氢清除法局部脑血流量测定(附13例脑梗塞动物模型局部脑血流量测定)

利用PHC-30型氢清除法组织血流测定仪和铂金氢电极,通过测量阻断一侧颈总动脉形成局部脑梗塞的13例蒙古沙土鼠的局部脑血流量(rCBF),介绍氢清除法,rCBF测定方法。氢清除法测定rCBF特点是操作简单,仪器设备要求不高、可较长时间内观察rCBF变化。缺点是对脑有轻微损伤,该方法是目前实验室对脑血流量研究的有效方法。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑血流自动调节下限与最低耐受压

目的　研究易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)的脑血流 (CBF)自动调节下限及其最低耐受压。　　方法　用氢清除法测定RHRSP和正常SD大鼠在不同低血压水平时 ,一侧顶枕交界区皮质和海马的局部CBF(rCBF) ;72小时后计算RHRSP和SD大鼠海马CA1 区神经细胞 (CA1 NC)线粒体的体密度 (Vv)、比表面 (δ)、平均体积 ( V)和数密度 (Nv) ,　　 结果　正常SD大鼠在平均动脉压 (MABP)为 1 0 67kPa、9 3 3kPa和 8kPa时 ,rCBF值无显著减少。在MABP为 1 0 67kPa时 ,RHRSP的rCBF值显著减少 ;超微结构观察发现CA1 NC无明显缺血改变 ,当MABP为 9 3 3kPa时 ,CA1 NC缺血明显 ;细胞形态分析发现 9 3 3kPa组与 1 0 67kPa组比较 ,前者线粒体的Vv和 V显著增大 ,δ和Nv显著减小。　　结论　RHRSP的CBF自动调节下限上移至 1 0 67kPa,并与其最低耐受压十分接近 ,表明RHRSP是一种研究高血压脑血管损害较理想的动物模型     

不同血糖水平对实验性脑缺血aCBF的影响

采用双侧颈总动脉结扎法制作大鼠脑缺血模型,分组调控血糖,氢清除法测定正常、调控血糖后1h、缺血即刻、缺血后1h及缺血后24h五个不同时点的rCBF。结果表明:缺血即刻rCBF显著降低,缺血1h后rCBF更趋下降,缺血24h后,正常血糖组及低血糖组rCBF又有明显回升,但高血糖组rCBF仍继续下降。著者认为高血糖致缺血局部乳酸的大量积聚,由此干扰微循环,是高糖条件下脑缺血延迟性低灌流的主要原因。     

尿激酶动脉内灌注治疗大鼠脑栓塞的实验研究

作者改良制作适合动脉内溶栓治疗的大鼠自体血块脑栓塞模型,用氢清除法监测局部脑组织血流量(rCBF)。栓塞后同侧 rCBF 平均下降88.9%,脑电图波幅显著下降。以尿激酶(UK)作颈内动脉灌注实验性治疗。1小时后 rCBF 显著提高(P<0.01),经 UK 治疗后动物存活时间比对照组显著延长(P<0.05)。     

川芎嗪对实验性SAH后CVS防治作用的研究

目的研究兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系及川芎嗪的保护作用.方法采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量,以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF).结果SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降.SAH后血液和脑脊液中ET含量增加,NOx-含量下降(P＜0.01).上述变化随出血时间延长和出血量的增大而增加.川芎嗪治疗组上述变化均有不同程度的改善.结论双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的兔症状性SAH后CVS的动物模型.兔SAH后ET和NO含量的改变与CVS的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化.川芎嗪可通过抑制SAH后ET和NO的变化而对CVS的发生和发展起到防治作用.     

脑出血大鼠局部脑血流量的改变及尼莫地平的干预作用

目的 探讨脑出血(ICH)后脑组织局部脑血流量(rCBF)的改变及尼莫地平的干预作用.方法 SD大鼠72只随机分成ICH组、尼莫地平组和正常对照组,采用Nath 改良法建立ICH模型,尼莫地平组大鼠腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,在大鼠ICH后1 h、4 h、24 h、48 h用氢清除法测定其rCBF并与正常大鼠比较.结果 ICH组出血后1 h、48 h组出血侧皮质、基底节区rCBF较正常对照组明显下降(均P<0.05); 不同时间点尼莫地平组出血侧皮质、基底节区rCBF显著高于ICH组(均P<0.05).ICH组出血后4 h、24 h rCBF有回升,与正常对照组差异无统计学意义.尼莫地平组出血后各时间点出血侧皮质、基底节区rCBF与正常对照组差异无统计学意义.结论 ICH后有明显rCBF降低,尼莫地平能干预此改变.     

