电子致密物沉积、系膜细胞增生、足突融合明显;尿红细胞数、24 h尿蛋白、血Scr、BUN、IL-6水平、IgA沉积水平均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。各治疗组与模型组比较,尿红细胞数、24 h尿蛋白水平,血Scr、BUN均明显下降(P<0.01),白茅根多糖高剂量组血清IL-2和IL-6水平低于模型组(P<0.05或P<0.01),肾脏组织病理学异常改善。结论白茅根多糖可改善IgA肾病大鼠肾功能、降低IgA在系膜区的沉积,降低血清IL-2和IL-6水平可能是其作用机制之一。     

双氢青蒿素对BXSB小鼠狼疮肾炎的作用及机制研究

目的　观察双氢青蒿素 (Dihydroqinghaosu ,DQHS)对BXSB小鼠狼疮肾炎 (LN)病理改变的影响及对其肾组织核蛋白提取物中核转录因子 κB(NF κB)活化和NF κBp6 5蛋白表达的影响 ,探讨DQHS治疗系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)的分子机制。 方法　对低温冰冻肾组织进行免疫荧光检测 ;用Westernblot的方法检测肾组织核蛋白提取物中NF κBp6 5蛋白的表达 ;以凝胶电泳迁移率改变试验 (Electrophreticmobilityshiftassay ,EMSA)对NF κB的活化进行检测。结果　免疫荧光检测显示 :模型对照组及DQHS(5mg·kg-1)剂量组小鼠肾脏组织中多种免疫球蛋白 (IgG ,IgA ,IgM)和补体 (C3 ,C1q)的荧光检测呈强阳性 ,DQHS高剂量 (12 5mg·kg-1)和中剂量 (2 5mg·kg-1)组除IgG和补体C3 呈微弱阳性外 ,IgA ,IgM和补体C1q均为阴性 ;与正常组相比较 ,BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均增加 ,其中 p6 5蛋白表达的增加差异具有显著性 (P <0 0 1) ;与模型组相比较 ,DQHS3个剂量 (12 5、2 5、5mg·kg-1)组BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均有不同程度的降低 ,其中 p6 5蛋白表达的降低差异具有显著性 (P <0 0 1)。结论　DQHS能抑制肾组织中NF κB的活化及其     

川芎嗪对大鼠加速型抗GBM肾炎血清抗体补体的影响

目的　探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM)肾炎血清抗体补体水平的影响。方法　建立大鼠加速型抗GBM肾炎模型 ,给药组于造模前一天ipTMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d ,于造模后第 1、3、5、7、10、14天测 2 4h尿蛋白含量 ;并于第 7、14天分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量及IgG、IgM、IgA、C3 水平的变化。结果　给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量显著降低 (P <0 .0 1) ;14dBUN、Scr的含量显著减少 (P <0 .0 1) ;第 7、14天血清IgG和第 14天C3 水平明显升高 (P <0 .0 1) ,且随给药时间延长而升高 ;IgM随给药时间逐渐降低 ,到 14d时更为明显 (P <0 .0 5 ) ;IgA在给药前后无明显变化。结论　TMP对大鼠加速型抗GBM肾炎有保护作用 ,其可能机制是干预了C3 、IgG、IgM参与疾病的发生发展过程。     

益肾清利活血法治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效观察

目的探讨益肾清利活血法治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法选取2015年1月至2015年12月我院收治的105例慢性肾小球肾炎,根据随机数字表法将患者分为对照组52例和观察组53例,对照组采取保肾片、百令胶囊等西药进行治疗,观察组在西药治疗基础上采取益肾清利活血法治疗,比较2组患者的BUN、24 h尿蛋白定量、SCr以及临床疗效。结果治疗前,2组患者的BUN、24 h尿蛋白定量、SCr比较差异均无统计学意义,均有P>0.05;治疗后,对照组及观察组的BUN分别为(9.89±1.16)mmol/L、(6.35±1.02)mmol/L;24 h尿蛋白定量分别为(0.86±0.11)g、(0.52±0.08)g;SCr分别为(125.65±3.16)μmol/L、(96.06±2.24)μmol/L;经t检验,观察组的BUN、24 h尿蛋白定量、SCr均明显低于对照组,均有P<0.05。观察组的总有效率为92.45%(49/53),对照组的总有效率为82.69%(43/52),经χ~2检验,观察组的总有效率明显高于对照组,P<0.05。结论采用益肾清利活血法治疗慢性肾小球肾炎,可有效降低患者的BUN、24 h尿蛋白定量、SCr水平,提高临床疗效。     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路的影响

