反复扁桃体炎患儿缓解期T细胞亚群及辅助性T淋巴细胞亚群的功能状态

目的探讨反复扁桃体炎(RT)患儿缓解期T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞(Th)亚群功能状态。方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测27例RT缓解期和21例健康对照组儿童外周血T细胞亚群的表面分子表达情况;同时采用双抗夹心ELISA法检测两组外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果RT患儿与对照组比较,CD4 和CD3 细胞的表达率均显著下降(P均<0.01),CD4 /CD8 比值失调(P<0.01);与Th1细胞功能相关的IFN-γ细胞因子表达水平显著降低(P<0.01),Th1/Th2比值失调(P<0.01);而CD8 细胞及与Th2细胞功能相关的IL-4细胞因子水平与对照组比较差异均无显著意义(P均>0.05)。结论RT患儿缓解期存在T细胞功能紊乱;Th1亚群功能低下以及Th1/Th2平衡的紊乱可能在RT的发病中起更重要的作用。     

支气管哮喘患儿血T辅助淋巴细胞的变化

目的探索支气管哮喘儿童细胞免疫状况的变化。方法采用流式细胞仪检测支气管哮喘儿童急性期及正常对照组外周血T辅助淋巴细胞1(Th1)和Th2的百分率、CD4 、CD3、CD8、NK细胞、B细胞百分率及CD4/CD8比值。对10例哮喘缓解期患儿复查淋巴细胞亚群。结果支气管哮喘患儿发作期外周血Th1细胞百分率[(16.28±9.83)%]明显低于正常对照组[(20.77±6.89)%](P<0.05);哮喘组Th2细胞百分率[(5.44±1.96)%]较对照组[(4.21±2.12)%]明显增高(P<0.05)。Th1/Th2比值,哮喘组为3.41±2.56,对照组为5.91±3.24,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。但哮喘组B细胞、NK细胞百分率、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8与正常对照组比较均无统计学差异(P均>0.05)。10例哮喘缓解期患儿淋巴细胞亚群结果表明,B细胞百分率显著下降(P<0.05),其他各项指标在发作期与缓解期无明显差异。结论支气管哮喘儿童最重要的免疫异常是Th1/Th2细胞比例和功能失衡,主要表现为Th2细胞应答优势存在,Th1/Th2显著降低。     

头孢呋辛对哮喘儿童外周血单个核细胞Th1/Th2平衡的影响

目的研究头孢呋辛对哮喘儿童外周血单个核细胞Th1/Th2平衡的影响。方法采用流式细胞术检测哮喘和健康儿童外周血单个核细胞IFN-γ和IL-4水平,以及哮喘儿童外周血单个核细胞经头孢呋辛体外干预后的IFN-γ和IL-4水平。结果与健康儿童相比,哮喘患儿外周血单个核细胞的IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值降低,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿外周血单个核细胞在体外与头孢呋辛(100 mg/L)孵育48 h后,IL-4水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),而IFN-γ的变化无统计学意义(P>0.05);IFN-γ/IL-4比值则降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘患儿外周血单个核细胞以Th2(IL-4)占优势,Th1/Th2比值平衡失调;而头孢呋辛更加剧这一倾斜,不利于哮喘治疗。     

毛细支气管炎患儿Th1/Th2的改变

目的了解毛细支气管炎(毛支)患儿淋巴细胞亚群的改变及Th1/Th2平衡状况。方法对2003～2005年确诊为急性期毛细支气管炎的住院患儿34例,采用流式细胞仪对其外周血淋巴细胞亚群进行检测。其中呼吸道合胞病毒(RSV)性毛支23例,非RSV毛细支11例,均与22例健康对照组比较。结果毛细支气管炎组CD3 及CD4 细胞百分率均较对照组高(P<0.05,P<0.01),但CD4/CD8比值毛支组1.95%±0.64%与对照组1.87%±1.18%比较统计学无差异(P>0.05)。Th1/Th2在毛支组明显高于对照组,分别为6.06%±4.15%及2.90%±1.45%,有显著差异(Z=3.121Pa<0.01)。结论毛细支气管炎患儿细胞免疫功能增强,并呈现Th1应答优势。     

