布鲁赫膜在近视发生与发展中的机制研究

近视是一个正视化失代偿后眼球壁重构、眼轴不断增长的过程,但在这个过程中,眼底结构特征性变化之间的因果关系尚不明确。脉络膜位于视网膜和巩膜之间,在与近视相关的信息传递过程中起着承上启下的作用,其在近视眼中的作用是近几年研究的热点。动物实验发现,形觉剥夺引起的脉络膜厚度变化可能与其血管灌注情况有关,但近视化过程中引起脉络膜的血管灌注发生改变的启动机制仍需探讨。布鲁赫膜（Bruch’s membrane）是一种位于脉络膜前的具有良好舒缩能力的弹性膜组织。在近视化过程中,布鲁赫膜的合成或生物力学发生区域性的变化,可能是最早引起脉络膜厚度与血流变化的结构基础。本文以脉络膜厚度作为切入点做一综述,着重探讨布鲁赫膜在近视发生与发展过程中的作用机制,进一步深化对脉络膜厚度变化机制的理解,为开发新的近视治疗靶点提供理论依据。     

青少年近视与生物钟紊乱关系的研究进展

近视是危害青少年视力的主要原因,尽管进行了广泛的研究,但关于眼球的生长发育和近视诱发机制尚不明确。而关于青少年近视与生物钟紊乱的研究相对较少。越来越多的证据表明昼夜节律变化与屈光不正的发展有关。在人类及动物中,眼球的解剖及生理参数都会产生昼夜节律变化。这种节律是由下丘脑视交叉上核的“主生物钟”产生的,该主时钟是以光敏性视黑素为神经递质,作用于视网膜神经节细胞传递信号。此外,视网膜还存在内源性的生物钟及外周生物钟。越来越多的研究昼夜节律变化会影响青少年屈光的发育。多巴胺作为视网膜的一种重要神经递质,可以使视网膜感知昼夜明暗差别带来的节律变化,同时影响眼球屈光的发育。研究表明生物钟通过对“时钟基因”转录的调控进一步影响屈光不正的发展。现代社会中环境照明的特性和昼夜节律失调所导致屈光不正的机制尚待研究。这篇论文将对近年来国内外学者关于青少年近视与昼夜节律生物学相互作用的研究进行回顾,增加对青少年屈光不正病因的理解,为改善青少年近视提供线索。     

近视性屈光不正中超声所示脉络膜厚度的变化

目的：探讨近视性屈光不正中脉络膜厚度的变化。方法：分析60例近视患者的屈光度和脉络膜厚度的变化。结果：随着屈光度的增加,脉络膜逐渐变薄;但是,中低度近视组相对于眼轴长的变化率比高度组更大一些。结论：近视患者脉络膜厚度的分析有助于判断近视性屈光不正的病变程度及有无合并其他眼底病变。脉络膜厚度的变化常早于视野和视网膜出现形态学异常。     

高度近视眼行后巩膜加固术后的临床观察

近视眼典型的病理改变主要见于高度近视眼,故称为病理性近视或变性近视眼.主要病变在眼球后极部,眼球呈梨形式蛋形,由于眼轴过长和持续性的过度牵引,导致后巩膜葡萄肿形成.由此加重脉络膜循环障碍,构成发生脉络膜萎缩和漆状裂纹的基础,从而引起出血、渗出、疤痕化等一系列变化.因此进行性眼轴延长是高度近视眼的病理解剖基础.后巩膜加固术是从阻止眼轴进一步延长的角度来达到防治近视眼为目的 的.200年前Scarpa就认识到了角度近视眼球扩张出现后巩膜葡萄肿.1856年Von Arlt阐明了高度近视的眼轴增长与后极部葡萄肿的形成有关.19世纪Von Ammon、Von Grafe的研究把巩膜葡萄肿与高度近视的病理联系在一起,为后巩膜加固术治疗角度近视奠定了理论基础.1954年前苏联学者Malbran首次将该手术应于于临床,从此不断出现不同形式、用不同材料的后巩膜加固术.20世纪80年代俄罗斯在非手术巩膜加固术即亚手术方法治疗高度近视方面做了一些新探索（选用多种聚合物,同种异体巩膜或软骨悬液注入球后等）.     

