STAT3与CyclinD1在恶性黑素瘤中的表达和意义

为了检测STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤中的表达及其相关性.应用免疫组化SP染色法对20例恶性黑素细胞瘤组织及20例正常皮肤组织石蜡切片进行STAT3和Cyclin D1染色,在光镜下观察并采用计算机图像分析系统计算其灰度值.STAT3和Cyclin D1在正常皮肤组织中均呈弱阳性表达,在恶性黑素细胞瘤组织中呈强阳性表达（P＜0.05）;STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤组织中的表达呈显著正相关.在恶性黑素细胞瘤中过度表达的STAT3和Cyclin D1可能参与肿瘤细胞的增殖过程.     

恶性黑素瘤1例

患者女，79岁。因左足局限性皮肤变黑，伴瘙痒，疼痛2年于2003年9月来我科就诊。50年前患者因外伤左足跖前端出现血疱，并留下一米粒大暗红色斑点，以后一直无变化。1992年因患胃窦、胃体癌行胃窦，胃体姑息切除术（组织病理检查示胃窦、胃体低分化腺癌），术后健康状况尚可。2001年10月始发现左足跖原暗红色斑点逐渐向足趾远端扩大，并反复出现破溃。     

TAP1、TAP2和HLA-1在恶性黑素瘤组织中的表达

目的:检测抗原处理相关转运蛋白(transporters associated with antigen processing,TAP)和HLA-I类分子在恶性黑素瘤组织中的表达.方法:应用免疫组织化学方法检测77例恶性黑素瘤组织TAP1、TAP2和HLA-I类分子的表达,并进行半定量分析,以20例色素痣组织作为对照研究.结果:在77例恶性黑素瘤组织中,TAP1、TAP2和HLA-I类分子的阳性表达率分别为23.38%、11.69%和63.64%,HLA-I类分子的表达与TAP1和TAP2成正相关;而TAP1、TAP2和HLA-I类分子几乎在所有的色素痣组织中都为阳性表达.结论:在恶性黑素瘤组织中TAP1、TAP2和HLA-I类分子的表达水平下降,可能与人恶性黑素瘤细胞的免疫逃逸表型有关.TAP1和TAP2的表达下降可能是导致HLA-I类分子表达下降的重要原因.     

恶性黑素瘤中端粒酶表达的意义

端粒存在于染色体的末端,端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白,能以自身RNA为模板不断合成端粒,与细胞的永生化、癌变有关.端粒酶在恶性黑素瘤的发生发展过程中具有重要作用,为恶性黑素瘤的早期诊断、治疗及预后提供了新的途径.     

黑素瘤抑制性活性蛋白在恶性黑素瘤中的表达

黑素瘤抑制性活性蛋白（MIA）是近年来在研究黑素瘤细胞株HTZ19时分离的抑制黑素瘤细胞增殖的因子，其基因与在软骨细胞内发现的CD—RAP基因相同。在对转基因小鼠的研究中观察到，MIA主要在胚胎的软骨细胞内表达．在乳腺胚胎发育过程中也有该基因的短暂表达，乳腺发育成熟后即消失，并且发现MIA在部分乳腺癌及胰腺癌、胃癌中有一定表达。[第一段]     

nm23蛋白在恶性黑素瘤中的表达

目的：探讨nm23蛋白在恶性黑素瘤（恶黑）中的表达及和临床病理参数、预后的关系。方法：采用免疫组化方法（Envision法）对30例恶黑中nm23蛋白表达进行了检测，并进行了临床病理相关性研究。结果：发现nm23的表达与恶黑淋巴结转移、有复发、脏器转移呈负相关（P＜0．05），与生存期呈正相关（P＜0．001）。结论：nm23蛋白表达对恶黑的转移、复发具有负调控作用，nm23蛋白低表达恶黑具有高转移潜能，而高表达者预后相对好，淋巴结转移率、复发率、脏器转移率均低，生存期长。     

