半硫丸对"甲减"模型大鼠海马T3核受体mRNA表达的影响

目的研究甲状腺机能减退大鼠海马组织 T3核受体 mRNA 的变化规律及半硫丸对其的影响,探讨半硫丸对甲减的作用机理.方法Wistar 大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模大鼠每日腹腔注射 PTU 诱发甲状腺机能减退动物模型后,分为模型组、甲状腺素片组、半硫丸组,治疗组分别予相应药物治疗30d.采用 RT-PCR 法测定大鼠脑海马组织 T3NRα1mRNA 和 T3NRβ1mRNA 的表达水平.结果甲减大鼠海马组织 T3NRα1mRNA 和 T3NRβ1mRNA 的表达水平明显下降,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01).两种药物均可明显增强甲减大鼠海马组织 T3NRα1mRNA 和 T3NRβ1mRNA 的表达,与模型组比较均具有显著性差异,治疗组之间无明显差异.结论半硫丸可通过上调甲减大鼠海马 T3 核受体 mRNA 表达水平,增加 T3 核受体数目,改善甲减造成的脑神经损伤.     

半硫丸对甲减大鼠生殖机能改善作用的实验研究

目的：探讨半硫丸改善甲减生殖机能的作用机制。方法：采用随机平行对照方法,观测半硫丸大、小剂量,甲状腺片,甲状腺片合半硫丸对实验性甲减大鼠甲状腺功能与性激素水平的影响。结果：半硫丸对在升高血清FT3、FT4水平,降低血清TSH水平,改善甲状腺功能的同时,明显升高雄性大鼠FSH、LH、T水平,升高雌性大鼠FSH、LH、E2、P水平,并且其作用呈剂量依从性,半硫丸大剂量组优于小剂量组。结论：半硫丸可通过调节性激素水平,从而改善甲减的生殖机能障碍。     

半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的实验研究

目的：研究半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲减动物模型成功后,再随机分为模型组、甲状腺片组和半硫丸组,经相应处理后,观察各组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、NO活性的变化。结果：甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显下降,MDA和NO活性明显上升。半硫丸可使甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显上升,MDA和NO活性明显下降。结论：半硫丸可以通过提高清除自由基能力,抑制甲减脑组织的脂质过氧化反应,进而改善甲减性脑损害的预后。     

甲状腺功能减退大鼠海马Gs、Gi蛋白α亚基蛋白表达及半硫丸对其的调节作用

目的:观察甲状腺功能减退大鼠海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达的变化及半硫丸对其的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲状腺功能减退动物模型后,将造模大鼠进一步随机分为模型组、甲状腺片组、半硫丸组,治疗组分别予相应药物治疗。采用Westernblotting检测技术对每组大鼠脑海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达水平进行分析。结果:甲减大鼠海马组织Gsα蛋白的表达水平与正常组比较无显著性差异(P>0·05)。甲减大鼠海马Giα蛋白的表达较正常组显著升高(P<0·01),半硫丸可显著下调甲减大鼠海马Giα蛋白的表达(P<0·01)。结论:甲减大鼠脑海马组织抑制性G蛋白Giα的蛋白表达明显升高,而刺激性G蛋白Gsα的蛋白表达水平无显著性变化,说明甲减脑组织Gsα的含量变化与脑损害的关系不大。半硫丸可以下调甲减大鼠脑组织Giα蛋白的表达水平,通过解除对生长锥的过度抑制,以利于神经突起和突触的改建和塑形,进而促进甲减脑神经元功能的恢复。     

半硫丸毒性实验研究

目的:研究半硫丸的长期毒性作用。方法:通过预实验测出半硫丸的半数致死量(LD50),分别给大鼠以1/10,l/50,1/100的LD50剂量注射,持续3个月,每日1次。结果:半硫丸大、中、小剂量组血常规、肾功能与正常对照组相比无显著性差异;心、脑、肾、甲状腺病理切片正常;半硫丸大剂量组肝功能与正常组相比有显著差异,肝脏切片毒性损害明显。中、小剂量组正常。结论:半硫丸的毒性随着剂量的增大,毒性也呈增长趋势;药物毒性作用的主要靶器官在肝脏上。     