后巩膜加固术治疗高度进行性近视22例

高度进行性近视发生的主要原因是眼球前后轴的延长。这种变化主要发生在眼球赤道部以后，即眼球后极部巩膜变薄。后巩膜加固术能机械性地加固巩膜，阻止眼轴延长，是行之有效的治疗进行性高度近视的方法。我们拟通过一组施行后巩膜加固术的高度近视患者的追踪观察及同期未...     

高度近视的诊断和治疗进展

高度近视也称病态近视或变性近视。一般认为高度近视以眼球轴长延长为主要原因。眼轴长呈正规分布,如眼轴异常延长而偏离眼轴正规分布曲线者,为病态近视。如换算其屈光度则为5岁以下超过-4.0D者、6～8岁超过-6.0D者、9 岁以上超过-8.0D,再加上代表视功能障碍的矫正视力,便是病态近视的诊断标准。根据此标准,日本全国各大学附属医院的统计发病率为2.16％。构成病态近视原因的眼轴延长,不是面向眼球前方发生,而是发生于面向眼球后方。在眼球后方全部延长时就会在眼球后极部出现葡萄肿,一般情况下多见于后者。由于眼轴长度延长,而引起视网膜脉络膜萎缩,这是造成视觉障碍的主要原因。此种病态分为弥漫性萎缩和局限性萎缩,两者都与眼轴延长有密切关系。这种眼轴延长的机制迄今尚不明了。     

病理性近视后葡萄肿研究进展

后葡萄肿是病理性近视的重要并发症之一,是区域曲率半径小于相邻眼壁向外凸起的部分,与多重病因相关,可导致视网膜和视神经的机械性损伤,其脉络膜厚度和巩膜厚度明显降低,常伴有近视性脉络膜新生血管等。因检查手段不同呈现出不同的形态特征,进而分为多型。现今临床上常使用后巩膜加固术和巩膜胶原交联术治疗后葡萄肿。     

眼钝挫伤致近视的改变

眼球钝挫伤在眼外伤中最为常见,可引起一系列眼球的变化.其中挫伤性近视既指眼球遭受挫伤之后,造成的暂时性或永久性的近视[1],国内学者均有报道[1-3].眼球挫伤后,人们往往只注重挫伤造成的眼部其它损害而忽略了合并屈光状态的变化,实际上眼球挫伤后发生的近视并非少见,我院自2006年7月-2009年7月收治了挫伤性近视25例,疗效良好,现报告如下.     

实验性近视研究进展

近视眼是全球发生率最高的屈光不正性疾病。目前,儿童和青少年近视眼不仅发生率增高,发病年龄提前,且发生后呈进展趋势,已经成为严重的公共卫生问题。世界卫生组织(WHO)已将近视眼的防治列入全球防盲计划。对于近视的成因虽已作了大量的研究,但一直未取得突破性进展,问题的关键就在于对近视的发生机制尚未获得明确的认识。 近视眼的解剖学特征为:眼球延长导致角膜等屈光成分的屈光力与眼轴长度不相匹配,而眼球延长的主要部位是眼后段巩膜,此     

