川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响

应用细胞内微电极记录技术,观察了川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶硷诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响.结果发现,川芎嗪(0.1—3.0mmolL)对SAP的动作电位幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD)及FC均呈剂量依赖性增加,提示川芎嗪增加心肌细胞的慢内问电流I_si.     

四氢小蘗碱对豚鼠心肌电生理特性的影响

在豚鼠离体左心房及乳头状肌标本上、THB抑制左心房肌收缩力、IC5O为49.73μmol·L~(-1);降低自律性。使Ad诱发异位自律性的阈浓度提高,但对兴奋性无显著影响。THB30μmol·L~(-1)缩短APD30、APD50、相对延长3相复极时程DP_3减慢O相、Vmax、使ERP/APD比例稍提高。THB100μmol·L~(-1)还降低APA幅度、缩短APD90提示THB抗心律失常主要通过阻滞Ca~(2+)内流:也影响Na~+、K~+的跨膜转运而发挥作用。     

五甲基槲皮素对豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响

目的比较研究五甲基槲皮素（PMQ）和槲皮素（QUE）对离体豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响并探讨其机制。方法测定离体豚鼠右心房肌自律性及左心房肌收缩力;同步记录豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力;全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞L型钙电流（ICa.1）。结果10、30、100μmol／LPMQ和QUE均可增强左心房肌收缩力;PMQ对右心房自律性无明显作用,QUE则可提高右心房自律性。30、100μmol／LPMQ对豚鼠心乳头肌动作电位无明显影响,QUE可延长豚鼠心室肌动作电位时程;QUE增强乳头肌收缩力的作用强于PMQ。PMQ与QUE均抑制ICa.L,后者作用更强。结论PMQ与QUE均可增强豚鼠心肌收缩力;PMQ与QUE对豚鼠右心房自律性的作用趋势相反;PMQ对乳头肌动作电位无明显作用,对心室肌细胞ICa.L的抑制作用弱于QUE。首次揭示了PMQ在心脏方面的作用,为该类药物在临床的应用提供了有价值的参考信息。     

西米替丁地豚鼠心房肌电活动和机械收缩的影响

目的：研究组织胺Ｈ２受体阻断剂－西米替丁（ＣＭＴ）对离体豚鼠心心房肌动作电位和收缩活动的影响。方法：应用２微电极技术和机械收缩描记方法。结果：１００μｍｏｌ／Ｌ以上浓度ＣＭＴ可明显降低豚量心房肌动作电位幅度，减慢０期最大除极速率、延长动作电位时程和有效不应期，其作用呈明显浓度依赖性；ＭＣＴ浓度依赖性地抑制及鼠右心房肌收缩、使最大收缩幅度降至正常值的５４％，但对左心房肌收缩无明显影响。结论：ＣＭＴ对     

机械牵张对腺苷预适应心肌电生理特性的影响

目的研究在模拟缺血-再灌注条件下机械牵张对腺苷预适应（APC）的离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法利用细胞内标准玻璃微电极技术，记录并观察200mg强度牵力作用下APC（在缺血再灌注前先以含6mg／L腺苷的蒂罗德液灌流5min）乳头肌细胞动作电位（AP）的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌注（IR）组在整个缺血期动作电位0相最大上升速率（Vmax）、AP幅值（APA）、AP复极达50％的时程（APD50）、静息电位（RP）、AP复极达90％的时程（APD90）等参数明显减小。牵张后IR-S组在复氧再灌注期的Vmax、RP、APA和APD50减小，APD90延长，但APC组牵张前后的各种参数差异无显著性意义。链霉素可抑制机械牵张对APC组上述参数的影响。绪论在模拟缺血-再灌注条件下，APC乳头肌对机械牵张的耐受性增强；链霉素可抑制牵张对APC心肌电生理参数的影响，可能具有抗牵张所致心律失常的作用。     

绞股蓝总黄酮对离体豚鼠心肌的负性变力作用

目的 研究绞股蓝总黄酮（ＴＦＧ）对离体豚鼠心肌收缩力的影响，探讨其作用机制。方法 测定左，右心房肌收缩力，结合乳头状肌细胞内微电极实验，同步记录心肌动作电位和收缩力，观察ＴＦＧ作用。结果 ＴＦＧ３０～３００ｍｇ／Ｌ对离体豚鼠左右心房肌均产生负性变力作用，明显抑制心肌正性阶梯，静息后增强效应；非竞争性拮抗异丙肾上腺素，组胺，苯福林对左房肌的正性肌力作用；ＴＦＧ减弱心肌收缩力，缩短ＡＰＤ５０和ＡＰＤ５     

