三羟异黄酮对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达变化的影响

目的观察三羟异黄酮(genistein)对原癌基因HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达变化的影响,探讨genistein抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制.方法用基因转染技术建立HER-2/neu高表达的乳腺癌MCF-7细胞(命名为MCF-7/HER-2).5×10-5mol/L genistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72 h后,应用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达的变化.结果MCF-7/HER-2细胞与MCF-7细胞相比VEGF蛋白和mRNA表达增加,genistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72 h后,VEGF的mRNA和蛋白表达量均下调,随着处理时间的延长,VEGF mRNA和蛋白表达量下降越明显.结论genistein能在转录和翻译水平下调HER-2/neu高表达乳腺癌细胞VEGF的表达,这可能是genistein抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的机制之一.     

PCDGF shRNA对乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡和VEGF表达的影响

背景与目的：畸胎瘤细胞源性生长因子（PC cell-derived growth factor,PCDGF）是调节乳腺癌细胞增殖和凋亡的重要因子,然而其作用机制目前尚不清楚。本研究通过构建并体外转染针对PCDGF的shRNA,分析PCDGF对乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及细胞中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法：RT-PCR法检测PCDGF在4种乳腺癌细胞系中的表达,构建含2条shRNA的RNAi质粒,脂质体转染质粒于MCF-7细胞中,MTT法检测转染前后细胞增殖变化,ELISA法检测VEGF表达。结果：被检测的4种乳腺癌细胞中均有不同程度的PCDGFmRNA表达,转染shRNA质粒对MCF-7细胞PCDGF mRNA表达抑制率为59．8％;转染质粒后MCF-7细胞增殖受到抑制,实验组早期细胞凋亡率为30．41％,晚期细胞凋亡率为35．38％;阴性对照组早期细胞凋亡率为3．69％,晚期细胞凋亡率为15．39％。同阴性对照质粒相比,转染阳性质粒的MCF-7细胞VEGF的表达抑制率为47．2％。结论：PCDGF调节MCF-7细胞的增殖、凋亡和VEGF的表达。     

Apogossypolone抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导细胞凋亡

目的:研究Apogossypolone(ApoG2)对人乳腺癌细胞系MCF-7体外的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法:采用MTT法和平板克隆形成实验检测ApoG2作用于MCF-7细胞后,对其体外增殖和细胞克隆形成能力的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察ApoG2(20μmol/L)作用48 h后,细胞凋亡的形态学变化;FCM检测ApoG2作用于MCF-7细胞后的细胞凋亡率以及细胞周期的变化.结果:ApoG2药物在浓度为5μmol/L、作用14 d后就能对MCF-7细胞增殖起到明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;平板克隆实验表明,经不同浓度(5、10和20 μmol/L)ApoG2作用14 d后,对MCF-7细胞克隆形成能力呈现明显的抑制作用,且同样呈剂量和时间依赖性.Hoechst 33258荧光染色结果显示,ApoG2与MCF-7细胞共培养72 h后,细胞呈现明显的核固缩和碎裂、染色质凝集和凋亡小体形成等细胞凋亡现象.FCM检测结果显示,20 μmol/LApoG2作用72 h后,细胞凋亡率较对照组升高,而且S期和G2/M期细胞比例较对照组升高(P＜0.05).结论:ApoG2能够抑制人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖和克隆形成,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡.     

下调VEGF表达对人乳腺癌细胞凋亡相关基因影响的研究

目的:研究下调VEGF基因的表达对人乳腺癌细胞MCF-7的凋亡及相关基因表达的影响,探讨敲减VEGF后乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制.方法:体外化学合成针对VEGF基因的siRNA序列,在脂质体Li-pofectamine2000TM 介导下转染MCF-7细胞,RT-PCR检测VEGF、Survivin及wtP53表达水平,比色法检测Caspase-3的活性,免疫组织化学法检测Survivin蛋白的表达,并用图像分析软件分析蛋白表达强度.结果:靶向VEGF的siRNA转染MCF-7后,明显促进了细胞凋亡,VEGF mRNA表达明显减少;Survivin基因mRNA及蛋白水平表达下调(P<0.01);p53的mRNA表达上调,Caspase-3活性增高.结论:敲减VEGF基因可促进MCF-7细胞的凋亡,其主要途径可能是下调Survivin的表达,活化Caspase-3来实现.     