目的 探讨积雪草酸(AA)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响.方法 18只雄性SD大鼠随机均分为糖尿病模型组(DM组)、AA 60 mg·kg-1·d-1干预组(AA组)和正常对照组(NC组).干预8周后,检测各组血糖、肾脏指数(KI)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肾脏的病理形态改变,Western blot法检测Nrf-2、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达.结果 与NC组相比,DM组肾脏病理形态改变明显,血糖、KI、BUN、SCr及UAER、MDA和Nrf-2均明显增加(P＜0.05),SOD活性、HO-1蛋白表达降低(P＜0.05);而AA组能明显改善上述指标的变化(P＜o.05).结论 AA可能通过激活Nrf2-ARE信号通路发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

小剂量阿托伐他汀联合缬沙坦对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用

目的探讨小剂量阿托伐他汀联合缬沙坦对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用。方法选取520例在我院就诊的早期2型糖尿病肾病患者,随机分为观察组(阿托伐他汀+缬沙坦)和对照组(缬沙坦)各260例。对比24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、C反应蛋白(CPR)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及药物不良反应。结果治疗前两组UAER、CPR、HbA_1c、TC、TG、BUN、SCr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组UAER、CPR、TC、TG、BUN和SCr水平均显著低于治疗前(P<0.05),而HbA_1c水平和治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组UAER、CPR、BUN和SCr水平均显著低于治疗前(P<0.05),而HbA_1c、TC和TG水平和治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组UAER、CPR、TC和TG水平显著低于对照组(P<0.05),但两组HbA_1c、BUN和SCr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应率9.62%与对照组8.85%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期糖尿病肾病应用小剂量阿托伐他汀联合缬沙坦治疗更能有效的减少蛋白尿,对肾脏具有保护作用,且安全性良好。     

贵州省IgA肾病临床与病理特征相关性分析

目的 研究贵州省IgA肾病(IgAN)患者的临床表现与病理类型两者之间的关系,以探讨贵州省IgAN的发病率,进一步评价肾活检在肾脏病诊治中的作用及临床意义.方法 方法对730例有肾穿刺活检适应证的患者行B超介导下肾活检,并作光镜、免疫荧光、电镜检查,对其中确诊为lgA肾病者作病理及临床特点分析.结果 (1)贵州省lgA...     

糖皮质激素联合低分子肝素钠对IgA肾病小鼠的疗效观察

摘要：目的初步探索糖皮质激素（GC）联合低分子肝素钠（LMWH）对IgA肾病（IgAN）小鼠的疗效及可能的作用机制。方法应用“口服牛血清白蛋白（SBA）加葡萄球菌肠毒素B（SEB）尾静脉注射”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、泼尼松组、低分子肝素纽、泼尼松联合低分子肝素钠组5组。实验结束取血、尿及肾组织标本,测24h尿蛋白含量、凝血功能（血浆凝血酶原时间PT、活化部分凝血活酶时间APTT）、肾功能（肌酐、尿素氮）,观察肾脏病理变化、系膜区IgA沉积及转化生长因子-β（TGF-f1）、血小板衍化生长因子（PDGF）表达情况,比较各组小鼠蛋白含量、凝血功能、肾功能、肾脏病理等的差异。结果模型组小鼠蛋白含量、肾功能、肾脏病理变化、系膜区IgA荧光强度、TGF-β、PDGF表达均明显高于正常组,PT、APTT低于正常组。泼尼松、LMWH组及联合治疗组上述指标除凝血功能外均低于模型组（P〈0．05）,联合治疗组除凝血功能外均低于单用泼尼松及LMWH组（P〈0．05）,联合治疗组凝血功能指标较泼尼松组增高（P〈0．05）,与LMWH组比较无明显差异。泼尼松组与LMWH组比较后者凝血功能指标升高（P〈0．05）,其余指标无明显差异。结论泼尼松能明显减少IgAN小鼠的蛋白尿、改善肾功能、’肾脏病理、IgA沉积程度,但也能加重高凝状态,LMWH不但能改善凝血功能和肾功能,减轻蛋白尿,还能通过抑制系膜细胞增生和基质沉积起到抑制肾小球硬化的作用,两者联合应用能进一步减少蛋白尿,肾功能及肾脏病理改善亦较单用泼尼松及LMWH明显,对肾病本身的高凝状态及泼尼松所致的凝血异常均有明显改善作用,在IgAN治疗中,泼尼松低分子肝素钠联合应用的疗效优于单用泼尼松及LMWH。     