近视与光照的关系

近视的发病率逐年上升且有低龄化趋势,减少近视发生、控制近视度数增长一直是近视防控领域的研究热点。有随机临床对照试验发现户外活动可以有效降低发病率,延缓近视度数加深;基础实验也证实光照与近视的发生发展存在一定的关系。本文对光照与近视的研究进展、局限性和未来发展方向进行了综述。从光照性质来看,增加光照强度能够减缓近视进展,减少实验性诱导近视的产生,但具体的作用机制尚不清楚。光照的明/暗周期节律性变化会造成褪黑素和多巴胺的分泌异常,眼压以及脉络膜厚度昼夜节律性的改变,从而对近视造成影响。此外,波长较长的红光成像在视网膜后,更易诱导近视产生,而中短波长的蓝光成像在视网膜之前,能够延缓近视进展。但不同物种对于不同波长光的反应不同,光波长与近视的关系还有待进一步研究。将来的研究可深入探索光照改变近视进展的作用机制,包括光照如何改变多巴胺的水平,引起下游信号通路的改变,从而控制眼轴长度的生长,以及视网膜感光细胞如何接收到不同波长光的信号,从而调节眼部屈光度,以设计合理的人工照明光照强度、组成成分和性质,并将其用于近视防控。     

TGF-β在形觉剥夺性近视巩膜内的表达

目的研究在形觉剥夺过程中巩膜内转化生长因子（TGF—β）表达的动态改变，以了解TGF—β在近视发展过程中发挥的作用。方法采用眼睑缝合的方法诱导小鼠近视眼模型，观察小鼠眼球眼轴长度和屈光度的改变，并在近视发展的不同时间采用免疫组织化学和western—blot检测巩膜内TGF的表达。结果TGF-β1和TGF-β2在正常巩膜组织中有表达，在形觉剥夺早期即出现在巩膜内的表达均出现显著的下降。结论TGF-β的两个亚型在型觉剥夺性近视发展过程中在巩膜内的表达出现下调，可能是引起近视化巩膜改变的细胞因子。TGF-β可能在维持巩膜正常形态和功能中发挥重要作用。     

OCT在健康人群脉络膜厚度研究中的应用及相关进展

脉络膜位于巩膜与视网膜之间,由大量血管组成,难以获得清晰的可视化图像成为观察和研究脉络膜的障碍.使用了新技术的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT),如增强深部成像技术(EDI-OCT),可提供高分辨率的脉络膜图像,使观察和定量研究脉络膜厚度成为可能.对脉络膜厚度的测量分为视乳头旁脉络膜厚度和黄斑脉络膜厚度,目前关于后者的研究更多.后极部脉络膜厚度呈地形样变化,因测量位置不同而不同.脉络膜厚度随年龄、近视程度、眼轴长度增加而变薄,随远视程度增加而增厚.高度近视眼脉络膜厚度显著降低,厚度分布与正视眼不同.配戴角膜塑形镜后短期观察到脉络膜厚度增加,但长期观察未发现脉络膜出现长期增厚.一天中脉络膜厚度有随时间推移而波动的趋势.有少部分人群双眼间脉络膜厚度存在不对称性.     

近视原因的探讨

中年以后中途失明的主要原因之一是近视,已知轴性近视是因巩膜构造变化而引起。动物实验表明视网膜和大脑参与眼轴长的控制。此后视网膜内存在各种物质的变化,引起巩膜组织的再构成及使眼轴长改变的因素是什么呢? 将猴眼睑缝合,阻断其形态感觉,可使眼轴明显延长,由这种现象得知视网膜有很大作用,目前多用鸡雏做为近视实验模型,从此模型也可证实视网膜控制眼轴长度。视网膜信号传递过程中可生成各种物质,其中多巴胺可能是控制眼轴长度的因子,最早     

后巩膜加固联合后房型人工晶状体植入治疗病理性近视疗效观察

病理性近视也称进行性近视[1],是以眼轴进行性增长、屈光度不断加深、眼后段扩张和视网膜脉络膜组织进行性损害引起视功能障碍为特征的一种眼病[2],是我国常见眼病之一,患病率约为0.95%[3]。该病发生较早（5~10岁即可发生）,且进展很快,20岁以后继续发展,近视度数较高,可达-15.00D以上,常伴有不同程度眼底改变,视力不易矫正,又称为变性近视[4]。此类患者往往因为屈光度数太高而无法接受完全矫正镜片,行角膜屈光手术存在眼轴继续变长导致的屈光回退或角膜厚度太薄无法完全矫正而无法得到较满意的视力矫正。近年来,我院对高度病理性近视患者实施后巩膜加固术联合后房型人工晶状体植入手术,术后随访观察3年,效果满意,现报道如下。     