脑萎缩患者局部大脑血流量及血生化的研究

本文观察了36例脑萎缩患者和29例对照组的大脑皮层局部脑血流量(rCBF),同时测定了血糖、血脂和血粘度的变化,结果表明:脑萎缩组rCBF明显低于对照组(P<0.01);全血粘度明显高于对照组(P<0.05),甘油三酯高于对照组,血糖偏于正常值低限。相关分析发现rCBF与全血比粘度呈负相关(r=0.337,P<0.05)。提示rCBF下降及血液生化异常可能先于痴呆的发生,而提高rCBF、降低血粘度及甘油三酯对于防治脑萎缩、推迟痴呆的出现可能具有重要意义。     

阻滞脑淋巴引流加重蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤中的作用.方法 将大鼠分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组.监测血气、血压和颅内压,3 d后观察脑实质局部脑血流量(rCBF),检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3 mRNA和caspase-3表达.结果 SAH组颅内压急剧升高,SAH+CLB组颅内压升高更显著;SAH后rCBF降低,CLB加重rCBF下降;SAH后大脑皮层有较多凋亡细胞,SAH+CLB组细胞凋亡更严重;SAH组大脑皮层caspase-3 mRNA和caspase-3表达增加,SAH+CLB组caspase-3 mRNA和caspase-3表达进一步增强.结论 脑淋巴引流途径阻滞可加重SAH继发性脑损伤,该途径在SAH时可能起到内源性保护作用.     

颅脑损伤合并出血性休克时区域脑血流量的变化——实验研究

在颅脑损伤合并出血性休克情况下,本实验采用~(51)Cr 标记蛙红细胞作为生物微球,测定 rCBF 的方法,通过对对照组、脑损伤组、休克组、脑损伤合并出血性休克组的四组动物 rCBF 进行比较研究,揭示脑损伤合并出血性休克对 CBF 的动力学变化。实验表明:脑损伤合并出血性休克,尽管伤后 ICP 轻度升高或正常,全脑 rCBF 均比其它三组动物减少(P<0.01)。特别以大脑皮层的 rCBF 减少最为明显。提示在临床上处理脑损伤合并出血性休克时应兼顾抗休克和处理颅脑损伤并重的原则。     

新发病的特发性全面强直阵挛发作患者局部脑血流观察

目的 :探讨特发性全面强直阵挛发作 (generalizedtonicclonicseizure ,GTCS)癫患者发作间期局部脑血流 (rCBF)特征。方法 :用单光子发射计算机断层显像 ( 99Tcm ECD SPECT)技术对 2 0例新发病的特发性GTCS患者发作间期rCBF特征进行观察 ,以兴趣区(ROI)法作半定量分析。结果 :2 0例新发病的特发性GTCS患者发作间期rCBF异常率为 3 0 % ( 6例 ) ,主要表现为一侧丘脑区或基底节区的放射性稀疏。结论 :新发病的特发性GTCS患者的rCBF存在两种特征 :①正常的CBF ;②一侧丘脑区CBF降低 ,CBF降低的丘脑区可能为亚临床病灶     

大鼠局灶性脑缺血模型缺血半暗带的定位研究

目的通过用组织病理学方法结合局部脑血流量(rCBF)测定,对大鼠局灶性脑缺血动物模型缺血半暗带的解剖定位进行初步探讨.方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型、采用TTC染色法观察分组动物在MCA闭塞的不同时间再灌流48h后脑梗死灶的分布,并用氢清除法测定缺血区rCBF的变化.结果大鼠MCA闭塞1～2h,梗死灶主要位于缺血侧的外侧尾壳核和额顶叶皮质下部;MCA闭塞3h、梗死灶向周围扩大;MCA闭塞4h、梗死灶进一步扩展至大部分新皮质区,但与MCA闭塞6h时无明显区别.MCA闭塞后缺血侧的内侧尾壳核和额顶叶皮质上部rCBF下降至对照组的27%～45%.结论大鼠MCA闭塞后在2～3h的时间窗以内恢复血流,可使位于缺血边缘区的内侧尾壳核和额顶叶皮质上部脑组织被挽救,该区域可能相当于缺血半暗带的等值区.     