半硫丸与半硫丸加乌头对老年小鼠体温,体重和脏器指数的影响

对体重超过４０ｇ近乎老年的昆明小鼠，胃饲半硫丸或加乌头，体温都没有显著差异。半硫丸组体重增加较对照组明显减缓，但加乌头后，上述减缓趋势则减弱。胃饲半硫丸对脾指数无明显影响，方中加入乌头，脾指数增大极显著，Ｐ＜０．００１；肝指数、甲状腺指数有类似情况。虽然乌头除寒、温阳、治感寒腹痛等功能与半硫丸相近，但半硫丸加乌头，方中出现相反配伍，药效或抵销，或发生反向变化，或提示产生毒性。在药效方面并无优势，没     

肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5表达的影响

目的：研究肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元亲代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法：24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组和肾气丸组,灌胃处理30d后处死取脑海马组织,半定量逆转录PCR（RT-PCR）法和免疫组化法分别检测各组大鼠海马神经元mGluR5的表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平均显著下调,而肾气丸组大鼠较模型组表达水平明显上调。结论：肾气丸可逆转2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平。     

半佛纳米微丸对大鼠长期毒性的实验研究

目的:观察半佛纳米微丸对大鼠的长期毒性。方法:半佛纳米微丸以10.0,5.0,2.5 g.kg-1(为临床拟用量的100,50,25倍)给大鼠连续ig 90 d,停药14 d,分别测量大鼠体重、血液学和血液生化指标,计算脏器系数,并做组织病理学检查。结果:半佛纳米微丸各剂量组大鼠的一般状况、体重、血液学和生化学指标、脏器系数与空白对照组比较,均未见明显差异,病理检查未见与药物相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:半佛纳米微丸长期用药无明显毒性,推论临床拟用剂量是安全的。     

半硫丸药物组成毒性实验研究

目的通过对半硫丸半数致死量的测定，明确其毒性以及组成药物在其中所发挥的作用。方法根据预实验结果得到的半硫丸及其各拆方组0％（Dn）和100％（Dm）死亡率剂量，以及Dm／Dn的倍数，确定各组的组数与剂量，进一步测出各组的半数致死量。结果半硫丸及硫磺、硫磺姜汁、硫磺半夏半数致死量分别为19．7545、30．7690、50．0662与10．3672。结论硫磺与半夏均有毒，姜汁可减缓硫磺与半夏毒性。     

六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠海马Bax和海马SS表达的影响

目的观察六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET、CGRP、海马Bax和海马SS表达的影响,探讨六味银杏胶囊治疗血管性痴呆的作用机制。方法通过反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型,治疗后,测定大鼠脑组织ET、CGRP含量和海马Bax、海马SS阳性细胞数。结果六味银杏胶囊能降低血管性痴呆大鼠脑组织ET含量和海马Bax阳性细胞数,提高CGRP含量和海马SS阳性细胞数,与模型组比较差异有显著性意义。结论六味银杏胶囊可以调节CGRP与ET二者动态平衡,抑制海马Bax表达,促进海马SS表达,对控制和延缓血管性痴呆发生具有重要作用。     

降脂丸对高血脂模型大鼠血脂作用的实验研究

目的:探讨降脂丸对高血脂模型大鼠的降脂功效。方法:60只大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、降脂丸高剂量组、降脂丸中剂量组、降脂丸低剂量组、阳性对照组,分别给予生理盐水或药物,连续给药30 d。实验结束,取血清检测TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标。结果:模型对照组TC、TG、LDL-C较正常对照组明显升高,HDL-C明显下降(P均<0.05),降脂丸高、中剂量组和阳性对照组TC、TG、LDL-C较模型对照组明显降低,HDL-C明显升高(P均<0.05)。结论:降脂丸有较好的降血脂作用。     