化学修饰的siRNA对乳腺癌细胞VEGF基因表达抑制及凋亡的诱导作用

目的：体外水平探讨化学修饰的小干扰RNA（siRNA）介导的RNAi治疗乳腺癌的可行性。方法：选用阳离子脂质体Lipofectamine2000^TM作为转染试剂,将化学修饰的针对人VEGF基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MCF-7。半定量RT—PCR和蛋白印迹试验分别检测转染前后细胞中VEGF、Bcl2和baxmRNA和蛋白水平表达的变化,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果：与未转染的正常细胞组相比,靶向VEGF基因的siRNA转染MCF-7后,细胞中VEGF及Bcl-2mRNA和蛋白表达水平显著降低,P〈0．01。bax基因的表达未发生明显变化,Bcl-2和bax比值下降。Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后细胞内可见凋亡小体。结论：化学修饰的siRNA介导的RNAi下调靶基因VEGF的表达,并对MCF-7细胞有明显的凋亡诱导作用。     

靶向VEGF的不对称siRNA抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

目的:探讨靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的siRNA对乳腺癌MCF-7细胞的抑制效果。方法:设计靶向VEGF的4种小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),包括对称siRNA(siRNA21/21,siRNA23/23)与不对称siRNA(asymmetric siRNA,aiRNA;aiRNA21/23,aiRNA19/21)。siRNA转染入MCF-7细胞后,MTT及流式细胞术检测MCF-7细胞增殖及凋亡情况,RT-PCR、ELISA法检测MCF-7细胞中VEGF基因和蛋白的表达。结果:与对照组相比,aiRNA21/23、siRNA23/23、aiRNA19/21、siRNA21/21这4种siRNA都能有效抑制VEGF mRNA的表达[(71.4±5.01)%、(40.0±3.11)%、(37.2±2.79)%、(11.1±0.99)%vs(2.4±0.11)%,P<0.01],且抑制MCF-7细胞的增殖[(44.7±5.38)%、(38.5±5.67)%、(33.6±2.18)%、(33.1±3.18)%vs(2.2±0.28)%,P<0.01],其中以不对称aiRNA21/23的抑制效果最明显。与对照组比较,aiRNA21/23显著促进MCF-7细胞的凋亡[(49.9±4.02)%vs(4.7±0.91)%,P<0.01]。结论:靶向VEGF基因的siRNA可抑制MCF-7细胞的增殖、促进细胞凋亡,尤以不对称siRNA的效果最明显。     

丹酚酸乙对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡研究

[目的]观察丹酚酸乙对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。[方法]MTT法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期的变化;Western Blot检测caspase-3蛋白表达的变化。[结果]丹酚酸乙能明显抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;荧光染色结果显示,丹酚酸乙与MCF-7细胞共培养24、48和72h后,细胞呈现明显的核固缩、碎裂以及凋亡小体形成等细胞凋亡现象;流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的丹酚酸乙处理MCF-7细胞48h后,细胞凋亡率和S期细胞的比例逐渐升高;Western Blot显示,随着丹酚酸乙浓度的增加,MCF-7细胞caspase-3蛋白表达水平逐渐升高。[结论]丹酚酸乙对MCF-7细胞具有明显的生长抑制和促凋亡作用,这种作用可能与上调caspase-3表达以及阻滞细胞于S期有关。     

miR-15a诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制

目的 探讨miR-15a在诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用及机制.方法 采用定量聚合酶链反应检测人乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7中miR-15a的表达水平.采用软件预测miR-15a的靶点,并通过荧光素酶报告基因系统验证.将miR-15a经脂质体法转染MCF-7细胞,采用Western blot法检测Bcl-2蛋白的表达,并采用流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率.结果 miR-15a在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达明显低于乳腺上皮细胞株MCF-10A (0.253∶1,P＜0.0001).miR-15a可显著抑制抗凋亡基因Bcl-2 3′-UTR荧光素酶报告基因的表达(P＜0.05).与未转染组(对照组)相比,miR-15a转染组MCF-7细胞中Bcl-2的表达水平显著下降,凋亡明显增加(P＜0.05).结论 miR-15a 作为一个潜在的抑癌基因,可通过靶向于Bcl-2诱导乳腺癌细胞MCF-7发生凋亡,其可为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点和理论依据.     

