缺血性脑血管病的治疗性血管生成与中医药

治疗性血管生成即血管生成治疗法（therapeutic angiogenesis）其定义是促进营养性侧支循环血管的形成，在业已阻塞或狭窄的动脉周围组成内生的旁路循环，用以增加毛细血管，增大血流量，从而改善缺血缺氧状态。目前认为在促进血管生成的众多因子中以血管内皮细胞生长因子（VEGF）的作用最为特异和重要。目前研究发现VEGF在缺血性脑血管病时可被脑损伤和缺氧诱导表达，VEGF通过与血管内皮细胞上VEGF受体1（fms-liketyrosine，Fit-1）和VEGF受体2（fetalliver kinase，Flk-1）相结合，而促进新生血管形成对神经元具有保护作用，一些学者正尝试将外源性VEGF用于缺血性脑血管病的治疗。     

Ang-2、Cox-2及VEGF在食管癌组织中表达的研究

血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）为目前已知的两个作用于血管内皮细胞的血管生成促进因子,在肿瘤的血管生成及发展中起着重要的作用。VEGF是一类作用最强、特异性最高的可溶性血管生成促进因子,与肿瘤的生长、侵袭和转移等特性密切相关。VEGF表达后,通过与血管内皮细胞上的血管内皮生长因子受体结合,刺激内皮细胞分化、增殖、迁移,促进血管构建。     

血管内皮生长因子与异位妊娠研究进展

血管内皮生长因子（vascolar endothelial growth factor，VEGF）是一种重要的血管生成因子，又称血管渗透因子。是目前所知的唯一能够特异性作用于血管内皮细胞，通过特异性受体发挥生物学作用的一种血管生长调控因子。主要由血管内皮细胞产生。近年来，随着分子生物学基础研究的深入，发现VEGF及家族成员在妊娠过程中起着重要作用。现已证明，在正常妊娠过程中胎盘蜕膜局部存在丰富的VEGF及其受体的表达，他们是构建胎盘、蜕膜血管网络生长发育的关键因素。而Lyall等进一步研究证明，胎盘、蜕膜局部VEGF表达异常与某些病理妊娠有关。     

神经菌毛素血管内皮生长因子与肿瘤血管

肿瘤的生长及转移依赖血管，而血管生长的调控是一个复杂的机制：其中，血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是目前公认为刺激肿瘤血管生长的最主要的因素。神经菌毛素（neuropilin，NRP）家族则是近年来发现的VEGF新型受体，最初是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区。最新研究表明以VEGF共受体身份存在的NRP-1在多种癌症病变中能促进肿瘤血管形成及增强VEGF的促肿瘤生长作用。     

血管内皮生长因子在缺氧缺血性脑损伤中作用的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF），是由两个亚基间通过二硫键连接形成的同源二聚体糖蛋白，相对分子量为34-45KD。人的VEGF基因位于6号染色体Gp21．3，全长14kb，包括8外显子、7个内含子，至少以6种亚型存在，分别为VEGF111、VEGF145、VEGF165、VEGF183、VEGF189、VEGF206。VEGF121、VEGF145、VEGF165，是分泌型可溶蛋白，具有增加内皮细胞的通透性、促进血管内皮细胞有丝分裂作用，当各种原因引起表达增加时可在血清中测出。而其余亚型的VEGF与细胞结合的形式存在，以结合形式存在的VEGF仅能增加血管内皮的通透性，在血清中难以测出。VEGF可在正常成人和动物组织中表达，但一般水平很低。     

血管细胞黏附分子-1与血管内皮生长因子在初诊急性白血病中的表达水平比较

血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）是免疫球蛋白超家族成员,作为重要黏附分子参与肿瘤血管形成。血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,能刺激内皮细胞分裂、增殖,促进内皮细胞移行,增强血管通透性,在白血病血管生成中起着重要作用。本研究通过检测初诊急性白血病（AL）患者标准化疗方案治疗前后的血清VCAM-1和VEGF表达水平的变化,探讨两者与预后的关系。报道如下：     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤治疗应用的研究进展

肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成。血管内皮生长因子（VEGF）是一类能促进血管生成的细胞因子，能诱导细胞的有丝分裂和调节内皮细胞的通透性。VEGF及其受体介导的肿瘤血管新生在肿瘤的生长和转移中具有重要的作用。本文综述了VEGF及其受体的分类、作用机制及在抗肿瘤治疗中的应用。     

辉瑞终止阿西替尼对胰癌、前列腺癌Ⅲ期临床研究

阿西替尼（axitinib）是辉瑞公司抗肿瘤领域重要的在研药物,是一种口服的选择性血管内皮生长因子受体抑制剂。包括VEGF1受体,VECF2受体和VECF3受体。     

半胱氨酰白三烯受体1对血管内皮细胞的增殖和迁移的调节

目的：半胱氨酰白三烯（包括LTC4，LTD4 and LTE4）是花生四烯酸经5-脂氧合酶（5-LOX）途径代谢产物，半胱氨酰白三烯受体1（CysLT1）是得到克隆和鉴定的受体之一。已有试验表明CysLT1受体与血管再生相关，但尚不清楚其对血管再生中内皮细胞的功能调节。内皮细胞的增殖和迁移是血管再生的重要步骤，本试验目的是观察CysLT1受体对血管内皮细胞的增殖、迁移的影响，并探讨其作用机制。     

支气管哮喘急性发作期诱导痰中血管内皮生长因子和血管生成素的对照研究

目的探讨哮喘急性发作时及治疗后8周的诱导痰上清液血管内皮细胞生成因子（VEGF）和血管生成素的变化及相关因素以及两者与哮喘严重程度的相关性。方法30名哮喘急性发作患者平均年龄（25．6±3．5）岁，与15名在性别和年龄均匹配的健康对照组。收集痰液上清液，用于检测VEGF和血管生成素水平。收集血清样本用于检测IgE。以上均应用ELISA方法检测。使用肺功能仪测定FEV1。在治疗8周再次测定VEGF、血管生成素和FEV1。结果在急性哮喘发作时，哮喘患者的VEGF（64．5±16．45）ng／ml和血管生成素（6．24±1．8）ng／ml水平明显增加，并具有统计学意义（P〈0．05）。随着哮喘严重程度增加，VEGF和血管生成素水平也增加。两种生成血管的因子呈正相关。而FEVI％分别和VEGF和血管生成素呈负相关。在激素吸入治疗8周后VEGF（39．75±16．36）ng／ml和血管生成素（4．83±1．6）ng／m]有明显下降，但是仍未达到对照组水平。结论哮喘急性发作患者的VEGF和血管生成素水平升高。支气管哮喘的严重程度与两种涉及哮喘发病机制的血管生成因子的表达相关。在激素吸入治疗8周后，两种血管生成因子的水平显著下降。