高迁移率族蛋白B1与肝损伤研究进展

1973年,Goodwin等[1]首先从细胞核中发现了高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1).HMGB1作为一种与DNA结合的非组蛋白,长期以来,人们一直关注其在维持核稳定方面的功能,包括稳定核小体结构、调节基因转录、参与DNA复制与修复.     

高迁移率族蛋白B1及其生物学效应研究进展

高迁移率族蛋白B1 （ high mobility group protein, HMGB1 ）是一种高度保守的核蛋白，广泛分布于哺乳动物细胞。随着其晚期促炎作用的发现，HMGBl成为近年来危重医学研究的热点之一。本文就其家族分类、基因和蛋白结构、细胞生物学效应方究进展进行综述。     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌组织高迁移率族蛋白B1的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MFRI)时心肌组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达量的影响. 方法 健康雄性SD大鼠52只,体重250～300 g,按随机数字表法分为4组(每组13只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、Dex+I/R组(D组)、Dex+育亨宾+I/R组(D/Y组).结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min制备MI/RI模型.再灌120 min时采血ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α浓度,随后处死大鼠摘取心脏,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测定心肌梗死面积,Western blot法测定心肌组织HMGB1蛋白的表达量. 结果 与S组比较,I/R组血清中IL-6、TNF-α含量[(336±41)、(636±25) ng/L]均显著增高(P＜0.05),心肌梗死面积明显增大(P＜0.05),心肌组织HMGB1蛋白表达量明显升高(P＜0.05);与豫组比较,D组血清中IL-6、TNF-α含量[(153±10)、(233±9) ng/L]均明显降低(P＜0.05),心肌梗死面积明显减少(P＜0.05),心肌组织HMGB1蛋白表达量显著降低(P＜0.05);与D组比较,D/Y组血清中IL-6、TNF-α含量[(230±20)、(386±32) ng/L]均显著增高(P＜0.05),心肌梗死面积明显增大(P＜0.05),心肌组织HMGB1蛋白表达量明显升高(P＜0.05). 结论 Dex预处理减轻MI/RI心肌组织HMGB1的表达量,减轻I/R损伤的炎症反应.Dex通过α2受体发挥保护作用.     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞抑制性相关分子表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对调节性T细胞（Treg）T淋巴细胞毒性相关抗原4（CTLA-4）及叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达的影响，并对其机制进行初步探讨。方法免疫磁珠法分离正常BALB／C小鼠脾脏CIM^＋CD25^＋ Treg。采用固相包被抗CD3及可溶性CD28辅助活化，观察HMGB1刺激与CTLA-4及Foxp3表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激Treg时，CTLA-4表达在24～72h均有所下调（P〈0．05或P〈0．01），其中以作用48、72h表达下调尤为明显（P〈0．01）；而不同剂量HMGB1（10、100、1000μg/L）刺激均可诱导CTLA-4表达下调（P〈0．05或P〈0．01），其中HMGB1浓度在1000μg／L时其表达下调最明显。Foxp3表达与CTLA-4呈现出相同的趋势。结论HMGB1能诱导Treg CTLA-4表达减弱。HMGB1可能通过下调Foxp3表达进而影响Treg免疫调节活性。     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果.现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复.其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果.这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路.     

内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1释放的研究

目的　观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠巨噬细胞中的分布和释放。方法　取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞 ,培养 3d后以内毒素 (LPS)刺激 ,应用免疫组织化学的方法检测LPS刺激前后HMGB1的表达释放情况 ;分正常、4、8、12、2 4h时间点留取细胞培养上清 ,观察LPS刺激与HMGB1释放的时效关系。结果　大鼠腹腔巨噬细胞的胞核及胞浆内存在HMGB1蛋白表达 ,LPS刺激 10h使之明显增强 ,并分泌至胞外 ;LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放 ,于 8～ 12h达峰值 (正常对照和 12h的积分吸光度值分别为 19.3 99± 1.488、5 9.5 61± 2 .991,P <0 .0 1) ,2 4h后减弱 (积分吸光度值为 2 6.10 4± 2 .671)。结论　HMGB1分布于大鼠腹腔巨噬细胞核及胞浆中 ,LPS可促进HMGB1缓慢释放于细胞外。     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