恶性黑素瘤中端粒酶表达的意义

端粒存在于染色体的末端，端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白，能以自身RNA为模板不断合成端粒，与细胞的永生化、癌变有关。端粒酶在恶性黑素瘤的发生发展过程中具有重要作用，为恶性黑素瘤的早期诊断、治疗及预后提供了新的途径。     

恶性黑素瘤1例

患者女,２８岁,已婚。１９９８年３月２０日入院,诉右足底发生暗黑色斑块２年。２年前右足底皮肤光滑,无任何黑色皮疹,从１９９６年初发现右足底有很小一片黑色皮疹,不高起,无症状,也未治疗。此后皮疹逐渐增大,发展较慢,并略显高起,局部有时有不适感,乃就诊于...     

恶性黑素瘤细胞周期素D3及增殖细胞核抗原的表达

目的探讨恶性黑素瘤中细胞周期素D3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测57例原发性皮肤恶性黑素瘤及37例转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3和PCNA的表达，并以20例良性痣作为对照。结果①原发性皮肤恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3的阳性表达及PCNA的表达较良性痣均有不同程度增强：转移性恶性黑素瘤中两者的表达较原发性皮肤恶性黑素瘤也有不同程度增强。②两者在原发性皮肤恶性黑素瘤中的表达与病理Clark分级及淋巴结转移状态显著相关。③浅表扩散性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阴性组的3年存活率显著高于细胞周期素D3阳性组，浅表扩散性恶性黑素瘤及结节性恶性黑素瘤中PCNA低表达组3年存活率明显高于PCNA高表达组。④浅表扩散性恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阳性表达与PCNA高表达呈正相关。结论细胞周期素D3及PCNA的表达可能与原发性皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关，对于治疗方案的选择及预后评估都具有重要的临床意义，细胞周期素D3的表达水平可作为浅表扩散性恶性黑素瘤临床预后的预测因子。     

CD44V6在表皮肿瘤及恶性黑素瘤的表达

目的　研究CD44V6在鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑素瘤的表达。方法　免疫组织化学对石蜡包埋组织标本进行检测。结果　 1 0例鳞状细胞癌CD44V6膜表达阳性 ,且随癌细胞分化程度降低CD44V6表达下调。 1 0例基底细胞癌和 8例恶性黑素瘤不表达CD44V6。结论　CD44V6的表达与皮肤肿瘤的类型有关     

皮肤恶性黑素瘤皮损STAT3表达及活化STAT3水平的研究

目的 研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中STAT3和活化STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法 采用免疫组化聚合物酶标二抗法,检测22例CMM皮损和23例皮肤色素痣STAT3表达和p-STAT3水平,分析其对CMM淋巴结转移的影响。 结果 CMM皮损STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%,χ2 = 9.23,P < 0.05）,且其p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%,χ2 = 11.38,P < 0.05）。CMM皮损STAT3表达增加对CMM淋巴结转移与否无明显影响（P > 0.05）,而p-STAT3水平升高为预示CMM淋巴结转移的危险信号（OR = 1.88,95% CI为1.05 ~ 3.38,P < 0.05）。 结论 CMM细胞STAT3的表达增加和活化水平升高在CMM发病机制中可能起重要作用,并且其活化水平升高有助于CMM的侵袭和转移。     

转移抑制基因nm23在恶性黑素瘤中的表达

为了研究ｎｍ２３／二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）表达与人恶性黑素瘤（恶黑）转移潜力的关系，我们用免疫组化技术研究了恶黑组织中ｎｍ２３基因的表达，以及表达程度与组织病理、细胞ＤＮＡ含量、增殖指数和临床预后的相关性。结果发现ｎｍ２３／ＮＤＰＫ在转移性恶黑及原发性恶黑伴淋巴结转移时表达减低。其表达程度与ＤＮＡ含量及增殖指数呈负相关，而与临床分期无关。另外，ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达程度高者生存时间较表达低者长。     

STAT3与黑素瘤

信号转导与转录激活因子3(STAT3)既是一种胞质信号分子又是胞核转录因子,参与细胞的存活、增殖、转化及迁移等过程.它在肿瘤如黑素瘤的发病中起着非常重要的作用,通过调节基因表达促进黑素瘤细胞的生长而参与肿瘤细胞的存活与增殖;通过诱导基因的表达促进黑素瘤细胞转移和肿瘤血管生成,参与调节肿瘤免疫侵袭所致的肿瘤免疫耐受.通过向目的细胞内引人STAT3反义寡核苷酸、诱饵寡核苷酸或显性负相蛋白等阻断STAT3的功能,可抑制目的细胞的增殖,促进细胞的死亡.     

