大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞 的病理形态学观察

目的：本文对大骨节病（KBD）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和KBD病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法：在临床X线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Wright-Giemsa染色、光镜观察。结果：在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周当然质溶解,进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的83．1％。讨论和结论：白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与KBD病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞B型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是KBD病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是KBD的同一病毒病因所引起。     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.     

大骨节病病毒病因研究补遗

有关大骨节病(Kaschin-Beck disease, KBD)的病因问题至今仍有争论,本文对以往发表的文章添加必要的补充。以KBD病儿外周血白细胞的病变与KBD剖检病例软骨细胞和骨髓血细胞的病变对照比较。结果清晰地显示该3类细胞呈现完全相同的病变过程:胞核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性包涵体,伴随以染色质被溶解破坏反比例地减少耗尽,最终细胞坏死、整个核形成一个嗜酸性包涵体的红色大团块。本文认为:隶属KBD的3类细胞的同一模式坏死,应是两次电镜所见的同一病毒所引起;KBD的本质应是该病毒引起的全身性传染病,软骨病变仅是其全身病变的一部分。     

大骨节病病毒病因研究补遗

有关大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)的病因问题至今仍有争论,本文对以往发表的文章添加必要的补充。以KBD病儿外周血白细胞的病变与KBD剖检病例软骨细胞和骨髓血细胞的病变对照比较。结果清晰地显示该3类细胞呈现完全相同的病变过程:胞核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性包涵体,伴随以染色质被溶解破坏反比例地减少耗尽,最终细胞坏死、整个核形成一个嗜酸性包涵体的红色大团块。本文认为:隶属KBD的3类细胞的同一模式坏死,应是两次电镜所见的同一病毒所引起;KBD的本质应是该病毒引起的全身性传染病,软骨病变仅是其全身病变的一部分。     

大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病（KBD）有无骨髓坏死病变一直存在争议，为全面认识KBD的病理变化，在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片，14例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变：早期，在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解；其后，点状物相互融合增大，直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体，包涵体多为红（嗜酸）或淡褐色，亦有呈半透明毛玻璃状，残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下；最终，整个核转化为均质的大团块，病变早期相应胞质的病变常不明显，坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布。KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在，其坏死细胞形态对KBD有特异性，骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的Ⅳ型超敏反应。     

大骨节病软骨坏死的组织学形态再观察

对16例尸检档案骨检材料就大骨节病（KBD）软坏死死,特别对软骨细胞坏死的组织学形态再做光镜观察,为该病病因研究寻找有用线索。结果发现,软骨细胞凝固性坏死可表现为在形态及其演化过程完全不同的A、B两型：A型坏死的细胞胞体常较大、轮廓略不清,胞质红染、内含空泡较多,胞核固缩、碎裂断而溶解消失,胞核从不红染;B型者胞体小、轮廓清,胞质内空泡少、中度红染,胞核增大、核内出现坏状体。软骨细胞B型凝固性坏死对KBD的病理改变可能有特异性,其坏死原因可能是某特异病毒感染,深层的软骨坏死可能是骨髓血细胞病变向软骨内扩散继发出现的。     

雪腐镰刀菌烯醇和硒对培养软骨组织CD44表达的影响

目的 研究大骨节病(KBD)有关病因因素对靶组织细胞的损伤和保护作用;探索引起软骨细胞变性坏死的机制。方法 采用细胞培养法于体外再建软骨组织模型,并加入KBD可疑致病因子雪腐镰刀菌烯醇(NIV)和保护因子硒,检测软骨细胞膜上透明质酸受体CD44和细胞培养液中可溶性CD44(SoCD44)。结果 软骨细胞膜上CD44的表达随着,NIV浓度的增加而减少,加硒后有增加趋势;细胞培养液中SoCD44浓度随NIV浓度升高逐渐降低,但高浓度组出现了增高,加硒后趋势不变;除对照组与加硒对照组外,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NIV能干扰软骨细胞表面粘附分子CD44表达,进而引起软骨细胞外基质代谢紊乱;补硒能够拮抗NIV对软骨细胞的损伤,但作用有限。     

大骨节病“硫代谢干扰因子”的代谢干扰作用

对大骨节病(KBD)患者和实验动物的软骨和体液多种生化指标观察发现,其软骨细胞代谢产物硫酸软骨素(Chs)硫酸化程序降低,分子量变小,尿中Chs排泄量升高,各种Chs比例失调,KBD病区粮喂养大鼠软骨活性硫酸基(PAPS)含量降低,而其硫酸化酶活性正常,培养的软骨细胞~3H—UdR掺入降低等一系列生化改变。这些改变多数与Chs的硫酸化代谢有关系。进一步对KBD患者人群和实验动物血液硫酸化因子(SF)活进行测定,结果表明其血清中SF活性降低,而同组实验动物离体软骨对~(35)SO_4~(2-)摄取反应性升高。根据SF对软骨细胞代谢调控作用理论,进一步证实了KBD病区外环境中确实存在硫代谢干扰因子(SIF)。SIF通过干扰SF生物功能导致机体硫代谢紊乱而致KBD.     

细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系

大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.     

