金粉蕨素对小白鼠实验性肝损伤脂质过氧化的保护作用

目的　探索金粉蕨素对脂质过氧化保护作用。方法　取昆明种小白鼠 48只 ,随机分成 6组 ,分别给予溶媒、维生素E和不同剂量的金粉蕨素 ,然后采用溴代苯所致实验性肝损伤 ,再用TBA测定肝匀浆的丙二醛 (MDA)含量。结果　不同剂量的金粉蕨素均可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1 ) ,其中 ,低和中剂量组的MDA含量较高剂量组低。结论　金粉蕨素具有较好的抗氧化作用 ,对脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明，缺氧可使大脑皮层细胞悬液脂质过氧化物水平显著增高，川芎嗪及外源性ＳＯＤ均能抑制缺氧化物水平显著增高，川弛嗪及外源性ＳＯＤ均能抑制缺氧所致的ＬＰＯ水平增高，与缺氧对照组比较，具有显著性差异。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

锌对微波辐照后脂质过氧化反应的影响

目的：以锌作为防护因素研究微波对体外培养的猪视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用及耐受剂量。方法体外培养猪视网膜神经节细胞,按微波辐照强度不同分为对照组,３０ｍＷ．ｃｍ＾－２组,６０ｍＷ．ｃｍ＾－２组及各辐照剂量加锌组,微波理疗机于微波屏蔽室内辐照１ｈ,分别于辐照后０和７２ｈ观察细胞形态变化,测定超化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果微波辐照后,细胞有聚集现象,部分细胞轴突消失,细胞Ｍ     

双环醇对抗神经病药所致肝损伤脂质过氧化的抑制作用

目的 探讨双环醇对抗神经病药所致肝损伤脂质过氧化的抑制作用。方法 选择2013年6月~2016年6月在我院就诊的抗神经病药所致肝损伤患者98例，采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组各49例。对照组患者给予甘草酸二铵胶囊治疗，研究组患者给予双环醇片治疗，对患者的疗效进行判定，并检测患者的总胆红素、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶和磷酸酶，观察两组患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）水平，并记录两组患者不良反应。结果 治疗后，两组患者肝功能指标均有显著降低，且研究组改善效果较对照组显著，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组患者SOD活性较治疗前提高，且研究组活性高于对照组；两组患者的MDA活性显著降低，且研究组显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；研究组患者中24例显效，16例有效，总有效率为81.63%，显著高于对照组（P<0.05）；两组患者治疗期间均未发生药物不良反应。结论 双环醇能显著改善抗神经病药所致肝损伤患者的肝功能，显著抑制机体脂质过氧化作用，且具有较好的安全性，可在临床推广使用。     

微波对体外培养的骨髓基质细胞脂质过氧化损伤

目的 :观察微波对体外培养的骨髓基质细胞的脂质过氧化损伤作用 .方法 :体外培养骨髓基质细胞 ,微波按强度分为 3组 (10 ,2 0和 30mW·cm-2 ) .辐照 1h ,共进行 2次试验 ,每次每组 4瓶细胞 .辐照后立即测定SOD活性 ,MDA含量 ,检测细胞存活率 .用方差分析进行统计分析 .结果 :微波辐照后 ,2 0mW·cm-2 组和 30mW·cm-2 组SOD活性下降(P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 1) ,细胞存活率明显下降 .结论 :在本实验条件下 ,微波可引起体外培养的骨髓基质细胞的脂质过氧化损伤     

人参果汁对大鼠脂质过氧化及细胞表面电荷的影响

本实验选用Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，探讨了人参果饮料对过氧化脂质及细胞电泳率的影响。结果表明，给予人参果饮料的大鼠组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量明显低于对照组，外周血红细胞电泳率（Ｅ一ＥＰＭ）及脾细胞电泳率（ＳＬ一ＥＰＭ）明显高于相应对照组，说明人参果饮料有较好的抗氧化作用。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

桃仁抗肝脂质过氧化损伤作用的研究

观察了桃仁提取物对急性酒精中毒所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响，同时观察了桃仁提取物对氧自由基损伤的作用。结果表明，腹腔注射桃仁提取物，能明显防止酒精所致小鼠肝脏谷胱甘肽的耗竭及脂质过氧化产物丙二醛的生成，对Ｆｅ＾２＋一半胱氢酸所致大鼠肝细胞的脂质过氧化损伤也有明显的防护作用。     

