谷氨酸脱羧酶基因疫苗与1型糖尿病

研究发现谷氨酸脱羧酶(GAD)与1型糖尿病(T1DM)关系密切,含相关载体、免疫佐剂的GAD基因疫苗能有效减轻胰岛炎、预防或延缓T1DM的发生.其机理与GAD基因疫苗在体内产生GAD,诱导T细胞向Th2细胞分化以及T细胞的Fas表达上调引起T细胞凋亡有关.     

谷氨酸脱羧酶基因疫苗与1型糖尿病

研究发现谷氨酸脱羧酶(GAD)与1型糖尿病(T1DM)关系密切，含相关载体、免疫佐剂的GAD基因疫苗能有效减轻胰岛炎、预防或延缓T1DM的发生。其机理与GAD基因疫苗在体内产生GAD，诱导T细胞向Th2细胞分化以及T细胞的Fas表达上调引起T细胞凋亡有关。     

核酸疫苗预防1型糖尿病的研究进展

预防1型糖尿病的核酸疫苗主要分为热休克蛋白60、胰岛素β链、谷氨酸脱羧酶、CD分子及细胞因子核酸疫苗。Th细胞亚型转换、细胞因子作用、抗原特异性反应受抑、免疫旁路抑制以及β细胞凋亡受抑等可能是核酸疫苗发挥保护作用的主要机制。此外,还介绍了影响核酸疫苗保护效应的因素以及接种核酸疫苗后的毒副作用等。     

核酸疫苗预防1型糖尿病的研究进展

预防1型糖尿病的核酸疫苗主要分为热休克蛋白60、胰岛素β链、谷氨酸脱羧酶、CD分子及细胞因子核酸疫苗.Th细胞亚型转换、细胞因子作用、抗原特异性反应受抑、免疫旁路抑制以及β细胞凋亡受抑等可能是核酸疫苗发挥保护作用的主要机制.此外,还介绍了影响核酸疫苗保护效应的因素以及接种核酸疫苗后的毒副作用等.     

爆发性1型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶抗体阳性一例报道

爆发性1型糖尿病(FT1DM)是T1DM亚型,临床少见,发展迅速,病情凶险,死亡率高,多数FT1DM患者胰岛相关抗体阴性.现报告1例FT1DM GADAb阳性患者.     

Ⅰ型糖尿病的关键抗原—谷氨酸脱羧酶

谷氨酸脱羧要酶是胰岛的正常组成成分，在遗传学异常的基础上，遇到感染和／或免疫细胞异常，机体可产生针对对谷氨酸脱羧酶的自身免疫反应，破坏胰岛素分泌细胞，导致糖尿病的发生。应用谷氨酸脱羧酶自身抗原诱导免疫耐受可望用于防治Ⅰ型糖尿病。     

人重组谷氨酸脱羧酶65基因的克隆表达及其在1型糖尿病诊断中的初步应用

目的 构建人重组谷氨酸脱羧酶65(GAD65)基因不同区段原核表达载体,诱导表达获得重组蛋白,并初步验证GAD65不同抗原区段在1型糖尿病GAD自身抗体检测中的价值.方法 应用巢式逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术调取目的 基因,构建相应的原核表达质粒,转化大肠杆菌E.coli HB101,诱导表达获得纯化重组蛋白,用重组蛋白作为包被抗原,初步建立检测GAD自身抗体的酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法,评价各片段在1型糖尿病诊断中的价值.结果 获得了4种可被1型糖尿病患者血清识别的重组人GAD抗原区段,其中GAD65(180-585)抗原区段具有很好的特异性,检出率为55.3%,是首选的抗原区段.结论 所选重组人GAD65(180-585)抗原区段具有良好的抗原性,可作为1型糖尿病患者辅助诊断试剂的候选抗原.     

Ⅰ型糖尿病的关键抗原－谷氨酸脱羧酶

谷氨酸脱羧酶是胰岛的正常组成成分，在遗传学异常的基础上（如ＨＬＡ－ＤＲ，ＨＬＡ－ＤＱ等），遇到感染（如病毒，分支杆菌等）和／或免疫细胞异常，机体可产生针对谷氨酸脱羧酶的自身免疫反应，破坏胰岛素分泌细胞，导致糖尿病的发生。应用谷氢酸脱羧酶自身抗原诱导免疫耐受可望用于防治Ⅰ型糖尿病。     

谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病患者易合并甲状腺自身免疫紊乱

目的 探讨1型糖尿病（T1DM）患者中甲状腺自身免疫发生情况.方法 对104例T1DM、100例2型糖尿病（T2DM）患者和100例健康对照（NC）者进行甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）检测,T1DM和T2DM患者还检测谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）.结果 （1）T1DM患者任一甲状腺自身抗体（TAA）的检出率为25.0%（26/104）,高于T2DM患者的12.0%（12/100）和NC者8%（8/100）,（P＜0.05）.（2）GAD-Ab阳性的T1DM患者TAA的检出率为38.6%（17/44）,高于GAD-Ab阴性组的18.3%（11/60）（P＜0.01）.（3）女性T1DM患者的 TPO-Ab、TG-Ab的检出率分别为30.4%（14/46）、28.3% （13/46）,均高于男性的15.5%（9/58）和10.3%（6/58）（P ＜0.05）.结论 GAD-Ab阳性和女性T1MD患者易合并甲状腺自身免疫紊乱.     

谷氨酸脱羧酶可诱导非肥胖糖尿病小鼠免疫耐受

目的 了解猪脑谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）是否能预防非肥胖糖尿病（ＮＯＤ）小鼠的Ⅰ型糖尿病和影响其胰腺自身ＧＡＤ６５表达。方法 将ＧＡＤ５０μｇ与不完全弗氏佐 剂（ＦＩＡ）５０μｌ混合后给３２只４周龄ＮＯＤ雌性小鼠腹腔注射,同时１９只单独注射ＦＩＡ作为对照。每周测定体重、血糖,２０周龄时处死小鼠,观察其病理、血清Ｃ肽和ＧＡＤ抗体,并用逆转录ＰＣＲ进行胰岛ＧＡＤ６５表达半定量。结果 ２０周龄时,ＧＡＤ组小     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究

小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.     

小泛素相关修饰物与1型糖尿病

小泛素相关修饰物作为一个表达于全身多个器官的蛋白质家族,可对胞内多种转录因子、酶、蛋白质进行翻译后修饰.生理状态下,小泛素相关修饰物与胰岛β细胞的发育、成熟以及胰岛素的分泌密切相关.同时,它通过抑制机体自身免疫反应,减少胰岛β细胞凋亡而减缓1型糖尿病的发生、发展.对此家族蛋白及其修饰过程的深入研究为治疗1型糖尿病提供新的思路.