肠套叠患儿外周血Th1/Th2的漂移

目的 探索肠套叠患儿细胞免疫状况的变化.方法 采用流式细胞仪检测肠套叠患儿急性期及对照组外周血T辅助淋巴细胞Th1和Th2的百分率、CD3、CIN+、CD8+、NK细胞、B细胞百分率及C1N/CD8比值.对10例肠套叠恢复期患儿复查淋巴细胞亚群.结果 肠套叠患儿急性期外周血Th1细胞百分率(15.98±9.83)%明显低于对照组(20.83±6.79)%(P＜0.05);肠套叠组Th2细胞百分率(5.48±1.86)%较对照组(4.31±2.02)%明显增高(P＜0.05).Th1/Th2比值,肠套叠组为3.51±2.49,对照组为5.89±3.14,二组比较有非常显著性差异(P＜0.01).急性期NK细胞百分率明显降低(P＜0.05),但肠套叠组B细胞、CD3、CIN+、CD8+及CD4/CD8与对照组比较均无统计学差异(P＞0.05).10例肠套叠缓解期患儿淋巴细胞亚群结果表明,NK细胞百分率显著升高(P＜0.05),其他各项指标在急性期与缓解期无明显差异.结论 肠套叠患儿最重要的免疫异常是Th1/Th2细胞比例和功能失衡,主要表现为Th2细胞应答优势存在,Th1/Th2显著降低.肠套叠急性期肠道抗感染免疫力下降.     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

基因重组γ-型干扰素治疗小儿毛细支气管炎对T淋巴细胞调节作用的观察

目的　观察基因重组γ 型干扰素 (IFN γ)对呼吸道合胞病毒 (RSV)毛细支气管炎 (毛支 )患儿TH1/TH2亚群功能的调节作用。方法　将 4 0例RSV毛支患儿随机分为IFN γ观察组 2 0例及对照组 2 0例。选择 15例健康婴儿为正常组。治疗前用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE行双标记 ,流式细胞仪检测患儿外周血单个核细胞 (PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD4 及其TH1亚群CD4 CD4 5RA ,TH2亚群CD4 CD4 5RO 的表达 ,用ELISA方法检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。经IFN γ治疗后 7～ 10d复查。结果　与正常组相比 ,RSV毛支患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD4 ,TH1亚群CD4 CD4 5RA 明显下降 (P <0 0 5 ) ,TH2亚群CD4 CD4 5RO 没有明显变化 (P >0 0 5 ) ,TH1/TH2比值明显降低 (P <0 0 5 ) ,血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,其中IFN γ水平下降非常明显 (P <0 0 1) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 0 5 )。经IFN γ治疗后 ,观察组IFN γ水平明显升高 ,TH1/TH2、IFN γ/IL 4比值升高 ,观察组及对照组IL 4水平均没有明显变化。结论　婴幼儿RSV毛支患儿存在TH 细胞及其免疫功能状态紊乱 ,主要表现为TH1及其功能下降 ;TH2及其功能相对增强 ,TH1/TH2的失衡是导致婴幼儿下呼吸道感染发生TH2样反应的重要免疫机制。     

儿童急性ITP Th1/Th2细胞功能状态初步研究

目的探讨急性儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)Th1/Th2细胞功能状态及其在ITP免疫发病机制中的作用。方法采用流式细胞术胞内标记法检测外周血CD4+T细胞IL-4和IFN-γ阳性表达率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13、T-bet、GATA-3、SOCS-1、SOCS-3和TIM-3等Th相关的细胞因子及转录因子mRNA表达。结果①急性ITP患儿Th1细胞阳性率明显低于正常同年龄对照组(3.36%±1.25%vs12.71%±2.29%,P<0.01),Th2细胞比例明显升高(2.63%±1.35%vs0.46%±0.17%,P<0.01),Th1/Th2比值显著降低(1.45±0.57vs34.13±5.76,P<0.01);②急性ITP患儿GATA-3、SOCS-3mRNA表达明显增高,T-bet及SOCS-5表达与同年龄对照组无显著差异(P>0.05),TIM-3表达明显增高(P<0.01);③急性ITP患儿CD4+T细胞高表达Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-13(P<0.01),Th1类细胞因子IFN-γ与正常对照比较无显著性差异(P>0.05)。结论急性ITP患儿Th2细胞过度活化,可能与ITP免疫功能紊乱有关。     