拳参-413对心肌肥厚大鼠心肌电学的影响

目的：探讨拳参-413抗心肌肥厚大鼠心律失常可能的作用机制.方法：取清洁级SD雄性大鼠32只,体质量200~260 g,随机分成 ①生理盐水对照组;②心肌肥厚模型组;③ 0.5 mmol/kg的拳参-413组;④ 1.0 mmol/kg的拳参-413组.②③④组大鼠每天背部皮下注射1.0 mg/kg异丙肾上腺素,共10天.对照组每天注射相同体积的生理盐水.10天后给药组每天给予不同浓度的拳参-413,连续7天.观察拳参-413治疗前后大鼠左心室重量指数以及乳头肌跨膜电位的变化.结果：实验结果显示,拳参-413（高、低剂量）治疗后,左心室重量指数明显降低,各组心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程（APD）复极化各水平均不同程度地长于正常对照大鼠,拳参-413高剂量组APD较模型组比较明显缩短（P〈0.05;P〈0.01）.而去极化最大速率（Vmax）、超射值（OS）和动作电位幅度（APA）以及静息膜电位（RP）水平均无明显变化.结论：心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程明显延长,拳参-413能够有效的缩短APD减轻心肌肥厚,说明拳参-413具有良好的抗心肌肥厚作用.     

Effects of benactyzine on action potentials and contractile force of guinea pig papillary muscles

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＢｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓａｓｙｎｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋｅｒｏｆＭ ｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｓ ｓｅｓｓｉｎｇｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｒｅｌａｘａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｑｕｉｎｉｄｉｎｅ ｌｉｋｅａｃｔｉｏｎｏｎｈｅａｒｔ[1] .Ｂｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｓｔｏｒ ｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｔｕｒｂｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ[2 ,3] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｂｅｎａ…     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

苦参碱对离体豚鼠右心室乳头肌的正性肌力作用

苦参碱在１×１０－６～１×１０－３ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内，有显著增加离体豚鼠右心室乳头状肌收缩力的作用，收缩力增加５０％时，苦参碱的浓度为１．３１３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ，收缩力增加最大时（△Ｆｃｍａｘ），苦参碱的浓度为１×１０－３～３×１０－３ｍｏｌ／Ｌ，与阳性对照组氨力农相比，提示苦参碱对离体豚鼠乳头肌的正性肌力作用更强、致毒性浓度更高。     

内皮素致心律失常作用的电生理特性

目的 :探讨内皮素 1在豚鼠乳头肌诱发异常电活动的特征及其离子机制。方法 :用常规微电极技术引导并记录心肌细胞内电活动 ,分析其各参数。结果 :ET 1浓度依赖地延长乳头肌细胞的APD ,并在低Mg2 + 灌流的条件下诱发EADs。ET 1所诱发EADs的幅度、触发发放时程TBD具有明显的浓度依赖性和刺激周长依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ 12 3和Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶可消除ET 1的上述作用。结论 :ET 1通过ETA 受体激活Ca2 + 通道 ,导致细胞内Ca2 + 超载进而诱发EADs。由于EADs的出现 ,致使心肌细胞复极化异常 ,可能是ET 1致心律失常作用的电生理基础。     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

目的：观察不同浓度17-β雌二醇(17-β-estradiol，E2)与孕酮(progesterone，P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位。结果：(1)E2与P单独应用可使动作电位时程(APD90、APD)延长，APD20缩短．APA、Vmax降低。(2)不同浓度E2与P联合应用，P可加强E2的效应，这种作用可能呈现浓度依赖性。结论：E2与P可能抑制钾、钠通道，应用时应以低浓度为宜。     

Effects of ranitidine on contraction and action potentials in normal and potassium depolarized isolated papillary muscles of the guinea pig

The purpose of these experiments was to investigate the possible ionicbases for ranitidine (Ran) in isolated papillary muscles of the guinea pig.Ran,when the concentration was below 300μmol/L,had no influence on contraction ofnormal muscles and only above 0.3 mmol/L,it showed weak negative inotropic ef-fect.The contractile activity elicited by histamine in potassium depolarized mus-cles was depressed by Ran markedly and dose-dependently.The IC_(50) of Ran was0.273μmol/L.This depressant effect was reversed by an elevation of externalCa~(2+)concentration to 7.7mmol/L.The contraction induced by isoproterenol inpotassium depolarized preparations was not altered by Ran.Ran at theconcentrations of 1,10 and 100μmol/L failed to show influences on fast actionpotentials.However,Ran at 0.5μmol/L time-dependently inhibited slow action po-tentials.It is concluded that the ionic mechanism of Ran might be attributed toantagonized H_2 receptor of myocardium which in turn decreases Ca~(2+) inward cur-rent.