连续性肾脏替代治疗对脓毒症急性肾损伤患者NGAL的表达影响及其机制探讨

目的 通过观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达水平的影响,探讨CRRT疗效评价方法及其可能的机制.方法 ICU确诊脓毒症AKI患者38例,分为常规药物治疗组(A组,n=17)和CRRT组(B组,n=21).两组患者均在确诊脓毒症AKI后立即予以规范的抗脓毒症治疗(按2008 SSC标准),B组在规范治疗的基础上同步行CRRT 24 h.两组均监测治疗0h、12 h、24h及48 h血肌酐(sCr)、血NGAL(sNGAL)、尿NGAL(uNGAL)水平,同时监测B组CRRT废液中NGAL的表达水平.记录28 d病死率.选取20例健康志愿者作对照(C组,n=20).结果 A组sNGAL水平在治疗后12 h、24h、48 h均显著高于治疗前(P均＜0.05),而B组治疗前后改变不明显(P＞0.05);A组治疗前后uNGAL水平改变不明显(P＞0.05),B组在CRRT治疗后uNGAL水平24h、48 h较治疗前显著下降(P＜0.05);B组sNGAL、uNGAL水平在治疗后12 h、24h、48 h均显著低于A组同期水平(P均＜0.05);B组超滤液中未检测到NGAL表达;A组28 d病死率显著高于B组(P＜0.05);A、B两组sNGAL、uNGAL的表达水平在治疗前后均显著高于C组(P＜0.05).结论 CRRT能降低uNGAL的表达,改善AKI预后,但并非通过直接清除血浆NGAL途径.uNGAL水平可作为CRRT疗效判断的可靠指标.     

肝硬化患者继发急性肾损伤的实验室评价

目的探讨中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和肌酐(Cr)检测在肝硬化患者继发急性肾损伤(AKI)中的应用价值。方法选取2015年1月至2016年8月绵阳市中心医院符合入选标准的肝硬化继发AKI患者207例(AKI组)、单纯肝硬化患者260例(LC组)和健康者106例(HC组),统计分析3组及不同分期AKI患者血清NGAL(sNGAL)、尿NGAL(uNGAL)、血清CysC和血清Cr(sCr)及其估算肾小球滤过率(eGFR:CysC-eGFR/c-aGFR)水平的差异性和相关性,并评估其对肝硬化继发AKI的诊断性能。结果 AKI组sNGAL、uNGAL、CysC和sCr水平高于LC组和HC组(P0.01),CysC-eGFR和c-aGFR则相反,低于LC组和HC组(P0.01)。随着AKI分期递增,患者sNGAL、uNGAL、CysC和sCr水平逐渐升高(P0.01),c-aGFR和CysC-eGFR水平逐渐降低(P0.01)。相关分析显示,sNGAL、uNGAL和CysC水平与sCr(r=0.662、0.672、0.726,P0.01)呈正相关,与c-aGFR(r=-0.639、-0.661、-0.732,P0.01)呈负相关;CysC-eGFR则反之,与sCr(r=-0.711,P0.01)呈负相关,与c-aGFR(r=0.736,P0.01)呈正相关。ROC曲线分析显示曲线下面积(AUC)以uNGAL最大(0.995),均显著高于sNGAL、sCr、CysC、c-aGFR和CysC-eGFR(P均0.01);sNGAL的AUC次之,但仅高于c-aGFR和CysC-eGFR(P均0.05),与sCr和CysC(P均0.05)的AUC差异无统计学意义。uNGAL和sNGAL对肝硬化继发AKI的诊断有效性分别为0.962和0.920。结论对诊断肝硬化患者发生AKI,NGAL可能优于sCr和CysC,检测uNGAL比sNGAL能提高诊断性能。     