虎杖苷调节海人酸致痫鼠颞叶、海马区P-糖蛋白表达的实验研究

目的:观察虎杖苷对海人酸致癫痫鼠颞叶、海马区P-糖蛋白表达的影响。方法:通过脑立体定向技术,将海人酸(KA)1.5μg(3μL)注射至SD大鼠海马,制作颞叶癫痫模型,假手术组为同法于大鼠海马注射3μL生理盐水。将建模成功的26只癫痫大鼠随机分为虎杖苷处理组(n=13)、生理盐水处理组即对照组(n=13)。分别给予虎杖苷(100 mg/kg)、等体积生理盐水灌胃1次/天,均连续30天。观察记录大鼠发作频率、级别及持续时间,并采用免疫组化EnVision法检测大鼠颞叶、海马区P-糖蛋白(P-gp)表达水平。结果:观察期内虎杖苷组在干预后,发作频率及级别、平均持续时间较前明显减少(均P<0.05),而对照组未见差异(均P>0.05),对照组和虎杖苷组P-gp的表达强度均高于假手术组(均P<0.05),与对照组比较,虎杖苷组P-gp的表达水平有所下降(P<0.05)。结论:虎杖苷有一定的抗癫痫作用,下调P-gp的表达可能为其机制之一,为开发新的辅助抗癫痫药物提供思路。     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能影响的实验研究

目的:探讨金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能的影响.方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,胃排空及小肠推进功能实验检测各组大鼠胃功能,免疫组化法检测各组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的表达.结果:与模型组相比,金匮肾气丸组大鼠胃排空及小肠推进功能增强,胃窦肌间神经丛P物质的表达增强.结论:金匮肾气丸可以改善糖尿病大鼠胃功能.     

右归丸对实验性甲状腺功能减退大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平的影响

目的：研究温阳补肾中药右归丸对实验性甲状腺功能减退症大鼠的治疗作用及对骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4 mRNA表达的影响。方法：采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型．然后给予不同的治疗方案．治疗8周后处习大鼠，取血检测甲状腺功能，取肌肉组织检测GluT4 mRNA表达量。结果：模型组大鼠骨骼肌GluT4 tuRNA表达显著降低．约相当于正常表达水平的14．37％。治疗后右归丸中剂量组、右归丸高剂量组、中西药合用组GluT4 mRNA表达明显提高，大至恢复正常范围；而西药组、右归丸低剂量组、自拟方组与模型组相比无明显变化。结论：右归丸能上调甲减大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平，促进骨骼肌对葡萄糖的转运，从而改善骨骼肌细胞的能量代谢．这可能是中药能有效治疗甲状腺功能减越症的作用机理之一。     

健脾排毒丸治疗腺嘌呤诱导大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：观察健脾排毒丸对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰大鼠的保护作用。方法：腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型，用健脾排毒丸干预30d，以肾功能及肾脏病理为观察指标。结果：健脾排毒丸可降低慢性肾功能衰竭模型大鼠的尿量、尿蛋白，并明显降低血中肌酐、尿素氮及胆固醇含量，病理学显示可减轻模型鼠肾组织的损害。结论：健脾排毒丸对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾功能衰竭有较好的治疗作用。     

滋肾骨康丸对去卵巢大鼠骨质疏松症作用的实验研究

目的：探讨滋肾骨康丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法：选择雌性大鼠50只，随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组和尼尔雌醇组5组，每组10只，造模后两周开始灌胃给药，治疗组按照大（12g/kg）、小（6g/kg）给以滋肾骨康丸，阳性对照组给以尼尔雌醇1．0g/kg，空白组与模型组给以生理盐水，共12周。试验结束后，取样本测骨密度、骨矿含量和血清E2含量的变化。结果：与空白组比，模型组测骨密度、骨矿含量和血清E2含量均明显降低（P〈0．01）；与模型组比，高剂量组、低剂量组和尼尔雌醇组均可使骨密度、骨矿含量和血清E2含量升高（P〈0．01）。结论：结果表明，滋肾骨康丸具有较好的治疗骨质疏松症的作用，值得进一步的开发和利用。     

飞龙前列爽滴丸抗大鼠急性细菌性前列腺炎的实验研究

目的:观察飞龙前列爽滴丸对大鼠急性细菌性前列腺炎模型的影响。方法:采用大鼠前列腺内注射大肠杆菌造成急性细菌性前列腺炎模型,观察大鼠尿量、前列腺液细菌数、前列腺液白细胞数及卵磷质小体密度。结果:飞龙前列爽滴丸可使模型大鼠尿量增加,可抑制其前列腺液内细菌增长,显著抑制前列腺液白细胞升高和卵磷质小体密度降低。同时,飞龙前列爽滴丸对体外细菌具有一定的抑制作用。结论:飞龙前列爽滴丸对大鼠急性细菌性前列腺炎模型具有一定的治疗作用。