酸枣仁汤对EPM大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达的影响

目的:研究酸枣仁汤(SZRT)对高架 字迷宫焦虑模型(EPM)大鼠GABAA受体mRNA表达的影响。方法:行为学结束后取EPM大鼠全脑,提取总RNA,用RT-PCR扩增产物进行半定量分析。结果:SZRT组GABAA受体mRNA表达水平参数明显高于模型和DZP组。结论:SZRT能明显提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达水平,推测SZRT可能通过增加脑组织GABAA受体量来提高GABAA能的功能,发挥其抗焦虑作用;而DZP不能提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA的表达水平,表明其对脑组织GABAA受体的量无明显作用,推测SZRT与苯二氮草类(安定等)药物对GABA具体作用途径和环节可能有所不同。     

酸枣仁汤对高架十字迷宫模型大鼠单胺类递质的影响

采用国际通用的高架十字迷宫焦虑动物模型（EPM），用高效液相法分别观察了地西泮（DZP）、酸枣仁汤（SZRT）对EPM大鼠海马、脾、胸腺单胺类递质及其代谢产物含量的影响。实验结果表明，降低海马中去甲肾上腺素（NE）的释放，降低5-羟色胺（5-HT）功能、抑制海马中5-HT的合成可能是SZRT抗焦虑作用的重要环节。     

电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响

目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型，运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达，观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显（P〈0．05），戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低，治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达，可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。     

大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的：观察大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达的影响。方法：以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组。模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄[广廿灬虫]虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体（TR）mRNA表达。结果：大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验（姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验）积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少。术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组（P〈0.05）,而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计。正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异（P〈0.05）。但中药大黄[广廿灬虫]虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P〈0.05。结论：胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达增高,大黄[广廿灬虫]虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损。     

酸枣仁汤对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响

目的：探讨酸枣仁汤（SZRT）对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响。方法：（1）将24只SD大鼠按体重随机分为三组,每组8只,采用空瓶刺激法对后两纽制造焦虑模型。（2）造模后对其中一组（SZRT组）给予药物干预。（3）放射免疫分析法（RIA）检测大鼠血浆神经肽Y浓度结果：（1）比较造模组与空白对照组空瓶应激行为学结果发现,造模组的攻击行为和探究行为得分均高于空白对照组,差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）空白对照组、焦虑对照组及SzRT组大鼠血浆NPY浓度分别为：5．98±2．98（ng／ml）、17．7±11．1（ng／ml）、5．93±3．53（ng/ml）,三组组间比较发现SZRT组与空白对照组明显低于焦虑对照组（P=0．003）,SZRT组和焦虑模型组之间差异显著（P〈0．05）,而SZRT组与空白对照组则无显著差异（P〉0．05）。结论：酸枣仁汤能明显降低焦虑模型大鼠血浆神经肽Y水平。     

补肾化痰法对阿尔茨海默病大鼠脑组织CDk5 mRNA表达的影响

目的：观察补肾化痰法对AD模型大鼠CDk5 mRNA表达的影响并探讨其可能机制。方法：应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用RT-PCR法检测脑组织CDk5活性。结果：模型组CDk5 mRNA的表达较正常组均有显著性的提高（P〈0.01）。给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低（P〈0.01）,与西药组也有差异（P〈0.01）;而且CDk5 mRNA的表达亦明显低于模型组,尤以高量组的作用最明显,高、中、低量组存在一定量效关系（P〈0.01）。结论：补肾化痰法可以可能通过抑制CDk5的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

蜘蛛香对焦虑模型大鼠行为学及脑组织神经递质含量的影响

目的：观察蜘蛛香乙醇提取物对焦虑模型大鼠抗焦虑作用,并探讨其药理学机制。方法：采用高架十字谜宫大鼠焦虑模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗焦虑治疗,同时与艾司唑仑进行对比。观察蜘蛛香提取物对焦虑大鼠的行为学,及脑组织神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的影响。结果：高架十字迷宫（EPM）行为学观察表明,蜘蛛香乙醇提取物可明显提高大鼠在迷宫中的开臂次数比例和开臂时间比例。并且与模型对照组比较,蜘蛛香乙醇提取物还可显著降低脑组织5-HT、NE和DA的含量。结论：蜘蛛香乙醇提取物有明显抗焦虑作用,作用机制和调节脑组织神经递质含量有关。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL—1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL－1βmRNA表达的影响。结果显示：MCAO大鼠脑组织含水量明显增加,脑梗塞灶体积明显增大,MCAO大鼠皮层、纹状体内IL－1βmRNA的表达量明显增加;针刺可明显减少脑组织含水量,缩小脑梗塞灶体积,明显减少纹状体内IL－1βmRNA的表达量,但对皮层内IL－1βmRNA的表达量无明显作用。结果表明,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内IL－1βmRNA的表达量有关。     