2000年西藏昌都地区大骨节病病情监测报告

目的 进行大骨节病病情监测,了解病情动态。方法 对洛隆、边坝、八宿和芒康4个监测点的7～12岁儿童412名进行临床检查和手骨X线拍片检查。结果 4个监测点儿童骨X线检出率为17.92%～40.78%。其中有3个监测点干骺端检出率大于20%。结论 昌都地区大骨节病病情活跃而严重,是全国重病区之一。     

四川阿坝州壤塘县大骨节病考察报告及防制策略

目的考察当地自然状况,病情现状和生产生活方式等,制订大骨节病防制策略。方法流行病学调查。结果壤塘县地形复杂,海拔高,气候寒冷。病情较重,以成年病人为主,儿童病患甚少。结论提出以预防为主,治疗为辅的防制方针。具体措施以退耕还林,退耕还牧和改种经济作物为主,同时应加强卫生宣传和健康教育     

国家监测点兴海、贵德1999～2003年大骨节病情动态观察

目的 掌握大骨节病病情动态，为大骨节病陵治研究提供基础资料。方法 每年3～4月份按全国大骨节病监测方案的要求，对监测点7～12岁儿童进行流行病学、临床及右手X线拍片检查。结果 5年兴海临床检出率为7．74％，X线检出率为39．54％；贵德临床检出率为3．07％，X线检出率为24．36％，其中2001年病情下降，后病情上升，有一定年度波动。结论 兴海、贵德监测点大骨节病致病因子作用强烈，病情严重，有新发加重趋势。     

西藏大骨节病流行的动态变化与土地利用方式研究

目的：探讨西藏大骨节病分布范围变化与耕地变化的关系。方法：运用地理信息系统显示方法和统计技术，将西藏20世纪80年代和1999年大骨节病县分布范围变化分为非病县、老病县和新病县，分别统计各县10年间耕地变化情况。结果：西藏大骨节病主要分布在农业县和半农半牧县，牧业县很少有大骨节病分布；新增加的病县主要集中在耕地明显增加的地区。结论：西藏大骨节病分布的明显增加与农业、农村居民由牧业人口向农业人口转化有关，退耕还牧应成为控制西藏大骨节病的重要措施之一。     

2000年全国大骨节病病情监测报告

目的　监测 2 0 0 0年全国大骨节病病情。方法　在病区省、自治区各选 1～ 2个最重病区点 ,每个点拍照 10 0名 7～ 12岁儿童右手 X光片 ,上报 ,集体读片确认患病水平。结果　东部 6省 :黑龙江、吉林、河北、河南、山西、山东 X线检出率低于 3% ,达到了控制水平。西部 6省、区 (西藏、青海、甘肃、陕西、四川、内蒙古 ) ,检出率仍然很高 ,14点中 8个超过 2 0 % ,最高的达到 46 .5 % (青海 ) ,表明病情仍然活跃而严重。结论　今后防治重点应放在西部 ,结合西部大开发计划中的“种树种草、以粮代赈”政策的落实 ,争取在不太久的时间内控制大骨节病     

镰刀菌T—2毒素致鸡雏关节软骨病变观察

将Ｔ—２毒素按鸡雏体重每公斤１００ｕｇ计算掺入正常饲料，喂养５周，发现１８只中１６只鸡雏膝关节软骨出现明显退行性病变。软骨细胞变小、发育障碍、排列紊乱、堆积、伴有带状变性、坏死的特征性改变。这些改变与作者利用镰刀菌菌粮按１／１０比例掺入鸡饲料的喂养实验结果相似。对于本实验与大骨节病的关系作了扼要讨论。     

病区的搬迁措施对大骨节病流行的影响

为了解陕西省大骨节病区的搬迁措施对大骨节病流行的影响,我们于1999年12月在永寿县两个实施搬迁的病村,进行了大骨病流行病学调查。结果表明,随着社会的发展和硒盐防治大骨节病措施的落实,病区的生活条件和营养状况已有明显的改善,搬迁措施进一步改善了居民的饮水、居住和粮食储存条件,使大骨节病病情下降。建议病区进一步落实搬迁任务,坚持食用 硒碘盐,开展植树造林,种植经济作物,减少粮食作物的种植,改善生态环境,控制大骨节病。     

2001年全国大骨节病病情监测

目的 监测2001年全国大骨节病病情。方法 在病区省、自治区各选2个最重病区点，每个点拍照100名7－12岁儿童右手X光片，上报，集体读片确认患病水平。结果 东部7省：黑龙江检出率5．0％与0．9％，吉林、河北、河南、山西、山东、辽宁X线检出率为0，达到了控制水平。西部6省、区（西藏、青海、甘肃、陕西、四川、内蒙古）检出率仍然很高，23点中8个超过20％，最高的达到47．7％（西藏），表明病情仍然活跃而严重。结论 今后防治重点应放在西部，结合西部大开发计划中的“种树种草、以粮代赈”政策的落实，争取在不太久的时间内控制大骨节病。     

西藏大骨节病病情考察报告

目的　考察西藏大骨节病病情并提出适合当地的防制措施。方法　流行病学调查和 X线拍片。结果　西藏大骨节病病区分布范围广 ,病情严重而活跃 ,流行时间长。 X线检出率最高达 84.4%。结论　西藏为全国大骨节病最重地区 ,防治任务艰巨紧迫 ,根据实地考察结果 ,考察组认为最适宜的防治措施是退耕还林、退耕还牧 ,粮食由外地调入     

榆林大骨节病区饮水井的研究 Ⅰ饮水井的地下剖面与底质的物化性质表征

对榆林KBD病区一名新发病儿童以及邻近非病村一名无病儿童家庭的饮水井进行了剖析,观察了它们的地质剖面和出水层构造,并采集了出水层底质和饮水样品,进行了多种物化表征及测定。发现二者的地质剖面相同,但病儿饮水井的出水层在泥炭层,而非病儿饮水井的出水层在泥炭层下面的沙层。病儿水井水中有机碳含量大于非病儿饮水井;病儿饮水井泥炭层出水层的有机碳含量和碳酸盐含量均大于非病儿饮水井泥炭层和出水层;泥炭层腐殖质类有机物的骨架结构相近,但其中氧硫等杂元素比例较高。对两井底质的分析表征结果表明,出水层在泥炭层与KBD有关。