一种新的蛛网膜下腔出血（SAH）动物模型的建立

利用大鼠经额钻孔,将导管插至颅底动脉环,直接注血模拟临床常见的动脉瘤出血,动态观测局部脑血流(rCBF)变化。结果发现:在造成 SAH 后,插管侧半球的 rCBF 急剧下降,最大下降幅度为60.8%;对侧半球的 rCBF 在 SAH 后20分钟也开始降低,血流最大下降幅度为66.8%;半球低 rCBF 情况持续48小时以上。SAH 急性期血气及血压动态观察结果平稳。     

双胸蚯蚓抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注脑匀浆中MDA、SOD及皮层rCBF的影响

本文采用沙土鼠脑缺血再灌注模型，TBA反应比色法，酶化学发光法，氢清除法分别测定脑匀浆中MDA、SOD以及皮层躯体感觉区的rCBF。结果表明双胸蚯蚓抗栓酶能明显减少MDA含量（P＜0．01），使SOD活性升高（P＜0．01）。改善rCBF（P＜0．01）。表明其对脑缺血后神经细胞起保护作用。     

精神分裂症患者的局部脑血流量

大脑局部血流量(rCBF)同神经系统的正常活动和结构完整的人脑的代谢的局部水平有关。rCBF 的数量同神经代谢的指标如糖和氧的利用有密切关系。rCBF 的研究在精神病如精神分裂症中可能有重要意义。在缺乏明显的形态学改变时 rCBF 的变化被认为是脑功能异常引起的。曾有人用颈动脉注射氙~(133)技术发现慢性精神分裂症的额叶     

症状性颅内盗血

合并各种颅内损害的血液分流动脉血液进入静脉的现象是众所周知的。不过通常认为临床症状为病变本身引起,而不是局部脑血流量(rCBF)的重新分布。作者报告3例病人的脑血管造影和rCBF研究,他们的症状表现分别为一侧大脑半球内,半球间,从脑进入到肿瘤内有血液动力学的盗血现象。例1、发作性右侧偏瘫和失语,基本上在一周左右恢复,但此后每次过度换气时有发作性失语,锝~(99)脑扫描显示左顶区吸收增加,脑电图在相同区域出现尖波和慢波病灶,左颈内动脉造影证实有顶叶小的动静脉畸形,动脉血供应主要来自一个单独的大脑中动脉大分枝,同时也接受来源于左侧大脑前动脉和其他大脑中动脉分枝的血流。用颈动脉内氙~(133)法测定CBF结果,靠近动静脉畸形的部位和额     

血液光量子疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层局部血流量和脑水肿的影响

本文动态观测了光量子疗法治疗血栓栓塞性脑缺血大鼠,大脑皮层局部血流量(rCBF)及脑水肿的变化。结果:缺血6小时经光量子血液治疗2小时后,rCBF于注后30min明显增加,达19.78％(P<0.01),以后各点维持在一定水平,2小时增加到19.30(P<0.05)。脑组织比重:缺血中心区未见明显改善(P>0.1)而半暗区组织比重非常明显增加(P<0.001),可见水肿明显减轻。说明光量子疗法增加rCBF,减轻半暗区水肿。     

慢性小脑刺激技术在功能性疾病中的应用

历史回顾 Risie Russell(1894)最早对小脑功能与癫痫的关系进行了研究,给狗颈动脉内注射艾酒后发生全身性惊厥,而切除一侧小脑后重复上述试验,发现小脑切除侧肢体抽搐显著加剧。Lowethal、Horsley、Shrihgton等的经典试验发现小脑前叶皮质对大脑皮层有抑制作用。     

大鼠脊髓腹侧损伤脊髓组织血流量变化

用氢清除法测定大鼠腹侧脊髓损伤灰、白质血流量均显著降低,但以灰质更为明显(P<0.05)。邻近损伤节段 T_13血流量虽有所下降、但不如损伤段 T_12明显。脊髓损伤后1小时血流量下降非常显著(P<0.001)。3小时有所恢复、6小时又呈持续下降趋势。提示:脊髓损伤后脊髓组织血流量变化可能是继发性损伤的主要原因之一,对指导临床治疗有其一定意义。     

颈动脉盗血综合征

颈动脉盗血综台征见于下列情况之一或兼而有之,常需作脑血管造影才能明确诊断。 (1)颈—颈动脉型盗血:当一侧颈内动脉闭塞时,健侧颈内动脉的血液经交通支而进行补偿,因之出现健侧颈动脉供血不足征象。由于后交通动脉的管径一般较细,有时可以缺如,所以通过椎—基动脉系统进行补偿的意义较小。     

颈动脉闭塞颅外-颅内血管搭桥术的研究

颅外-颅内(EC/IC)搭桥术曾被国际颅外-颅内吻合术搭桥组认为不能预防脑动脉粥样硬化性脑卒中的发生。随着对脑侧支循环代偿研究的重视和PET、磁共振、放射性核素对脑血流和血氧代谢检测新技术的发展,许多学者认为对于颈动脉系闭塞的患者存在脑侧支循环代偿不良,区域脑血流量下降(rCBF),脑血管储备能力(CVR)下降,脑氧代谢尚处于轻度异常时,作为EC/IC搭桥术的手术指征,可能有预防缺血性脑卒中的疗效。日本和美国已对该项治疗进行重新评估,试验尚在进行中。