紫檀芪延缓糖尿病肾病发展的作用及机制

目的研究紫檀芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)进展的延缓作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠(n=50)随机分为对照组、模型组、低剂量药物组(20 mg·kg^-1)、中剂量药物组(40 mg·kg^-1)和高剂量药物组(80 mg·kg^-1),每组10只。对照组和模型组灌胃5 g·L^-1羧甲基纤维素钠,高、中、低剂量药物组小鼠灌胃相应剂量的紫檀芪12周。测定24 h蛋白尿,检测血液中血糖、血肌酐和血尿素氮水平,检测肾脏组织中炎症因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,HE染色和PAS染色检测肾脏组织的病理改变情况,Western blot法测定肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果紫檀芪可延缓STZ诱导的1型DN的进展,降低血肌酐和血尿素氮的水平。紫檀芪对血糖及24 h尿蛋白无影响。紫檀芪可降低肾脏组织中炎症因子IL-6和MCP-1的表达。HE染色和PAS染色发现,紫檀芪能降低糖尿病小鼠肾小球体积和基底膜厚度,还能增加糖尿病小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白的表达。结论紫檀芪可延缓1型DN的发展,其机制与其调节SIRT1的表达有关。     

单中心66例儿童IgA肾病肾脏病理Lee氏分级与临床特征的相关性分析

目的　旨在探讨儿童IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）肾脏病理Lee氏分级与其临床特征的可能关系。方法　回顾性分析了广州市妇女儿童医疗中心肾内科2017年7月至2020年12月收治的66例IgAN患儿的临床及肾脏病理Lee氏分级数据。统计学方法采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验、Spearman秩相关分析。结果　本研究纳入的66例IgAN患儿中,男44例（66.7%）,女22例（33.3%）,男女比例2∶1,年龄（7.7±2.6）岁。66例IgAN患儿临床表现以血尿合并蛋白尿为主（49例）,其次为孤立性血尿（16例）,孤立性蛋白尿（1例）;10例（15.2%）IgAN患儿有肾脏病家族史。肾脏病理以Lee氏Ⅲ级最常见,共39例（59.1%）,其次为Ⅱ级17例（25.7%）,Ⅳ级5例（7.6%）,Ⅰ级3例（4.5%）,Ⅴ级2例（3.0%）。不同Lee氏分级的患儿24 h尿蛋白定量（24 h-UP）、尿蛋白比尿肌酐、血清胱抑素C、肾小球滤过率（GFR）差异均有统计学意义（均P<0.05）。Spearman相关性分析显示,Lee氏分级与患儿的24 h-UP、尿蛋白比尿肌酐、血肌酐、尿素氮（BUN）、血清胱抑素C值间呈正相关（均P<0.05）,与GFR呈负相关（P<0.05）。结论　血尿合并蛋白尿是本次研究儿童IgAN最普遍的临床特征,Lee氏分级以Ⅲ级为主,患儿蛋白尿水平、肾功能指标与Lee氏分级间存在显著相关性。     

Protection of rhein on IgA nephropathy mediated by inhibition of fibronectin expression in rats

Objective:

To investigate the protective effects of rhein on IgA nephropathy (IgAN) in the rat model.