生物学标志物在脓毒症肾损伤中的诊断价值

目的 评价血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C,Cys C),血清中性粒细胞胶原酶相关脂质运载蛋白(sNGAL)、尿肾损伤因子-1(uKIM-1)、尿白细胞介素-18(uIL-18)对脓毒症急性肾损伤的诊断作用.方法 2012年8月至2013年3月入住天津医院ICU时间≥24 h的62例成年脓毒症患者,根据RIFLE标准将患者分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组,其中急性肾损伤组患者39例,非急性肾损伤组患者23例.测定入组患者即刻的Cys C、sNGAL、uIL-18、uKIM-1,比较上述生物标志物的组间差异,评价生物标志物在脓毒症急性肾损伤的诊断作用.结果 急性肾损伤组CysC (2.27±0.93) μg/L、sNGAL (275.04±79.37) μg/L、uKIM-1 (2.52±1.06) μg/L显著高于非急性肾损伤组CysC (1.19±0.77) μg/L、sNGAL(137.51±99.33) μg/L、uKIM-1 (1.27±0.62) μg/L,P＜0.05,而急性肾损伤在uIL-18 (374.87 ±70.23) ng/L与非急性肾损伤组uIL-18(354.09±66.42) ng/L,差异无统计学意义(P＞0.05).经过计算CysC、sNGAL、uKIM-1诊断急性肾损伤曲线下面积分别为o.84 (90％ CI:0.74 ～0.95)、0.90 (90％ CI:0.79～1.00)、0.87 (90％CI:0.78～0.96).结论 CysC、sNGAL、uKIM-1可能成为脓毒症急性肾损伤的生物学标志物.     

尿NGAL、KIM-1联合APACHE Ⅱ评分对脓毒症急性肾损伤诊断及预后的价值

目的:探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对脓毒症急性肾损伤(AKI)诊断及预后的价值。方法:选取我院收治的脓毒症患者154例,根据其是否发生AKI分为AKI组(n=53)和非AKI组(n=101)。53例AKI患者根据其28d的生存情况,分为存活组(n=36)和死亡组(n=17)。采用酶联免疫吸附法测定各组尿NGAL、KIM-1水平,并记录其APACHEⅡ评分。应用受试者工作特征(ROC)曲线评价尿NGAL、KIM-1及APACHEⅡ评分对AKI诊断及预后的价值。结果:AKI组尿NGAL[(753.28±540.36)pg/ml vs(456.50±381.42)ng/ml]、KIM-1[(46.37±9.12)pg/ml vs(20.54±6.34)pg/ml]及APACHEⅡ评分[(22.14±7.50)分vs(16.12±6.13)分]均明显高于非AKI组(P0.05)。死亡组尿NGAL[(957.50±716.35)ng/ml vs (582.30±427.40)ng/ml]、KIM-1[(63.84±12.32)pg/ml vs(30.26±7.15)pg/ml]及APACHEⅡ评分[(27.60±8.24)分vs(18.37±6.38)分]均明显高于存活组(P0.05)。ROC曲线分析显示,尿NGAL、KIM-1、APACHEⅡ评分诊断AKI的最佳截值分别为614.28ng/ml,35.78pg/ml,19.58分,三者联合诊断AKI的敏感度(95.0%)和特异度(87.0%)较好;尿NGAL、KIM-1、APACHEⅡ评分预测AKI患者死亡的最佳截值分别为793.42ng/ml,49.13pg/ml,24.63分,三者联合预测AKI患者死亡的敏感度(97.4%)和特异度(88.2%)较好。结论:尿NGAL及KIM-1是预测脓毒症患者发生AKI及预后的有效指标,与APACHEⅡ评分联合有助于提高AKI诊断和预后评估的准确性。     

ANP及KIM-1在脓毒症患者发生急性肾损伤中的变化及意义

目的 探讨血心钠肽(ANP)及尿肾损伤分子-1(KIM-1)在脓毒症发生急性肾损伤(AKI)中的动态变化及意义.方法 选取自2012-01～2012-09在我院ICU收治的60例脓毒症患者为研究对象,分别在0、2、6、24、48 h采集血液及尿液标本,用ELISA法分别检测ANP和KIM-1.根据脓毒症患者是否在住院期间发生AKI,分为脓毒症AKI组、脓毒症非AKI组进行对比分析.结果 在ICU住院期间28例患者发生AKI,AKI发生率46.67％.AKI组血ANP在2、6、24、48 h和尿KIM-1在6、24、48 h高于非AKI组(P ＜0.05);2 h血ANP和6h尿KIM-1与确诊AKI时24h血清肌酐(sCr)呈正相关(r=0.959,P=0.000;r =0.938,P=0.000).2h血ANP和6h尿KIM-1的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.865(95％ CI 0.772～0.957)和0.923(95％CI 0.854～0.992).结论 血ANP和尿KIM-1较sCr更早出现升高,其水平变化可以反映肾损害的严重程度,可以预测脓毒症是否发生AKI.     