右归丸对实验性甲状腺功能减退大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平的影响

目的：研究温阳补肾中药右归丸对实验性甲状腺功能减退症大鼠的治疗作用及对骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4 mRNA表达的影响。方法：采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型．然后给予不同的治疗方案．治疗8周后处习大鼠，取血检测甲状腺功能，取肌肉组织检测GluT4 mRNA表达量。结果：模型组大鼠骨骼肌GluT4 tuRNA表达显著降低．约相当于正常表达水平的14．37％。治疗后右归丸中剂量组、右归丸高剂量组、中西药合用组GluT4 mRNA表达明显提高，大至恢复正常范围；而西药组、右归丸低剂量组、自拟方组与模型组相比无明显变化。结论：右归丸能上调甲减大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平，促进骨骼肌对葡萄糖的转运，从而改善骨骼肌细胞的能量代谢．这可能是中药能有效治疗甲状腺功能减越症的作用机理之一。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法：选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型，以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果：（1）模型组体重增长14d时明显低于对照组。（2）模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低；糖水消耗量于第14天后明显减少。（3）模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组（均P〈0．01）。结论：慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁，其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ mRNA表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组（马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量＋马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组），正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖（FIG）和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平（Fins），计算胰岛素敏感性指数（ISI），提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FIG水平和Fins含量。增加PPAR-γ mRNA表达，提高ISI。结论t丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关。     

补阳还五汤对急性缺血再灌注损伤大鼠的作用机制研究

目的：研究补阳还五汤对急性大脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法：将30只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组建立大脑缺血再灌注模型,干预组在造模前给予补阳还五汤灌胃,连续14 d,假手术组仅进行假手术操作。评价神经行为学评分、测定脑组织含水量及基因的mRNA表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的神经行为学评分明显升高、脑组织含水量明显增多,脑组织中BCL-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显上调,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显下调;与模型组大鼠比较,干预组大鼠的神经行为学评分明显降低、脑组织含水量明显减少,脑组织中Bax、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显下调,Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显上调。结论：补阳还五汤能够减轻急性大脑缺血再灌注损伤,其机制可能与PI3K/AKT信号通路介导的凋亡抑制作用有关。     

愈风颗粒对MCAO大鼠神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达影响的实验研究

目的：研究愈风颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达的影响；方法：将MCAO大鼠分为3组：中药组，西药组及模型组，另设正常组做对照。观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2，bax表达的变化；结果：模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数，bcl-2，bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组（均P〈0．01）；中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数，bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2阳性细胞数及bcl-2／bax比值显著高于模型组（均P〈0．01）。结论：愈风颗粒有明显的抗凋亡作用，其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值有关。     

乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GABAA受体表达的影响

目的:探讨乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GABAA受体表达的影响.方法:用硫代乙酰胺0、24h灌胃建立大鼠A型肝性脑病模型,乳黄制剂分大、中、小三个剂量组,以乳果糖组为对照,干化学法检测血氨水平,高效液相色谱法检测血清、脑组织GABA含量,免疫组织化学法观察皮层GABAA受体表达的变化.结果:模型组血氨、血清与脑组织GABA含量、大脑皮层GABAA受体阳性细胞数和平均光密度均显著高于正常组,乳黄制剂三个剂量组均较模型组有所下降,其中,乳黄制剂中剂量组下降最显著.结论:肝性脑病的发生与GABA及GABAA受体增加密切相关,乳黄制剂能明显降低A型肝性脑病大鼠GA-BA含量,减少GABAA受体的表达,从而有效防治肝性脑病.     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠背根神经节辣椒受体表达的影响

目的：探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中辣椒素受体水平的影响,研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用。方法：SD大鼠36只,随机分为空白对照组（n=12）、模型组（n=12）及治疗组（n=12）;空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射0.1 mL5%福尔马林,治疗组大鼠造模前1 d于左后足外敷治伤巴布剂,然后左后足底注射0.1 mL5%福尔马林,再一直外敷治伤巴布剂,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用实时荧光定量（RT-PCR）、蛋白质印迹（Western blot）检测辣椒素受体在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：模型组及治疗组呈典型的双相伤害性行为反应,但治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05﹚;实时荧光定量检查结果显示模型组辣椒素受体mRNA相对表达量大于治疗组,治疗组辣椒素受体mRNA相对表达量大于空白对照组,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05﹚,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义（P〉0.05）;蛋白质印迹法灰度扫描显示模型组辣椒素受体相对表达量大于治疗组,治疗组辣椒素受体相对表达量大于空白对照组,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05﹚,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,可降低福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中辣椒素受体的表达水平。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1 mRNA含量的影响