自身免疫甲状腺病患儿细胞因子的失衡及其在发病中的作用

目的探讨自身免疫甲状腺病(AITD)儿童血清、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-6水平变化及在AITD发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例弥散性毒性甲状腺肿(GD)和20例桥本甲状腺炎(HT)患儿及30例对照组患儿分别检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平。结果与对照组相比,GD患儿血清IL-4、6水平明显升高,IFN-γ/IL-4、TNF-α/IL-6值均明显下降(Pa<0.05);HT患儿(GD)IFN-γ、TNF-α水平、IFN-γ/IL-4、TNF-α/IL-6均显著升高(Pa<0.05),GD较HT患儿明显升高(P<0.05),IFN-γ水平HT较GD患儿显著升高(P<0.05)。HT组IFN-γ、TNF-α阳性表达明显高于IL-4、6,而GD组IL-4、6明显高于IFN-γ、TNF-α。结论GD患儿以分泌IL-4、6的Th2浸润为主,而HT患儿则以分泌IFN-γ、TNF-α的Th1浸润为主。儿童AITD的发病与Th1/Th2失衡及其分泌的Th1/Th2细胞因子密切相关。     

儿童自身免疫性甲状腺疾病Th1/Th2细胞极化偏移的研究

目的 从T淋巴细胞分化的多环节观察儿童自身免疫性甲状腺疾病Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)Th1/Th2类细胞的极化偏移方向,探讨其免疫学发病机制.方法 采用ELISA和RT-PCR法同步检测GD(46例)和HT(64例)患儿的转录因子、细胞因子以及游离CD30(sCD30)水平,另设24例健康体检儿为对照组.结果 GD、HT患儿外周血单个核细胞(PBMC)转录因子GATA-3的表达较正常组明显降低,T-bet、T-bet/GATA-3比值明显升高.GD、HT患儿PBMC产生IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值较正常组明显增加,而IL-4水平明显减少.GD、HT患儿sCD30水平高于正常对照组.结论 GD及HT患儿的前体T细胞具有向Th1分化发育的趋向.     

急性特发性血小板减少性紫癜儿童T-bet和GATA3的表达

目的：通过分析急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）儿童血中转录因子T-bet和GATA3 mRNA的表达及细胞因子IFN-γ和IL-4的含量,探讨急性ITP发病机制中Th1/Th2细胞分化的趋势及其与转录因子的关系。方法：利用RT-PCR技术,测定急性TIP患儿发作期（n=30）和缓解期（n=28）外周血中T-bet和GATA3 mRNA 的表达,并使用ELISA法检测血浆IFN-γ和IL-4含量。20例健康儿童作为对照组。结果：ITP患儿发作期血中T-bet mRNA表达和IFN-γ含量明显高于缓解期和对照组（P＜0.01）。发作期血中GATA3 mRNA表达和IL-4的含量明显低于缓解期和对照组（P＜0.01）。结论：儿童急性ITP存在明显的Th1优势分化现象,且可能与转录因子T-bet和GATA3的调控作用有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（1）：29-31］     

反复呼吸道感染患儿IgG亚类及维生素A水平的关联研究

目的：反复呼吸道感染（RRTI）是儿科的常见病之一。目前研究发现其发病与维生素A缺乏,免疫功能异常有关。该研究检测了RRTI患儿IgG 亚类及维生素A水平,并对该类病人维生素A缺乏与IgG亚类缺陷之间的关系进行了初步的探讨。方法：采用ELISA方法检测血清IgG 亚类;采用高效液相色谱分析Miller改良法进行维生素A的测定。结果：RRTI患者血清IgG2,4水平及维生素A水平均低于健康对照组,差异具有显著性（P<0.05）。结论：RRTI患者虽IgG正常,但是可能存在IgG亚类异常。RRTI患者存在维生素A水平低于正常儿童,而且IgG2,4水平的降低可能与维生素A水平有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：557-558］     