NGAL和KIM-1在重症监护室危重患者早期急性肾损伤中的诊断价值

目的探讨尿液、血清中性粒细胞明胶酶转运蛋白(NGAL)和尿肾损伤分子-1(KIM-1)在重症监护室(ICU)危重症患者急性肾损伤(AKI)中的早期诊断价值。方法选取2010年6月至2011年5月本院以各种原发病于ICU病房治疗,且继发AKI的危重症患者23例,同期于ICU治疗的非AKI患者24例和健康者21例,用定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿液、血清NGAL和尿KIM-1水平,用常规生化方法检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),用乳胶增强免疫比浊法检测血清胱抑素C(Cys C)。健康对照组、AKI患者入院时,AKI患者组、ICU非AKI患者组组间比较采用两独立样本t检验;应用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价各指标对AKI的诊断价值。结果 AKI患者组血清NGAL、尿NGAL、尿KIM-1、BUN、Cr和Cys C水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AKI患者组与其入院时各研究指标比较,血清NGAL、尿NGAL、尿KIM-1、BUN和Cr水平差异有统计学意义(P<0.01);AKI患者组与非AKI患者组间血清NGAL、尿NGAL、尿KIM-1和Cr水平差异有统计学意义(P<0.01);血清NGAL、尿液NGAL、尿液KIM-1、Cr、Cys C、BUN的ROC曲线下面积依次为1.00、0.97、1.00、0.98、0.98、0.99。结论 AKI患者组与其他各研究组间血清NGAL、尿NGAL、尿KIM-1水平差异有统计学意义,血清NGAL、尿NGAL、尿KIM-1作为新的肾损伤标志物,对AKI具有早期诊断价值。     

联合检测尿NGAL、KIM-1对危重患儿急性肾损伤的临床意义

目的:探讨联合检测尿NGAL、KIM-1在判断重症患儿急性肾损伤(AKI)病情及预后中的作用。方法:以我院肾内科、PICU和健康体检儿童为观察对象,分为重症AKI组,重症非AKI组,CKD组和健康对照组,比较各组的血肌酐(sCr)和尿NGAL、尿KIM-1水平。结果:重症AKI组尿NGAL、KIM-1较重症非AKI组、CKD组、健康对照组明显升高(P0.05),重症非AKI组、CKD组、健康对照组各组间差别无统计学意义(P0.05)。尿KIM-1联合尿NGAL的峰值升高倍数和肾预后呈正相关,和CCr呈负相关关系。结论:尿NGAL和尿KIM-1水平与重症患儿AFI严重程度及肾预后有关。     

肾损伤分子-1对于脓毒症急性肾损伤的早期诊断作用

目的 检测肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)可对脓毒症急性肾损伤(acute kidnoy injury,AKI)患者具有早期诊断作用.方法 选取自2007-10～2008-10在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治脓毒症患者176例,分别检测KIM-1,血、尿β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG),尿微量白蛋白浓度,根据是否出现急性肾损伤分组,研究KIM-1浓度升高早期诊断急性肾损伤的价值.结果 随访28 d,51例患者出现AKI,AKI发病率29%;AKI组KIM-1,血、尿β2-MG浓度均高于非AKI组(P<0.05);KIM-1与血β2-MG,尿β2-MG呈正相关(r=0.61,P<0.01;r=0.445,P<0.01),KIM-1﹥19.83 pg/mL是预测AKI的独立危险因素,(OR 1.416,95%CI 1.155～1.737).ROC曲线下面积:KIM-1是0.879,界值为19.83 pg/mL(灵敏度82.0%,特异度84.5%).结论 KIM-1在尿中早期出现,具有较高的敏感性及特异性,可以早期诊断脓毒症相关急性肾损伤.     