活化的Kupffer细胞对肝硬变肝脏细胞再生功能的影响

目的：通过对肝硬变大鼠行肝部分切除术基础上，体外活化Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞（ＫＣ），观察其对肝细胞再生过程的影响。方法：分为肝硬变大鼠部分肝切除术组（Ｃ－ＰＨ）、正常大鼠部分肝切除术组（Ｎ－ＰＨ）和假手术组（ＳＯ）。皮下注射四氯化羰油溶液加口服乙醇制作大鼠肝硬变模型，切除大鼠肝脏的左叶和中叶。观察时相为大鼠术后６ｈ，行＾３Ｈ－ＴＤＲ掺合法，＾Ｈ－亮氨到的测定，用ＬＰＳ体外活化ＫＣ，观察其对肝再生过程的     

阻断Kupffer细胞TIM-4功能对小鼠肝移植排斥反应的影响

目的 探讨阻断Kupffer细胞(KCs)TIM-4功能对诱导小鼠原位肝移植术后免疫耐受的产生以及相关机制的研究.方法建立小鼠原位肝移植急性排斥反应模型,随机分为Sham组、Control mAb组、TIM-4 mAb组,术后组化检测KCs活化,提取KCs,Western blot和PCR检测肝脏TIM-4表达,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素,ELISA检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2,激光共聚焦检测KCs TIM-4表达,苏木精伊红染色(HE)染色观察肝组织排斥反应,Western blot检测肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2、p-P65、p-P38表达,流式检测CD25+Foxp3+T细胞的产生.氯膦酸二钠脂质体(CL)可耗竭肝脏KCs,用CL处理移植模型,HE染色观察肝组织排斥反应.结果肝移植术后KCs的活化随着时间变化逐渐增加,术后1、3、7 d TIM-4蛋白以及mRNA表达水平明显高于Sham组(P<0.05),术后7 d谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2水平高于Sham组(P<0.05),HE染色TIM-4 mAb组小鼠肝病理改变排斥活动指数平均得分为2.67±0.75,集中于轻度排斥反应,明显低于Control mAb组病理改变排斥活动指数得分8.17±0.69(P<0.05),且TIM-4 mAb组小鼠平均存活时间53.8±6.4 d明显长于Control mAb组平均存活时间14.5±2.9 d(P<0.05).CL处理供体小鼠,HE染色CL+TIM-4 mAb组和CL+Control mAb组病理改变排斥活动指数平均得分分别为8.01±0.64、7.93±0.56,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).Western blot检测TIM-4 mAb组KCs p-P65以及p-P38蛋白,明显低于Control mAb组(P<0.05).流式示TIM-4 mAb组肝脏iTreg细胞明显增多.结论阻断KCs TIM-4可能通过核转录因子κB以及分裂原激活的蛋白激酶通路减少移植后排斥反应发生,诱导iTreg细胞的生成,致使宿主对移植物产生免疫耐受.     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化

目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。     

Kupffer细胞在原发性肝细胞癌患者肝脏中的分布及意义

目的 观察人原发性肝细胞肝癌患者肝脏Kupffer细胞(KCs)的分布并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学方法,通过CD68定位KCs,运用ImageTool 3.0软件进行细胞计数,了解KCs在正常人肝组织、不同分化程度肝癌组织、癌旁肝组织和远癌肝组织的分布,并在电子显微镜下观察KCs的超微结构改变.结果 KCs呈卵圆形、星形或纺锤形,在肝癌组织、癌旁肝组织、远癌肝组织和正常肝组织中分布数量分别为(21.6±7.8)、(68.8±9.1)、(62.0±1.9)和(36.2±4.1)(P＜0.01),癌组织分化程度越低,其内KCs数量越少(P＜0.05).细胞超微结构观察结果显示,肝癌患者癌旁肝组织肝血窦中KCs数量明显增多,可见中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润,细胞质吞噬体和溶酶体增多.结论 原发性肝癌患者肝组织内KCs明显激活,但KCs在癌组织内分布数量明显减少,而且癌组织分化程度越低其内KCs数量越少,而在癌旁肝组织和远癌肝组织内较癌组织和正常肝组织显著增多,提示KCs可能通过复杂的途径参与对肝癌的防御作用.     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．     