康柏西普玻璃体腔内注射治疗病理性近视性脉络膜新生血管的疗效观察

<正>病理性近视,屈光度高于-6.00 D的屈光不正,伴眼轴延长、眼底改变。其中常见的眼底改变有脉络膜视网膜萎缩、漆裂样纹、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的形成等~([1])。有文献[2]报道称10%~11%病理性近视患者发生CNV,可见CNV是导致病理性近视人群视力损害的常见原因。众所周知,CNV的病理发生基础为血管内皮生长因子     

近视眼视网膜和脉络膜厚度及血流的研究进展

摘要 近年来,我国近视发病呈现高发、低龄化趋势,严重影响儿童、青少年的身心健康。视网膜、脉络膜良好的血 液供应是人眼实现视觉功能的重要保证。研究发现,近视眼较正视眼无论视网膜、脉络膜厚度还是血管形态分布以及血 流灌注方面都发生着变化。该文对近视眼的视网膜、脉络膜结构和功能变化的相关临床及基础研究进行综述,以期从生 理、病理机制两个方面阐明视网膜、脉络膜厚度及血流与近视的关系,为近视防控提供思路。     

对比敏感度在LASIK术中的应用

近年来，国内外已广泛采用准分子激光角膜屈光手术治疗近视，其中准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）治疗屈光不正是一种安全、有效的方法，但有部分患者术后视觉质量下降，虽裸眼视力达到1．0，仍觉得视物模糊、重影。因为在应用手术的方法矫正屈光不正、提高视力的同时，会引起眼球光学性能的改变，从而对视觉质量产生不同的影响。     

白内障手术中应用角膜散光手术矫正的临床分析

角膜位于眼球前部,和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜.角膜是重要的屈光间质,是外界光线进入眼内在视网膜上成像的必经通路.角膜是机体神经末梢分布密度最高的器官之一,角膜敏感度是结膜的100倍,任何的角膜损伤或炎症可引起不适或疼痛.角膜总屈光力约为+43D,占眼球全部屈光力的3/4,因此,通过角膜屈光手术改变角膜的屈光力可矫正眼的屈光状态.     

兔实验性形觉剥夺性近视的研究

目的 :探讨实验性兔形觉剥夺性近视的发生机理。方法 :应用缝合眼睑方法制成形觉剥夺近视模型 ,A超及彩色多普勒超声对眼球进行生物学测量 ,应用光镜和电镜对巩膜进行组织病理学研究。结果 :实验眼与对照眼的屈光度、眼轴长度、玻璃体腔深度和玻璃体深度 /眼轴长度、眼动脉阻力及血流流速差异有极显著性P <0 0 1,实验眼后极部巩膜胶原纤维细、排列紊乱、纤维层明显薄于对照眼。结论 :形觉剥夺能导致眼轴延长 ,其中玻璃体腔长度和玻璃体腔深度 /眼轴长度占主导地位为形觉剥夺性近视的形态学改变 ;眼球后极部巩膜胶原纤维的变细、变长及排列紊乱为病理学原因。近视眼中血液动力学异常客观存在。     

树鼩在眼科学的基础研究进展

树鼩具有发达的视觉系统，视锥细胞数量占感光细胞的96%，具有较好的色觉及立体视觉，且树鼩资源丰富，成本较低，比较医学和基因组学研究证实树鼩是理想的眼科实验动物模型。利用树鼩开展眼科研究主要集中在近视模型的建立、近视对巩膜和脉络膜造成的变化，以及树鼩视网膜、视神经、角膜基础及视皮质的研究。本文对树鼩在眼科学的基础研究进行综述。