高尿酸血症肾病

<正> 一、高尿酸血症的发病机理高尿酸血症常由尿酸生成过多(此时血尿酸增高,男性>7mg/dl,女性>6mg/dl,同时尿尿酸增多>700mg/dl),或尿酸排泄障碍(此时血尿酸增高,但尿尿酸正常)引起。     

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(上)

血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl,国际上将高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)的诊断标准定义为血尿酸水平男>420μmol/L(7mg/dl),女>357μmol/L(6mg/dl),没有发作痛风的HUA称为无症状HUA.     

药用炭片治疗高尿酸血症20例临床分析

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,高尿酸血症及痛风的发病率呈逐年上升趋势。高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的血中尿酸水平持续升高(>420μmol/L),尿酸盐沉着于关节及其他结缔组织,而引起痛风,若尿酸盐沉着在肾小管间质中则可引起尿酸性肾病,使肾功能受损。我院近两年利用药用炭片强大的物理吸附作用治疗     

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识

血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7 mg/dl,国际上将高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的诊断标准定义为血尿酸水平男＞420 μmol/L(7 mg/dl),女＞357 μmol/L(6 mg/dl),未发作痛风的HUA称为无症状HUA.     

无症状高尿酸血症的研究进展

尿酸 (uricacid, UA)是嘌呤代谢终末产物,正常血清尿酸浓度 (serumuricacid, SUA)男性为 210~416μmol/L( 35 ~ 70 mg/L); 女性为 150 ~357μmol/L( 25 ~60mg/L),绝经后接近男性。血液中 98%的尿酸以钠盐形式存在,在 37℃、pH 7. 4的生理条件下,尿酸盐溶解度约为 64mg/L,加之尿酸盐与血浆蛋白结合约为 4mg/L,血液中尿酸盐饱和度约为 70mg/L。SUA≥416μmol/L( 70mg/L)称为高尿酸血症 (hyperuricemia)〔1〕。但也有认为SUA男性≥ 420μmol/L( 70mg/L),女性≥360μmol/L(60mg/L)即为高尿酸血症。绝大多数高尿酸血症者不出现任何…     

149例IgA肾病合并高尿酸血症的临床和病理特点

目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特点,并分析其相关因素。方法对2009-2010年卫生部中日友好医院经肾活检确诊为IgA肾病的311例患者的临床和病理资料进行回顾分析。依据血尿酸水平,将IgA肾病患者分为血尿酸正常组与高尿酸血症组,对比分析2组患者临床和病理特点。结果 IgA肾病患者中高尿酸血症的患病率为47.9%;与血尿酸正常组比较,高尿酸血症患者在性别、24h尿蛋白定量[血尿酸正常组(2.2±2.1)g/d,高尿酸血症组(2.7±2.5)g/d,P0.05]、肾功能水平[血尿酸正常组血清肌酐(83.3±40.1)μmol/L,高尿酸血症组(142.2±114.5)μmol/L,P0.01]以及高血压、肥胖、肾脏病理损伤程度等方面的差异均有统计学意义。结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率高,与尿酸正常患者比较,临床表现和肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能与患者预后相关。     

高尿酸血症肾病44例临床分析

嘌呤代谢异常致尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少均引起高尿酸血症 ,进而导致尿酸性肾病。近年来发病率逐渐增高 ,临床表现多样化 ,很多病例确诊时已进入肾功能衰竭 ,故容易误诊、漏诊。从 1 994～1 999年我院收住尿酸性肾病 44例 ,现对其临床特点分析如下。1　临床资料1 .1　诊断标准 :所有病例均符合以下条件 :1 .原发性高尿酸血症 ,治疗前血尿酸 >42 0μmol/L。除外肾小球疾病 ,血液病、肿瘤化、放疗后或应用噻嗪类利尿剂所引起的继发性高尿酸血症。 2 .存在下列肾损害之一 :血尿 ,蛋白尿 ,至少一项肾功能损害 ,尿路结石 ,除外其它原因者…     

尿酸性肾病26例临床分析

尿酸性肾病是指由于血尿酸产生过多或排泄减少所致的肾脏损害 ,早期症状多不典型 ,容易误诊。了解尿酸性肾病的临床特点 ,对控制尿酸性肾病的发展 ,避免肾功能恶化有重要意义。笔者对 1 994～ 2 0 0 0年在我院住院的尿酸性肾病 2 6例分析如下。1　资料与方法1 .1　诊断标准1有原发性高尿酸血症 :血尿酸 >357μmol/ L,除外其它肾脏病、化疗后及利尿剂等所致的继发性高尿酸血症 ;2存在下列损害之一 :血尿、蛋白尿、肾功能减退、泌尿道结石 ,并排除其它原因所致上述损害。1 .2　一般资料本组患者男 2 1例 ,女 5例 ,年龄 1 7～ 72岁 ,平均年龄 …     

高尿酸血症的中医临床及实验研究进展

高尿酸血症(hyperuricacidemia)系嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一组疾病,一般以男性血尿酸水平>417μmol/L(7mg/dL),女性>357μmol/L(6mg/dL),诊断为高尿酸血症[1].过去一直认为高尿酸血症对人体的影响主要是尿酸盐结晶沉积在关节及肾脏而引起相应的病变,而近年许多研究表明,高尿酸血症与高血压、糖耐量异常、中心性肥胖、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化等发生相关,已成为代谢综合征的一部分.     

Clinical and pathological characteristics of IgA nephropathy patients with hyperuricemia

目的 探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特点,并分析其相关因素.方法 对2009-2010年卫生部中日友好医院经肾活检确诊为IgA肾病的311例患者的临床和病理资料进行回顾分析.依据血尿酸水平,将IgA肾病患者分为血尿酸正常组与高尿酸血症组,对比分析2组患者临床和病理特点.结果 IgA肾病患者中高尿酸血症的患病率为47.9％;与血尿酸正常组比较,高尿酸血症患者在性别,24 h尿蛋白定量[血尿酸正常组(2.2±2.1) g/d,高尿酸血症组(2.7±2.5)g/d,P＜0.05]、肾功能水平[血尿酸正常组血清肌酐(83.3±40.1) μmol/L,高尿酸血症组(142.2±114.5)μmol/L,P＜0.01]以及高血压、肥胖、肾脏病理损伤程度等方面的差异均有统计学意义.结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率高,与尿酸正常患者比较,临床表现和肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能与患者预后相关.