目的观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体（PAR一1）mRNA表达的影响，探讨其脑保护机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组，每组分1、3d两个时间点。滋阴活血解毒方组灌服中药水煎剂，每日剂量32．4g／kg；阿加曲班组为腹腔注射给药，第1、2日每日剂量为11．16mg／kg，第3日剂量为3．72mg／kg。假手术组和模型组均灌服等容量生理盐水，每目剂量为2mL／100g。均分2次给药。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较，模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．01），滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论滋阴活血解毒方能抑制脑组织中凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达，减轻凝血酶的毒性反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响

目的：观察针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响。方法：将大鼠分为对照组（Ⅰ组）,模型组（Ⅱ组）,模型＋针刺组（Ⅲ组）,每组30只。采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,处死前30min行针刺干预,观察脑组织代谢型谷氨酸受体的变化。结果：模型组出现受体表达水平增加,随着时间的增加,表达水平呈上升水平,差异具有统计学意义（P〈0.05）。模型＋针刺组同样出现表达水平的增加,24h时mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达水平较模型组同时段降低,差异具有统计学意义,提示经针刺干预后mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达受到抑制。结论：针刺可抑制缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的表达,从而减轻脑组织的进一步损伤。     

针刺对缺血脑组织谷氨酸含量及其代谢型受体5mRNA表达水平影响的实验研究

目的:观察针刺对局灶性脑缺血模型大鼠缺血脑组织谷氨酸含量及其代谢型受体5(metabotropic glutamate receptor5,mGluR5)mRNA表达水平的影响。方法:采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、曲池组、内关组及地机组,并设置假手术组、空白组,每组6只。针刺14d后,脑组织取材,利用酶化学法检测缺血脑组织中谷氨酸的含量,利用RT-PCR检测mGluR5 mRNA的表达水平。结果:与假手术组及空白组相比,内关组、曲池组及模型组大鼠脑组织谷氨酸含量明显升高;与模型组、地机组相比,内关组、曲池组大鼠脑组织内谷氨酸含量明显下降。与假手术组及空白组相比,地机组及模型组大鼠脑组织mGluR5 mRNA表达明显升高;与模型组及地机组大鼠相比,内关组与曲池组大鼠脑组织mGluR5 mRNA表达明显升高。结论:针刺可降低缺血性脑组织谷氨酸含量,上调mGluR5 mRNA的表达水平,从而达到保护缺血性脑组织的作用。     

不同经穴针刺对脑卒中偏瘫痉挛大鼠脑组织GABA_B受体表达的影响

目的:观察针刺不同经穴对脑卒中偏瘫痉挛大鼠GABAB受体表达的影响。方法:采用线栓法制备大鼠模型,造模成功后第3天开始治疗,实验分为8组,正常组,假手术组,模型组,药物对照巴氯芬组、MCPG组,针刺阴经、阴阳经、阳经组,连续治疗14天,每日1次;原位杂交技术检测脑组织GABAB受体mRNA表达及免疫组化法检测其蛋白表达。结果:模型组大鼠脑组织GABAB受体基因和蛋白表达较正常组明显降低,各干预组脑组织GABAB基因和蛋白表达较模型组明显增加,针刺阳经组表达最为明显。结论:针刺可以增加脑组织GABAB受体表达,可能是其治疗脑卒中偏瘫痉挛的作用机理之一,阳经取穴组作用明显。     

乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GAB_A受体表达的影响

目的: 探讨乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GABAA受体表达的影响。方法:用硫代乙酰胺 0、24h灌胃建立大鼠A型肝性脑病模型, 乳黄制剂分大、中、小三个剂量组, 以乳果糖组为对照, 干化学法检测血氨水平, 高效液相色谱法检测血清、脑组织GABA含量, 免疫组织化学法观察皮层GABAA受体表达的变化。结果: 模型组血氨、血清与脑组织GABA含量、大脑皮层GABAA受体阳性细胞数和平均光密度均显著高于正常组, 乳黄制剂三个剂量组均较模型组有所下降, 其中, 乳黄制剂中剂量组下降最显著。结论: 肝性脑病的发生与GABA及GABAA受体增加密切相关, 乳黄制剂能明显降低A型肝性脑病大鼠GA BA含量, 减少GABA 受体的表达, 从而有效防治肝性脑病。