SD大鼠肝脏枯否细胞分离方法改进研究

目的：研究一种简单、高效、实用并且稳定的SD大鼠肝脏原代枯否细胞( KCs)的提取及培养方法。方法选择体质量200 g左右的健康SD雄性大鼠,采用0．05% IV型胶原酶在体原位灌注法结合剪碎法,37℃水浴振荡20 min,经30%和60%Percoll密度梯度离心后,再经40% Percoll离心及贴壁法纯化提取KCs。倒置显微镜下观察细胞形态,并用台盼蓝染色实验鉴定细胞活力,吞墨实验观察细胞吞噬功能及流式细胞术鉴定细胞纯度。结果每只大鼠平均肝脏KCs的获得量为(1．00±0．20)×107(n=20),细胞活力为(92．34±0．15)%,细胞纯度均在(93．56±0．24)%。结论改良的SD大鼠肝脏KCs提取方法操作简单,效果可靠,可为今后KCs的研究奠定基础。     

阻断Kupffer细胞IRE1-XBP1通路对大鼠肝移植排斥反应的影响

目的 探讨阻断Kupffer细胞IRE-XBP1通路对大鼠原位肝移植排斥反应的作用.方法 术前用GdCl3处理或未处理建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,未处理大鼠随机数字法分为XBP1-shRNA组(A组),Scrambled-shRNA组(B组),PBS组(C组);处理大鼠随机分为GdCl3+XBP1-shRNA组(D组),GdCl3+Scrambled-shRNA组(E组),GdCl3+PBS组(F组).未处理组术后检测血清ALT、AST、IFN-γ、IL-10、IL-17的表达水平;RT-PCR检测T-bet、RORγt、IFN-γ、IL-17及IL-10mRNA水平;Western blot检测CD86、CD206、IFN-γ、IL-17及IL-10蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构,根据Banff方案进行RAI评分,各组剩余大鼠观察术后生存率.处理组术后检测IFN-γ、IL-17及IL-10 mRNA以及蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构.结果 在未处理组中,与B、C组比较,A组各时间点肝功能指标ALT、AST明显下降(P＜0.05),A组血清表达IFN-γ、IL-10明显受到抑制(P＜0.05),IL-10的表达水平则呈明显上升趋势(P＜0.05),与RT-PCR和Western blot结果趋势相符合,另外A组CD86蛋白表明显下降(P＜0.05),而表达CD206上升(P＜0.05),T-bet/RORγt mRNA相对表达量也明显下降(P＜0.05),B、C组上述指标与A组对比则呈相反趋势,而且B、C组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);A组RAI评分(3.83 ±0.14),明显低于B、C组RAI评分(9.13±0.20)、(8.95±0.26) (P ＜0.05),并且A组大鼠的生存时间明显高于B、C组大鼠(P＜0.05).在处理组中,D、E和F组肝脏局部IFN-γ、IL-17、IL-10 mRNA和蛋白表达情况以及病理组织AcR程度比较无统计学上的差异(P＞0.05).结论 阻断IRE1-XBP1通路促进了KCs的M1型极化,引起Th1/Th17向Th2/Treg的免疫偏移,在一定程度上减轻了移植肝脏急性排斥反应的程度.     

内毒素对体外培养肝细胞脂质过氧化损伤的作用

本研究通过体外实验,探讨了内毒素对肝细胞脂质过氧化损伤的作用以及SOD的保护效应。用分离的大鼠肝细胞与内毒素(500ng/ml)共同孵育,6h肝细胞MDA、LDH和SOD水平均显著上升(P<0.05～0.01),而且LDH和SOD升高早于MDA;预先将PMN经内毒素处理后,再与肝细胞共孵,激活的PMN能显著损伤肝细胞,引起肝细胞MDA升高和LDH释放增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予SOD治疗能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。上述结果提示,内毒素对PMN引起肝细胞的损伤具有增强作用,内毒素亦可直接诱导肝细胞脂质过氧化损伤,但其机制尚待进一步阐明。     

不同给药次数环磷酰胺诱导小鼠肝损伤的对比研究

[目的]比较不同给药次数环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤程度.[方法]分别隔日腹腔注射给予不同组别小鼠80 mg/kg环磷酰胺,给药次数分别为1,2,3,5次,观察停药后各组小鼠血清生物化学指标、肝组织内氧化及抗氧化指标及肝组织病理学改变.[结果]给药1次及5次组小鼠血清转氨酶显著增高;给药3次组小鼠肝组织内还原型谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低;给药5次组小鼠肝组织内丙二醛含量明显升高,还原型谷胱肽、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低.[结论]随着环磷酰胺给药次数的增多,小鼠肝组织中氧化及抗氧化指标及病理学改变更为明显,但血清生物化学指标的变化与给药次数无显著相关.