调节性T细胞在小鼠巨细胞病毒感染胚胎成纤维细胞机制中的免疫调控作用

目的 体外研究调节性T细胞（Treg）在小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）感染小鼠巨细胞病毒（MCMV）机制中的免疫调节作用。方法 采用尼龙毛柱和MACS Treg磁珠法获得纯化的Treg和去除Treg的T细胞（TdepTreg），建立TdepTreg和添加Treg的T细胞与感染MCMV的MEF（MEFMCMV）体外共培养细胞模型。用蚀斑法检测共培养细胞上清中感染性病毒量；流式细胞术检测共培养体系中Tc1(CD3+CD8+IFN-γ+)，Tc2（CD3+CD8+IL4+），Th1（CD3+CD8-IFN-γ+），Th2（CD3+CD8-IL-4+）细胞比率变化；双抗体夹心ELISA法检测共培养细胞上清中转化生长因子-β（TGF-β）和IL-10蛋白表达水平。结果 TdepTreg与MEFMCMV共培养3 d后上清中感染性病毒量较感染对照组显著降低，同时效应性T细胞各亚群比率较非感染对照组显著增加。向TdepTreg-MEFMCMV体系中添加Treg可增加共培养体系中感染性病毒量，同时Tc1、Tc2和Th1细胞比率显著减少，且均与Treg比率存在剂量相关性；而Th2比率仅在Treg比率增至20%时显著低于感染对照组。添加Treg的共培养体系中IL-10和TGF-β蛋白表达水平随Treg比率增加而增高，与Treg存在正性相关。结论 Treg可通过IL-10、TGF-β等途径抑制效应性T细胞的免疫保护作用，并且由于Treg抑制作用的不均衡性，导致Th1/Th2和Tc1/Tc2平衡失调，创造了一个利于CMV增殖的免疫环境。     

尘螨变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞中协同刺激分子和细胞因子的异常表达及其意义

目的分析变应原刺激前后变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞表面协同刺激分子及胞内细胞因子表达的变化,探讨CD28家族不同协同刺激信号在变应性哮喘免疫病理机制中的作用。方法选取尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测尘螨刺激前后体外培养的CD4+T淋巴细胞表面协同刺激分子CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达,运用细胞内染色技术检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-13的表达。并运用统计学方法比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面CD28和ICOS的表达与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而CTLA-4的表达显著降低(P<0.01);细胞内IFN-γ表达水平显著升高(P<0.000 1),而IL-4和IL-13表达水平无明显变化(Pa>0.05)。经尘螨刺激后,体外培养的哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面ICOS的表达较健康对照组儿童显著上调(P<0.000 1),CD28和CTLA-4的表达则无明显变化(Pa>0.05);细胞内细胞因子IL-4和IL-13的表达显著上调(Pa<0.000 1),而IFN-γ的表达则无明显差异(P>0.05)。结论变应性哮喘患儿外周血存在组成性的CTLA-4的表达下调和细胞因子IFN-γ的表达上调,介导Th1型细胞的异常活化;而变应原尘螨的刺激又介导了ICOS依赖的Th2型细胞的分化,导致Th1/Th2失衡。     

1 alpha,25(OH)2D3 inhibits not only Th1 but also Th2 differentiation in human cord blood T cells

