支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。本文综述了免疫学发病机制在哮喘发病中的作用,重点介绍抗体介导的和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

干扰素γ在支气管哮喘中的免疫学作用

干扰素γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在支气管哮喘(哮喘)的Th1/Th2失衡的机制中具有重要的复杂的多样化作用.尽管研究发现IFN-γ在哮喘发病中的作用存在一些矛盾现象,但对这种细胞因子在急性重症哮喘和慢性稳定型哮喘中的重要作用的认识是一致的.它可以通过多种途径在哮喘的发病中产生作用,包括:IL-17F-IP-10信号通路、转录因子T-bet和GATA-3、NO途径和调节嗜酸粒细胞等.近年来有关IFN-γ在哮喘发病机制中的作用研究很多.本文就IFN-γ在哮喘发病机制中的作用进行简要综述.     

一氧化氮与支气管哮喘免疫学发病机制的关系

炎性细胞浸润和激活的细胞免疫应答在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用。一氧化氧（ＮＯ）作一种具有多处生物活性的气态生物信使，是多种免疫细胞的调节分子，近年有关ＮＯ在哮喘发病机制中的作用日渐受到重视，本简述有关ＮＯ与免疫，尤其是与哮喘免疫炎性反应间关系的研究进展及临床意义。     

支气管哮喘病因和发病机制的研究进展

目前认为Th1/Th2型免疫应答失衡,是支气管哮喘(简称哮喘)发病的一个重要的免疫学机制.最近研究发现,哮喘的发病机制与许多因素有关.综述如下:吸烟是哮喘发病的危险因素之一.Th17及相关的细胞因子在哮喘中起着重要的作用.IL-33在哮喘的发病机制中起到重要的介导作用.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程调控.骨形成蛋白参与多种组织的纤维化进程,Gremlin是一种骨形成蛋白拮抗剂,探讨其在哮喘中的分布及作用,为哮喘发病机制的研究及治疗提供新的思路.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在哮喘中发挥重要作用.     

γ干扰素在支气管哮喘中的免疫学作用

γ干扰素（IFN-γ）是Th1型细胞因子,在支气管哮喘（简称哮喘）的Th1／Th2失衡的机制中具有重要的复杂的多样化作用。尽管研究发现IFN-γ在哮喘发病中的作用存在一些矛盾现象,但对这种细胞因子在急性重症哮喘和慢性稳定型哮喘中的重要作用的认识是一致的。它可以通过多种途径在哮喘的发病中产生作用,包括：IL-17F—IP-10信号通路、转录因子T-bet和GATA-3、NO途径和调节嗜酸粒细胞等。近年来有关IFN-γ在哮喘发病机制中的作用研究很多。本文就IFN-γ在哮喘发病机制中的作用进行简要综述。     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞特别是肥大细菌，哮喘粒细胞和Ｔ淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，本综述了免疫学发病机制的哮喘发病中的作用，重点介绍抗体介导和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

神经生长因子与气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘(哮喘)的典型病理学改变,其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条,在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

骨桥蛋白与支气管哮喘的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的细胞外基质蛋白和免疫调节因子,在多种免疫疾病中表达异常.近期研究发现,OPN作为一种关键的细胞因子在支气管哮喘的发病机制中具有重要的作用,包括调节气道免疫炎症反应、参与气道组织重塑等.研究OPN的作用机制将有利于支气管哮喘发病机制的探索,并为临床治疗提供新的理论依据.     

TLR4/TRIF信号转导通路与支气管哮喘的关系研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制与免疫失衡有关,而Toll样受体连接天然免疫和获得性免疫,其中TLR4与哮喘发病密切相关。本文从TRL4/TRIF信号转导通路各信号分子的生物学特征、功能、调节及特异性拮抗进行综述。TLR4/TRIF通路的研究可能在将来的哮喘病理机制和药物治疗方面起到重要的作用。     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性的变态反应性疾病,调节性T细胞是近10年来发现的一类在哮喘发病中起重要作用的T淋巴细胞[1].本文研究了哮喘患者Th3等辅助性T细胞亚群的数量和功能的变化,旨在研究Th3等辅助性T细胞在哮喘发病机制中的作用.     

胰岛素抵抗与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的异质性疾病,目前公认的发病机制之一是气道慢性炎症假说,但仍未完全明确.近来研究表明,胰岛素抵抗与哮喘发病机制密切相关.本文综述胰岛素及胰岛素受体、胰岛素信号通路、胰岛素抵抗相关细胞因子在哮喘发病中的作用机制,将有望在哮喘的治疗方面提出新的治疗方向和靶点.     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患者及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮(NO)。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内NO合成酶mRNA增加,NO合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患者呼出气中NO降至正常,呼出气NO增多可能是气道炎症的反映,监测呼出气中NO浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指际。吸入高浓度NO可降低气道阻力,NO对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用,但NO扩张气道粘膜血管,增强渗出,诱发气道粘膜水肿,通过非肌性机制加重气道阻塞。NO还通过凋节T淋巴细胞免疫增强气道炎症反应。NO在哮喘发病中的作用尚不清楚,其机制的阐明将有助于哮喘的治疗。     

维生素D与哮喘相关性的临床与机制研究

近年来,维生素D (vitamin D,VD)被证实除具有影响骨代谢和钙稳态等经典作用外,还参与宿主防御、炎症反应等一系列病理生理过程,并具有免疫调节作用.支气管哮喘(简称哮喘)是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,目前认为,免疫失衡是导致哮喘发生的主要原因.大量流行病学资料表明VD缺乏与哮喘有关.该文主要就VD水平与哮喘的相关性及VD对哮喘作用的可能机制作一综述,为理解哮喘的发病机制及寻找更有效的治疗靶点提供新思路.     

胰岛素受体底物及其在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的疾病,目前公认的发病机制是气道炎症假说。近来研究表明,胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)在哮喘发病中也起很大作用,通过探索IRS如IRS-1、IRS-2和SHc(SHc是含有SH结构域的基因编码的蛋白产物),尤其是SHc在哮喘中的作用机制,将有望在哮喘治疗上提出新的治疗方向。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘息者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。     

胰岛素受体底物及其在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的疾病,目前公认的发病机制是气道炎症假说.近来研究表明,胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)在哮喘发病中也起很大作用,通过探索IRS如IRS-1、IRS-2和SHc(SHc是含有SH结构域的基因编码的蛋白产物),尤其是SHc在哮喘中的作用机制,将有望在哮喘治疗上提出新的治疗方向.     

中性粒细胞分泌功能与支气管哮喘

哮喘是由多种炎症细胞和炎症组分参与的气道慢性炎症。近年来发现中性粒细胞(PMN)在哮喘的发病机制中也起重要作用,尤其表现在重度哮喘和致命性哮喘中。激活的PMN能分泌多种酶、炎症介质和细胞因子等参与哮喘的发病过程。在此,对PMN分泌功能在哮喘中的作用作一综述。     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患者均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚[1,2]。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成,在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。1　气道上皮损伤的机制哮喘患者气道上皮受损的机制目前尚未完全阐明,可能系多种因素综合作用的结果。空气污染的主要成分二氧化氮(·NO2 )及过(氧化)亚硝酸盐(ONOO )可引起上皮损伤,并以浓度依赖方式引起气道…     

061 免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病.免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式.由于哮喘患者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病.本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一.