Materials and Methods:

Twenty-eight female sprague dawley rats were divided randomly into four groups, namely control, IgAN, rhein-prevented and rhein-treated. The pathologic changes on renal tissue were observed by the H and E, staining and the amount of urinary red blood cells and 24-h urinary protein excretion were measured. The glomerular deposition of immune globulin A (IgA) was measured by immunofluorescence staining. Fibronectin (FN) and α-smooth muscle actin (α-SMA) expression on renal tissue were measured via immunohistochemistry.

Results:

The model of IgAN was established according to Bovine serum albumin-Lipopolysaccharide-Carbon tetrachloride protocol, which was evidenced by histological structural lesions of glomeruli, IgA deposition and urinary measurement. Histological examination of kidney sections from both rhein-prevented group and rhein-treated group showed that glomerular hypertrophy, mesangial expansion, excessive extracellular matrix, and renal capsule dilation were markedly ameliorated compared with IgAN group. Moreover, rhein treatment significantly reduced IgA deposition in glomerulus, the volume of urinary red blood cells and 24-h urinary protein excretion. More importantly, increased FN expression in IgAN was back to normal level in rhein-prevented and rhein-treated group, which was along with the reduction of α-SMA expression in renal tissues.

Conclusions:

These findings indicate that rhein prevents the development of glomerulosclerosis and halts the progression of IgAN via inhibition of FN and α-SMA expression.KEY WORDS: IgA nephropathy, rat, rhein     

Role of cyclooxygenase-2 in deoxynivalenol-induced immunoglobulin a nephropathy.

Ingestion of the trichothecene mycotoxin deoxynivalenol (DON) induces serum IgA elevation and kidney mesangial IgA deposition in a manner that mimics the early stages of IgA nephropathy (IgAN), the most common human glomerulonephritis. Previous studies indicate that elevated interleukin-6 (IL-6) expression is crucial for this model and that DON induction of cyclooxygenase-2 (COX-2) might drive IL-6 upregulation. We hypothesized that COX-2 and its metabolites are essential for DON-induced IgAN and thus might be a suitable target for prophylaxis against aberrant IgA upregulation. DON feeding studies using COX-2 knockout mice or the COX-2 specific inhibitor, rofecoxib (Vioxx), were employed to test the hypothesis. Study 1 results demonstrated that DON consumption induced serum IgA and IgA-immune complex (IC) accumulation, IgA kidney deposition and splenic IgA secretion in wild-type mice. COX-2 deficiency did not affect upregulation of these parameters but rather, promoted DON-induced serum IgA elevation. Study 2 demonstrated that rofecoxib could not block DON-induced serum IgA, serum IgA-IC and mesangial IgA accumulation but instead increased enhanced serum IgA upregulation. These corroborating results suggest that COX-2 is not a requisite for DON-induced IgAN and furthermore, that COX-2 inhibitors such as rofecoxib would be contraindicated for the prevention of early stages of IgAN.     

松果菊苷对帕金森病模型小鼠黑质纹状体蛋白表达影响的双向电泳分析

目的观察松果菊苷对MPTP致小鼠帕金森病(PD)模型中对动物行为学和对黑质纹状体组织蛋白表达的影响,在蛋白质水平探讨松果菊苷的多巴胺能神经元保护作用机制。方法以MPTP损伤建立C57BL/6小鼠PD模型,通过自主活动实验和滚筒实验观察动物行为学表现,用双向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术研究松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型行为学的影响和黑质纹状体组织蛋白表达的变化。结果①经MPTP诱导,小鼠的自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P<0.01);经松果菊苷(20mg.kg-1)预处理后,MPTP诱导小鼠的行为学表现明显改善(P<0.01)。②经过双向电泳及PDQuest软件分析,硝酸银染色,对照组、模型组和松果菊苷给药组分别分离出282个、269个和236个的蛋白质斑点。对一个稳定差异表达的斑点进行MALDI-TOF质谱鉴定,数据库检索结果为胆绿素还原酶B。结论松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型的行为学障碍具有改善作用,其神经保护作用机制可能与胆绿素还原酶B水平降低有关。     