Human naive CD4+ T helper (Th) and CD8+ cytotoxic (Tc) T cells, which only produce IL-2, may differentiate into Th1/Tc1- or Th2/Tc2-like lymphocytes, characterized by their cytokine production profile. 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 (1 alpha, 25(OH)2D3) has been reported to inhibit Th1/Tc1-related, but increase Th2/Tc2-associated cytokines in T cells from adults. In industrialized countries, vitamin D supplementation for prevention of rickets is initiated within the first days of life and continued throughout the entire first year. Epidemiologic studies suggest an association of vitamin D exposure in newborns with the incidence of allergic diseases in later life. This study addresses the effects of 1 alpha, 25(OH)2D3 on Th1/Tc1 versus Th2/Tc2 differentiation in long term cell cultures of (naive) cord blood T lymphocytes. Our results show that in CD4+ as well as CD8+ cord blood cells, 1 alpha, 25(OH)2D3 inhibits not only IL-12-generated IFN-gamma production, but also suppresses IL-4 and IL-13 expression induced by IL-4. Thus, in cord blood 1 alpha, 25(OH)2D3 induces a T cell population without predominance of Th2 related cytokines.     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA表达及其与杀伤性T淋巴细胞平衡间的关系

目的研究转录因子T—bet／GATA-3在小儿哮喘发病以及杀伤性T淋巴细胞Te1／Te2失衡中的作用。方法通过半定量RT-PCR检测38例哮喘患儿（哮喘发作组20例,缓解组18例）及20例正常对照组儿童外周血单个核细胞（PBMC）中T—bet、GATA-3mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Te1、Tc2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Te1、Te2细胞比率进行相关分析,了解T—bet／GATA-3对哮喘患儿的Tc细胞分化的调节作用。结果（1）哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T—bet mRNA表达水平低于正常对照组（0．28±0．03）,其中哮喘发作组（0．14±0．04）显著低于哮喘缓解组（0．21±0．03）（P〈0．05）;转录因子GATA-3mRNA表达水平高于正常对照组（0．37±0．04）,其中哮喘发作组（0．49±0．09）高于哮喘缓解组（0．44±0．08）（P〈0．05）。（2）哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Te1百分率低于正常对照组（31．2±3．8）,其中哮喘发作组（6．6±2．4）又低于哮喘缓解组（14．2±4．3）（P〈0．05）;Tc2细胞百分率高于正常对照组（3．5±1．1）,其中哮喘发作组（10．0±4．2）又高于哮喘缓解组（5．4±2．2）（P〈0．05）。（3）哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Tc1细胞比率呈正相关（r=0．704）,与Tc2细胞比率呈负相关（r=-0．629）;GATA-3mRNA表达量与Tc1细胞比率呈负相关（r=-0．612）,与Tc2细胞比率呈正相关（r=0．673）;T-bet／GATA-3mRNA比值与Tel细胞比率呈正相关（r=0．731）,与Te2细胞比率呈负相关（r=-0．642）,与Te1／Te2比值呈正相关（r=0．773）。结论哮喘患儿T—bet／GATA-3mRNA表达水平失调,与哮喘患儿的T细胞呈现Te2优势分化密切相关。     

哮喘患儿诱导痰辅助性T细胞亚群及相关细胞因子变化研究

探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞（Th）亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法　观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应（Real Time PCR）测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果　（1）急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低（P < 0.05）、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低（P < 0.05）,GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加（P < 0.05）。（4）急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高（P < 0.05）,T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。     

肾病综合征细胞免疫功能动态变化的临床意义

目的 探讨儿童原发性肾病综合征（NS）淋巴细胞免疫功能的动态变化和可溶性白介素2受体（sIL-2R)、T细胞亚群、IL－1、IL－6及IL－8改变的临床意义。方法 应用ELISA方法对25例NS活动期和缓解期患儿检测血清和尿液sIL-2R和血清IL－1、IL－6和IL－8浓度。应用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化。结果 1．NS活动期组血清和尿液sIL-2R分别高于缓解期组（P＜0．01）;2．NS活动期组血清IL－1、IL－6和IL－8明显高于缓解期组（P＜0．01）;3．NS活动期组CD3^ 、CD4^ 、CD4^ /CD8^ 、NK[CD(16 56)^ 细胞明显低于缓解期组（P＜0．01）。结论 NS患儿细胞免疫功能减低,促进IL－1、IL－6和IL－8的产生,血和尿sIL-2R及细胞因子的变化可作为NS活动指标之一。