电化学疗法对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨电化学疗法(ECT)对乳腺癌MCF-7细胞内钙离子浓度及细胞凋亡、坏死和细胞生长抑制的影响。方法将MCF-7细胞分为对照组及实验组,对照组为0 C(C:库仑),实验组按电量不同分为4组:3 C、5 C、10 C及20 C组。每组重复6孔,用不同电量处理MCF-7细胞后培养6 h和24 h,通过MTT法、GENMED细胞钙离子浓度比色法、流式细胞仪和激光共聚焦分别检测细胞生长抑制率、细胞内Ca2+浓度、观察凋亡和坏死情况。组间均数比较采用方差分析,应用SNK方法进行两两比较,应用5×2析因分析探讨电量与时间对细胞的影响。结果不同电量干预MCF-7细胞后培养6 h及24 h,细胞生长抑制率(6 h:F=508.43,P=0.000;24 h:F=232.76,P=0.000)、坏死率(6 h:F=2282.07,P=0.000;24 h:F=2644.60,P=0.000)、细胞内Ca2+浓度(6 h:F=1416.06,P=0.000;24 h:F=2394.26,P=0.000)随电量增加而增加,电量及培养时间之间具有交互作用(F=288.93,P=0.000;F=2305.39,P=0.000;F=1651.96,P=0.000)。流式细胞仪检测细胞凋亡率结果显示,细胞凋亡率在3、5、10 C组明显增高,而20 C组细胞凋亡率降低,电量及培养时间有交互作用(F=51.20,P=0.000)。结论 ECT可抑制乳腺癌MCF-7细胞株的生长并诱导其凋亡,并引起细胞内Ca2+浓度升高。低剂量ECT主要诱导细胞凋亡,高剂量ECT主要引起细胞坏死。     

共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制的研究

目的:研究2种共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)单体--顺9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)和反10,顺12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制.方法:采用MTT法检测CLA对MCF-7细胞的生长抑制作用,锥虫蓝染色绘制CLA作用后MCF-7细胞的生长曲线;荧光显微镜观察及FCM检测MCF-7细胞的凋亡和细胞周期的改变;RT-PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达.结果:2种CLA单体均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western印迹法检测结果显示,2种CLA单体均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的表达,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2种CLA单体对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达影响呈剂量和时间依赖性及同步相关性.结论:c 9,t11-CLA和t10,c12-CLA对乳腺癌MCF-7细胞具有抑制生长和促凋亡的作用,CLA可能作为PPARγ的配体通过激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3细胞凋亡信号通路而实现抑制肿瘤细胞生长的作用.     

Vascular endothelial growth factor (VEGF) upregulates BCL-2 and inhibits apoptosis in human and murine mammary adenocarcinoma cells.

Tumour progression is regulated by the balance of proliferation and apoptosis in the tumour cell population. To date, the role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in tumour growth has been attributed to the induction of angiogenesis. VEGF has been shown to be a survival factor for endothelial cells, preventing apoptosis by inducing Bcl-2 expression. In both murine (4T1) and human (MDA-MB-231) metastatic mammary carcinoma cell lines, we found that VEGF upregulated Bcl-2 expression and anti-VEGF antibodies reduced Bcl-2 expression. These alterations in Bcl-2 expression were reflected by the levels of tumour cell apoptosis. VEGF resulted in reduced tumour cell apoptosis, whereas its inhibition with anti-VEGF neutralizing antibodies induced apoptosis directly in tumour cells. Therefore, in addition to its role in angiogenesis and vessel permeability, VEGF acts as a survival factor for tumour cells, inducing Bcl-2 expression and inhibiting tumour cell apoptosis.     

非霍奇金淋巴瘤组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67及survivin蛋白表达及临床意义

目的:探讨突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达及其临床价值.方法:采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测142例NHL和18例良性淋巴结病变组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白的表达.结果:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL中的表达阳性率分别为55.63%(79/142)、51.41%(73/142)、48.59%(69/142)和60.56%(86/142);与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01).在不同性别以及在不同细胞类别NHL中,突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率基本一致,统计分析无显著性差异(P>0.05);但在低年龄组、临床Ⅲ-Ⅳ期和高度恶性组突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率明显高于高年龄组、临床Ⅰ-Ⅱ期和低度恶性组,有显著性差异(P<0.05);突变型p53蛋白与Ki-67蛋白呈正相关(r=0.8769),survivin蛋白与bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.8846).结论:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL组织中高表达,与NHL的发生与发展、细胞恶性程度和组织病理学等级密切相关.     