胱抑素C联合尿蛋白电泳检测对糖尿病、高血压早期肾损害的诊断价值

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)联合非浓缩尿蛋白电泳检测对糖尿病、高血压早期肾损害诊断的价值。方法将70例高血压、糖尿病患者根据其Cystatin C和血肌酐(SCr)尿素(Urea)检测结果分为3组:A组为三指标皆正常组23例,B组为Cystatin C异常组(SCr、Urea正常)21例,C组为三指标皆异常组26例;检测肾功能同时收集患者晨尿作非浓缩尿蛋白电泳。结果 A组仅1例出现生理性尿蛋白,22例无尿蛋白区带;B、C组仅2例无尿蛋白区带,45例出现不同类型的尿蛋白。结论 CystatinC对早期肾损害有较高的敏感性,联合非浓缩尿蛋白电泳检测对糖尿病、高血压早期肾损害的诊断有较高价值。     

原发性免疫球蛋白A肾病患者临床、病理研究

目的 探讨原发性免疫球蛋白A肾病[Primary Immunoglobin A nephropthy,IgAN(IgA肾病)]牛津分类四项病理指标与临床预后的关系.方法:回顾性分析157例IgA肾病患者的临床、病理资料.根据IgA肾病牛津分类建议的四个病理指标(肾小球系膜细胞增生、肾小球内皮细胞增生、节段性硬化或粘连、...     

尿中肾损伤分子1水平升高对大鼠早期肾损伤的预测作用

目的评价尿中肾损伤分子1(KIM-1)对大鼠早期肾损伤的预测作用。方法制备顺铂、庆大霉素和环孢素诱导的大鼠肾损伤模型。顺铂模型大鼠于单次ip给药后第3,5,6和7天,庆大霉素模型于首次ip给药后第3,7,10和13天,环孢素模型于首次ig给药后第8,15,36和53天通过腹主动脉取血,分离血清。各组大鼠于处死前24 h收集尿液。用自动生化仪检测血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)及尿肌酐(UCr)水平,采用ELISA法检测尿KIM-1水平,HE染色进行肾脏组织病理学检查。结果与正常对照组相比,顺铂模型大鼠单次给药后第3天肾组织病理改变不明显,而尿KIM-1升高了4.7倍,SCr和BUN升高了0.3和0.7倍;第5和6天,KIM-1升高了10.0和8.7倍,SCr升高了1.9和3.3倍,BUN升高了3.0和5.1倍,第5天肾组织出现明显的病理改变;第7天,KIM-1水平升高了16.5倍,SCr和BUN水平略降,为正常对照组的1.2和3.0倍。庆大霉素模型大鼠,与正常对照组比较,于首次给药后第7天,SCr和BUN水平和肾组织未见明显改变,KIM-1水平升高了2.6倍;第10和13天,SCr水平升高了1.7和1.6倍,BUN升高了2.0和1.9倍,KIM-1升高了12.5和33.9倍,第10天肾组织出现明显的病理改变。环孢素模型大鼠,与正常对照组比较,在第8天,SCr和BUN水平和肾组织未见异常,KIM-1升高了正常对照组的0.6倍;第15,36和53天,KIM-1分别升高了1.7,4.3和9.3倍,SCr分别为1.0,1.0和1.2倍,BUN分别升高了0.4,0.6和1.2倍,肾组织在第53天时出现明显的病理改变。顺铂模型组SCr,BUN和KIM-1的受试者操作特性曲线的曲线下面积(AUC)分别为0.934,0.953和0.979,庆大霉素模型组SCr,BUN和KIM-1的AUC分别为0.877,0.713和0.932,环孢素模型组SCr,BUN和KIM-1的AUC分别为0.668,0.766和0.976。结论在顺铂、庆大霉素和环孢素诱导的肾损伤模型中,尿KIM-1可用于早期肾损伤的预测。