SIRT1、EZH2和SATB1在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达及其临床意义

目的:检测SIRT1、EZH2和SATB1在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达情况,初步探讨其在黑素瘤中的作用机制.方法:选取经组织病理确诊的40例皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者、10例皮内痣患者及10例健康正常人的组织石蜡标本,运用免疫组化SP法,检测SIRT1、EZH2和SATB1在三种类型皮肤组织中的表达情况.结果:...     

恶性纤维组织细胞瘤1例

报告1例恶性纤维组织细胞瘤。患者男,78岁,左胫前色素性结节10余年,近两年结节缓慢增大呈紫黑色斑块,无明显自觉症状。组织病理检查示,肿瘤中成分呈多形性表现,主要由增生的内皮细胞构成,部分细胞似成纤维细胞样交织排列呈游涡状,有些细胞似组织细胞样,可见形状怪异的多核巨细胞。     

p-Akt在恶性黑素瘤中的表达及意义探讨

目的 探讨p-Akt（Ser-473）表达水平与恶性黑素瘤的临床和病理学参数的关系。方法 应用免疫组化方法检测21例恶性黑素瘤患者手术切除的肿瘤标本中p-Akt的表达,以21例色素痣作对照,分析其与恶性黑素瘤的临床特征及预后的关系。结果 p-Akt在转移性黑素瘤的表达阳性率（67%）高于原发性黑素瘤（56%）,而在色素痣中表达阴性,三组间的表达阳性率差异有统计学意义（P < 0.05）。肿瘤浸润深度及年龄与p-Akt表达率呈显著正相关（r值分别为0.41和0.53,P均 < 0.05）。p-Akt的强表达与恶性黑素瘤患者的5年生存率显著相关（r = 0.41,P < 0.05）,而高危黑素瘤（浸润厚度 > 1.5 mm）患者中p-Akt的强表达与生存率的相关性更为显著（OR = 2.586,95%可信区间为0.906 ～ 7.382,P < 0.05）。结论 p-Akt的表达随着恶性黑素瘤的浸润程度和进展显著提高,并与患者的5年生存率密切相关。此外,p-Akt可能有利于判断高危黑素瘤患者的预后。     

下唇恶性黑素瘤1例

临床资料患者男,50岁.下唇变黑30年,局部溃破3个月就诊.30年前无明显诱因下唇出现绿豆大黑褐色斑,无明显自觉症状,黑斑发展缓慢,自认为色素痣,一直未就诊,近年黑褐色斑渐扩大至整个下唇及内侧黏膜,局部稍隆起发硬,3个月前下唇中线偏左黑斑表面出现一黄豆大溃疡,逐渐增大至甲盖大小,溃疡边缘隆起,无脓血性异味分泌物,进食感疼痛,为明确诊断来本院就诊.发病以来,患者无发热、乏力,体重无明显减轻.既往无内分泌病史及遗传病史,家族中无类似疾病史.     

Bowen病合并恶性黑素瘤1例

患者男,77岁。左侧腰部斑块10年。左中下腹黑褐色斑疹4年,同时全身阵发性皮肤瘙痒15年。皮损组织病理诊断:①Bowen病;②恶性黑素瘤。经手术治疗后好转。     

结节性恶性黑素瘤早期转移1例

患者男，39岁。全身出现结节2月。早期出现肝脏、肺和皮肤的多发转移灶。皮肤病理检查：皮下结节示典型的结节性恶性黑素瘤的表现。本文讨论了恶性黑素瘤的预后因素。