KDIGO标准APACHEⅡ与SOFA评分对脓毒症急性肾损伤患者的预后评估

目的 探讨急性肾损伤国际指南(KDIGO)制定的急性肾损伤(AKI)诊断分期标准、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对脓毒症AKI患者的预后评估价值.方法 前瞻收集2012-03-01 ～2013-03-01期间在我院ICU接受治疗的脓毒症患者的临床资料,采用KDIGO标准对脓毒症患者进行AKI诊断和分期；根据患者入ICU第1个24h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ和SOFA评分,并用受试者工作特征(ROC)曲线评估3项系统对预后评估的准确性.以Logistic多元回归分析对预后的影响.结果 共280例脓毒症患者,占同期ICU住院患者的41.7％ (280/670),总体院内死亡率为29.8％.脓毒症肾损伤168例,占脓毒症患者的60％,其中1期76例,死亡率22.4％；2期48例,死亡率37.5％；3期44例,死亡率72.7％.脓毒症肾损伤患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,APACHEⅡ评分＞22分(OR =4.50),KDIGO分期1、2、3期(OR值分别为2.31、7.44、45.00)是脓毒症并AKI患者院内死亡的独立预测指标.结论 KDIGO诊断标准与APACHEⅡ、SOFA评分对脓毒症肾损伤患者整体预后都有较好的预测价值.     

尿NGAL和KIM-1及IL-18在脓毒症并发急性肾损伤中的早期诊断价值

目的:探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及白细胞介素-18(IL-18)对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法:选取2017-01—2019-12期间本院收治的脓毒症患者216例,依据其是否发生AKI,分为AKI组(74例)和非AKI组(142例)。采用酶联免疫吸附法测定患者0h、12h、24h尿NGAL、KIM-1及IL-18水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同时间点尿NGAL、KIM-1及IL-18水平对AKI的早期诊断价值。结果:在12h、24h时间点,AKI组尿NGAL、KIM-1及IL-18水平均明显高于非AKI组(P0.05)。ROC曲线分析显示,12h尿KIM-1、NGAL及IL-18水平诊断AKI的AUC分别为0.863(95%CI:0.812～0.917)、0.834(95%CI:0.778～0.892)、0.768(95%CI:0.713～0.830),其最佳截断值分别为653.70ng/ml、39.20pg/ml、23.60pg/ml。12h尿NGAL、KIM-1及IL-18三项联合诊断AKI的AUC(0.937,95%CI:0.883～0.992)最大,其敏感度和特异度最好,为94.5%和87.0%。Pearson相关分析显示,AKI患者尿12hNGAL水平与KIM-1及IL-18水平均呈正相关(r=0.736,r=0.658,P0.01),AKI患者尿24hNGAL水平与KIM-1及IL-18水平均呈正相关(r=0.694,r=0.617,P0.01)。结论:12h尿NGAL、KIM-1及IL-18水平在脓毒症并发AKI患者中明显升高,三项联合检测对AKI早期诊断的价值较高。     

人参总皂苷经HIF-1α/HO-1信号通路减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的观察人参总皂苷(TG)对脓毒症心肌损伤(SMI)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的调控作用,探究其治疗SMI的作用机制。方法SD雄性大鼠给予内毒素+脂多糖诱导建立大鼠SMI模型,随机分为模型组(SMI组),TG低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组和乌司他丁阳性对照组(阳性组,10 000 U/kg)组,每组10只。另取10只,给予生理盐水设置为正常对照组(Normal组)。观察各组大鼠毛发、活动、精神状态等一般行为后,麻醉处死,取血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心功能指标心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-8(IL-8)含量;取心脏组织,用苏木精-伊红试剂(HE)染色观察心脏组织病理损伤形态;用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测心脏组织HIF-1αmRNA、HO-1mRNA相对表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织HIF-1α、HO-1、IL-8及TNF-α蛋白相对表达水平。结果与Normal组比较,SMI组大鼠出现精神萎靡、毛发松乱、活动减少、眼睑部出现黏稠分泌物等脓毒症表现,心肌细胞水肿、坏死、炎性浸润等病理损伤现象明显,血清TNF-α、IL-8、cTnI、CK-MB含量和心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白、IL-8及TNF-α蛋白表达升高(P <0.05)。与SMI组比较,TG低、中、高剂量组及阳性组大鼠心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白表达升高(P <0.05),脓毒症表现改善,病理损伤现象减弱,血清cTnI、CK-MB含量以及血清及组织中IL-8和TNF-α表达降低(P <0.05),且TG各剂量组上述指标改善呈剂量依赖性。与TG高剂量组比较,阳性组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TG可激活HIF-1α、HO-1基因及蛋白表达,抑制炎症反应,改善SMI大鼠心肌损伤。     