单独及联合转染survivin和bcl-2反义寡核苷酸诱导胆囊癌细胞凋亡的研究

目的:探讨单独及联合转染survivin、bcl-2反义寡核苷酸(AsODN)对胆囊癌细胞系GBC-SD的凋亡促进作用.方法:设计并合成特异性靶向survivin及bcl-2的AsODN.免疫组织化学法观察胆囊癌细胞中Survivin及Bcl-2蛋白的表达情况;实验分为4组:空白对照组、survivin AsODN转染组、bcl-2 AsODN转染组、联合survivin及bcl-2 AsODN转染组.转染24 h 后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测survivin基因表达的变化,电镜下观察细胞形态变化,流式细胞仪技术检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AsODN对细胞的生长抑制率.结果:Survivin及Bcl-2蛋白在胆囊癌细胞中均有较高表达;单独及联合转染survivin及bcl-2 AsODN后,胆囊癌细胞内survivin基因mRNA表达下调47.8%;,电镜下胆囊癌细胞呈典型凋亡样改变;凋亡率分别为11.38%±3.91%(survivin AsODN组)、9.26%±4.15%(bcl-2 AsODN组)、28.45%±6.34%(联合转染组);分别与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),而联合转染组同单独转染survivin AsODN组及bcl-2 AsODN组相比差异也有显著性(P＜0.05).各转染组相对于空白对照组的AsODN抑制率分别为54.3%,47.6%,76.5%.结论:Survivin及Bcl-2蛋白在胆囊癌细胞中呈高表达,单独及联合转染survivin和bcl-2反义寡核苷酸可促进胆囊癌细胞凋亡,而联合转染更具显著性.     

survivin 及bcl-2 基因表达在胃癌细胞株MGC803 顺铂耐药中的作用

 目的 探讨胃癌细胞株MGC803对顺铂（CDDP）耐药产生的有关机制。方法 观察不同浓度CDDP（0．1、1．0、10．0mg／L）对MGC803细胞增殖、凋亡及抗凋亡基因survivin，bcl-2 mRNA表达的影响，用MTT法检测细胞生长抑制率；荧光染色检测细胞凋亡率；流式细胞仪测定细胞周期的变化；RT-PCR检测survivin、bcl-2 mRNA的表达。结果 10mg／L的CDDP对MGC803细胞有较强的抑制增殖、促进凋亡作用，而0．1、1．0mg／L的CDDP干预24h后，其抑制细胞增殖，促进细胞凋亡的作用逐渐消失；CDDP作用于细胞48h后，细胞S期增加，G2／M期下降；MGC803细胞在1．0mg／L的CDDP作用下，survivin mRNA表达自24h后逐渐增高，bcl-2 mRNA表达逐渐下降（P〈0．05）。结论 CDDP可干扰MGC803细胞周期，但该细胞对低浓度CDDP易于产生耐药，survivin mRNA表达增高可能是MGC803细胞对CDDP产生耐药原因之一。     

奥沙利铂处理HepG2细胞后DR5、caspase-8及survivin、bcl-2表达的变化

目的:研究奥沙利铂作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达,对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡的机制进行初步探讨.方法: 实验分为对照组和奥沙利铂组,应用MTT法、流式细胞仪体外研究奥沙利铂对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及western blot的方法,观察奥沙利铂作用于HepG2细胞24h后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达情况.结果: 奥沙利铂对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性;奥沙利铂作用于HepG2细胞24小时后细胞表面DR5及caspase-8的表达增强,而survivin和bcl-2的表达减弱.结论: 奥沙利铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其上调DR5及caspase-8表达和下调survivin及bcl-2表达有关.     

Vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in plasmacytoma

Vascular endothelial growth factor (VEGF) plays an important role in angiogenesis. Although the role and importance of angiogenic factors such as VEGF have been established in various solid tumors, this has not been widely evaluated in hemopoietic neoplasias. In this trial, VEGF was studied in plasmacytoma and VEGF expression was compared with histopathologic grade. Forty-seven samples have taken from cases with plasmacytoma (Pm) (33 bones and 14 soft tissue plasmacytomas) were used as study material. Pm was the initial presentation in all cases, and bone marrow (BM) involvement was detected in 19 cases with systemic evaluation. Twenty-seven of the cases were male (age range was between 19 and 81 years). Histopathologically 27 cases had mature and 20 cases had immature morphology. Immunohistochemical analysis was used to detect VEGF expression and this was scored according to the percentage of the VEGF stained cells. VEGF expression was detected in 32 cases and in eight cases this expression was strong. In 11 cases expression was moderate and 13 cases showed mild expression. When we compared VEGF expression with pathologic grade, 17 of 20 immature samples showed VEGF expression while 15 of 27 mature samples showed VEGF expression. There was a statistically significant association between immature morphology and VEGF expression (p < 0.0264). Additionally all the samples, except one, with strong VEGF expression showed immature morphology. In conclusion two thirds of the cases with Pm showed VEGF expression and this was associated with immature morphology. Increased expression of VEGF was seen in plasmacytomas, and additional studies are needed to determine whether this translates to increased microvasculature or increased risk of progression to myeloma.     

消化道肿瘤原发灶及转移淋巴结survivin、bcl-2表达与化疗药敏性的关系

 目的 探讨消化道肿瘤原发灶及转移淋巴结survivin、bcl-2表达的变化及其与化疗药敏性的关系。 方法 对54例胃癌和大肠癌肿瘤组织、转移淋巴结分别进行细胞培养化疗药敏性实验及survivin、bcl-2免疫组化染色,对比研究两种病灶的实验结果。 结果 (1)原发、转移灶survivin表达一致率较低,为24.1%（k=0.0634, P=0.4392）;survivin、bcl-2在原发灶与转移淋巴结间表达强度无明显差异（Z=3.5、9.5, 均>0.05）;bcl-2在原发灶与转移淋巴结中表达具有明显相关性（r=0.5226, P<0.05）,原发灶中survivin与bcl 2表达具有正相关性（r=0.2937,P=0.0311）。(2)11种化疗药物对原发灶、转移灶肿瘤细胞的平均抑制率不同。HCPT、LOHP、CDDP、MTX、VCR对转移淋巴结细胞抑制率均明显低于原发灶（t=2.08~2.48, 均P<0.05）,VP 16、THP、MMC对原发灶的抑制率明显低于转移灶（t=2.11~3.06, 均P<0.05）。③在原发灶及转移灶中,survivin表达程度分别与VCR和VP 16、PTX的抑制率呈负相关（r=0.4135及r=0.4061、 0.5127; 均P<0.05）;而bcl-2表达程度则分别与5 Fu、PTX和VP-16、HCPT、PTX、LOHP、eADM的抑制率呈负相关（r=0.4715、0.3965及r=0.4002~0.5644; 均P<0.05）。 结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶在凋亡抑制蛋白表达程度及对化疗药敏性方面均呈现与原发灶不同的异质性,术后辅助化疗靶目标应针对淋巴结转移灶。     

非小细胞肺癌中survivin 基因表达及其与p53 、bcl-2 基因表达的相互关系

 目的 探讨survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，及其与p53、bcl-2蛋白表达的相互关系。方法 应用免疫组织化学链霉茵抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法），检测survivin、p53、bcl-2基因在76例NSCLC肿瘤组织及survivin基因在30例病灶旁正常肺组织中的表达。结果 survivin基因在正常肺组织中不表达，76例肺癌组织中46例表达阳性，占60．5％。survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系。肺癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为71．7％（33／46）、43．3％（13／30），两者比较，差异有显著性（P〈0．05）；bcl-2蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为94．7％（36／38）、26．3％（10／38），两者比较，差异有极显著性（P〈0．01）。结论 survivin基因在肺癌组织中的异常表达，对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因表达与肺癌组织中p53、bcl-2蛋白的异常表达密切相关。survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点。     

奥沙利铂处理HepG2细胞后DR5、caspase-8及survivin、bcl-2表达的变化

目的：研究奥沙利铂作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达,对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡的机制进行初步探讨。方法：实验分为对照组和奥沙利铂组,应用MTT法、流式细胞仪体外研究奥沙利铂对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及western blot的方法,观察奥沙利铂作用于HepG2细胞24h后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达情况。结果：奥沙利铂对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性;奥沙利铂作用于HepG2细胞24小时后细胞表面DR5及caspase-8的表达增强,而survivin和bcl-2的表达减弱。结论：奥沙利铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其上调DR5及caspase-8表达和下调survivin及bcl-2表达有关。     

有效bcl-2 siRNA对HL-60细胞生长的抑制作用

 目的　应用RNA干扰（RNAi）技术观察有效bcl-2 siRNA对白血病细胞HL-60凋亡的影响。方法　将有效bcl-2 siRNA转染入HL-60细胞;用MTT法、流式细胞术（FCM）及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞增生及凋亡情况。结果　有效bcl-2 siRNA有抑制HL-60细胞生长及促进细胞凋亡的作用。结论　有效bcl-2 siRNA能特异性促进HL-60细胞凋亡,抑制其生长。