重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达的意义及大黄对其影响

目的 研究重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的意义及大黄对其影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组（6只），盐水组（24只）和大黄组（24只），后两组制成重症急性胰腺炎模型，并于制模后2,6和10h分别由胃管注入生理盐水和大黄混悬液2mL，制模后2、4、8、12h分别活杀6只大鼠，切取胰腺和肺组织观察病理学改变及肺组织caspase-1表达情况，并测定血清IL-1β、IL-18水平。结果 制模后，血清IL-1β、IL-18水平显著升高。盐水组血清IL-1β、IL-18水平随时间的延长而逐渐升高，且其各时点数值均显著高于大黄治疗组（P〈0．01）。盐水组随时间延长，胰腺和肺组织的病理学改变逐渐加重，caspase-1表达越发显著，与大黄组比较差异有统计学意义。结论 重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的增强可引起血清IL-1β、IL-1β水平升高，并加重肺组织的损伤，大黄对重症急性胰腺炎肺组织caspase-1的表达水平具有抑制作用。     

左旋精氨酸和1,6-二磷酸果糖联合应用抗心肌缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 探讨左旋精氨酸（L-Arg）和1，6-二磷酸果糖（FDP）联合应用对体外循环心内直视手术中心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病室间隔缺损或房间隔缺损患者加例，随机分为对照组（A组）、L-Arg组（B组）、FDP组（C组）和联合用药组（D组），每组各10例。根据L-Arg和FDP作用机制的不同，B组于主动脉开放后给予L-Arg200mg／kg；C组于主动脉阻断前给予FDP 200mg／kg；D组联合应用这两种药物。分别于主动脉插管时及主动脉开放后30min、2h、6h检测血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量、及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 治疗各组与对照组比较，可显著降低血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度，提高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度（P〈0．05）。结论 L～Arg和FDP对心内直视手术中缺血／再灌注损伤心肌有良好的保护作用，联合应用优于两药单用。     

不同剂量甲泼尼龙与神经节苷脂联合治疗实验性脊髓损伤

目的比较两种不同剂量的甲泼尼龙(MP)与单唾液酸神经节苷脂(GM-1)联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果。方法36只大鼠随机分为3组,复制挤压性脊髓损伤动物模型,分别应用大剂量MP和两种不同剂量MP与GM-1联合治疗,测定损伤即刻、术后第7天、第14天各组动物的脊髓运动诱发电位(MEP)变化,并进行运动功能BBB评分。结果各组动物损伤后MEP波峰潜伏时延长,波幅降低,BBB评分降低,术后第7天和第14天各组动物的MEP及BBB评分均有不同程度恢复,联合用药组较单独应用大剂量MP组效果明显,其中又以小剂量MP+GM-1组恢复最明显。结论小剂量MP和GM-1联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果优于大剂量MP单独应用或中剂量MP联合GM-1。     

中老年脑外伤患者急性创伤性凝血病的危险因素分析

目的确定急性单纯性创伤性脑损伤(iTBI)是否是急性创伤性凝血病(acutetraumatic coagulation,ATC)的独立危险因素,以及评估与该并发症相关的危险因素.方法回顾性收集了2013年6月1日至2018年6月1日期间苏州大学附属第一医院符合研究标准的急性创伤患者345例.根据简明损伤评分量表(AIS评分)将纳入研究的患者分为三组:急性单纯性创伤性脑损伤组(iTBI组)、含TBI的多发伤组及非TBI的多发伤组.以ATC及进展性出血性损伤(progressive hemorrhagic injury,PHI)作为因变量,分别建立多因素Logistic回归模型,分析ATC、PHI的危险因素.结果本研究纳入了345例符合标准的患者作为研究对象,其中iTBI组78例;含TBI的多发伤组(TBI+组)120例;非TBI的多发伤组(NTBI组)147例.TBI+组患者ATC的发生率最高(36.7%),与类似损伤程度的NTBI患者比较,iTBI相关ATC的发生率并无明显升高.ATC患者的总体院内病死率为39.3%,而非ATC患者的总病死率为17.6%(P<0.01).iTBI不是发生凝血功能障碍的独立危险因素(OR 1.25,95%CI0.34~4.67,P=0.73).多变量分析确定了创伤严重程度评分(ISS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分、休克指数>1及年龄>75岁是创伤后凝血功能障碍的独立危险因素.多变量分析确定了ISS评分、INR>1.5及血小板计数(PLT)<100×109/L均与PHI独立相关.结论①iTBI不是发生凝血功能障碍的独立危险因素,但当其合并多发伤时则明显增加ATC的发生率.②ISS评分、GCS评分≤8分、休克指数>1及年龄>75岁是创伤后发生ATC的独立危险因素.③ISS评分INR>1.5及PLT<100×109/L均是PHI的独立危险因素.     

氢质子磁共振波谱对创伤性脑损伤的分析

目的探讨氢质子磁共振波谱(1Hmagneticresonancespectroscopy1HMRS)分析对创伤性脑损伤(traumaticbraininjuryTBI)受伤程度、预后预测的临床价值。方法对25例TBI患者和10例正常志愿者进行1HMRS检查,观察患者与正常对照组及患者患侧与正常侧间N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)肌酸(Cr)、乳酸(Lac)及NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr值的变化,分析这些指标与格拉斯哥昏迷评分(GCS)及格拉斯哥预后评分(GOS)的相关性;结果TBI患者较正常对照组及其患者患侧脑白质较对侧同一位置常规MRI检查表现正常脑白质(nomal-appearingwhitematterNAWM)的NAA/Cho、NAA/Cr值下降更明显,而Cho/Cr值上升更明显;出现Lac水平上升患者的GCS为重度,其预后不良,NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr值变化与TBI患者GCS、GOS存在相关性;结论1HMRS对脑外伤的程度及预后预测有重要价值。     

铁死亡在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的用大鼠心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复灌(rexyenation,R)模型模拟大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),研究铁死亡(Ferroptosis)及其在大鼠MIRI中的作用。方法采用体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,分为正常培养组(Control组)、铁死亡激动剂组(Erastin组)、氧糖剥夺/复灌组(OGD/R组)、溶剂对照组(OGD/R+DMSO组)和Ferroptosis抑制剂组(OGD/R+Fer-1组)。分别采用光学显微镜观察各实验组的细胞数目,CCK-8法检测不同实验组细胞活力,透射电子显微镜(TEM)观察不同实验组H9c2细胞超微结构的变化。结果光学显微镜观察到使用Ferroptosis抑制剂(Fer-1,0.5μmol/L)后,细胞死亡减少;CCK-8结果显示,Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1可部分减轻复灌后引起的细胞生长抑制(P<0.001);电镜结果显示,OGD/R后H9c2细胞出现Ferroptosis特异性超微形态改变:脂质沉积增多,线粒体明显皱缩及双层脂质膜密度增加。结论大鼠H9c2心肌细胞OGD/R后存在Ferroptosis,Ferroptosis能够降低细胞活力导致细胞死亡。     

FiO_2×PEEP对重症甲型H1N1流感致急性肺损伤病情评估与预后价值研究

目的 观察重症甲型H1N1流感导致急性肺损伤(ALI)患者FiO_2×PEEP水平的变化,探讨其对重症甲型H1N1流感导致ALI严重程度及预后评估的价值.方法 对2009-10-28～2009-12-28我院EICU收治的10例(存活组6例,死亡组4例)重症甲型H1N1病毒感染患者进行病例回顾分析,分别监测每组患者每天的FiO_2、PEEP、PaO_2,并计算FiO_2×PEEP及氧合指数(PaO_2/FiO_2),比较FiO_2×PEEP与氧合指数之间关系,动态比较两组治疗前后FiO_2×PEEP的变化趋势及其差异.结果 ①FiO_2×PEEP与氧合指数呈负相关(r=-0.44,P<0.05);②存活组治疗前后FiO_2×PEEP均低于死亡组;③存活组在治疗干预后FiO_2×PEEP逐渐下降,而死亡组FiO_2×PEEP无下降趋势.结论 FiO_2×PEEP对重症甲型H1N1流感病毒感染导致急性肺损伤病情评估及预后判断具有良好的临床价值.     

放线菌酮对脊髓神经组织的保护作用观察

目的观察放线菌酮对损伤脊髓神经组织的保护作用及作用机制。方法30只SD大鼠均致以重度脊髓损伤，并随机分为对照组及放线菌酮治疗组(n=15)。分别在蛛网膜下腔给予生理盐水20μl或放线菌酮30μl。并观察体重变化、局部血流量、凋亡细胞原位标记、神经功能评价和定量组织学分析。结果局部血流量、体重两组无明显差异，治疗组存活率、神经功能评分、残余神组织面积明显高于对照组，而TUNEL阳性细胞数量明显低于对照组。结论放线菌酶可能是通过对神经细胞凋亡的阻断来发挥对损伤脊髓组织保护作用。