高迁移率族蛋白B1在烧伤小鼠大脑中表达的研究

目的：检测烫伤小鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大脑中的表达.方法：应用BALB/c小鼠15%TBSAⅢ度烫伤（95 ℃热水浸烫8 s）和假伤（室温水,8 s）模型,并以正常小鼠作为对照（6只）.在4、8、24和48h（每个时间点6只）处死动物.采用苏木精-伊红染色观察大脑形态学改变,免疫荧光方法检测caspase-3和HMGB1在大脑的表达,ELISA方法检测大脑组织HMGB1含量.结果：15%体表面积Ⅲ度烫伤8 h即导致大脑发生显著性病理改变,如炎性细胞浸润,烫伤24h大脑终纹出现caspase-3阳性细胞,而在假伤组未见特异性染色.免疫荧光染色发现,HMGB1位于假伤组小鼠神经细胞的胞核;而在烫伤后4h即释放至细胞浆.释放到脑组织中的细胞外HMGB1在烧伤后 24和48h,显著高于假伤组和对照组（P〈0.01）.结论：烫伤导致小鼠大脑HMGB1的分布和含量发生改变,可能参与了烧伤后脑损伤的病理过程.     

新型铁螯合剂CHGN2957对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察新型铁螯合剂CHGN2957对大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)急性期的保护作用.方法 选用雄性SD大鼠90只,随机分成5组(n=18):假手术组、CHGN2957高剂量组、低剂量组、溶剂组和阳性对照组.建成大鼠急性肾I/R模型.药物干预均从手术前2 d开始,直至术后12 d结束.观察大鼠死亡率、体质量变化,测定肾功能和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)还原酶活力和丙二醛(MDA)含量并进行肾组织病理切片观察.结果 术后第3天CHGN2957溶剂组的体质量(242.1±16.2)g、SOD活力(1.23±0.13)U/mg、GSH还原酶活力(336±15)U/L明显低于其他各组(P＜0.05),而血清尿素氮(62.3±3.1)mmol/L、血清肌酐(310.00±21.02)μmol/L、MDA含量(186.5±16.7)nmol/mg明显高于其他各组(P＜0.05).肾组织病理评分显示CHGN2957溶剂组的肾小管损伤明显重于其他各组(P＜0.05).结论 CHGN2957作为一种新型铁螯合剂,在大鼠急性肾I/R过程中能有效减轻大鼠肾I/R,并对肾起保护作用.

Abstract：

Objective To observe the protecgive effects of CHGN2957 on acute renal ischemia/reperfusion injury (I/R) model in rats. Methods Ninety Sprague-Dawley male rats were randomly divided into five groups ( n = 18 each): sham-operative group, high-dose CHGN2957 group, low-dose CHGN2957 group, CHGN2957 vehicle group and positive group. The administration lasted from two days before operation to twelve days after operation. After seccessful establishment of the model, mortality,weight changes, the renal function, superoxide dismutase ( SOD ) activity, glutathione ( GSH ) reductases activity and malondialdehyde (MDA) content in renal tissue were recorded, and the pathological changes were observed. Results Weight (242. 1 ± 16. 2) g, SOD activity (1. 23 ±0. 13) U/mg and GSH reductases activity (336 ± 15 U/L) in CHGN2957 vehicle group were reduced significantly as compared with other groups three days after I/R (P ＜0. 05), but SUN (62. 3 ± 3. 1) mmol/L, SCr (310. 00 ± 21. 02)μmol/L, MDA content ( 186. 5 ± 16. 7 ) nmol/mg were higher than others obviously ( P ＜ 0. 05 ). Pathological observation showed renal tubular injury was more serious in CHGN2957 vehicle group (P＜0.05).Conclusion CHGN2957 as a new iron chelator was effective to ameliorate renal I/R in rats.     

大鼠肾冷缺血再灌注损伤模型的建立

目的 建立大鼠肾冷缺血再灌注损伤(IRI)的模型.方法 封闭群SD大鼠24只,随机分为2组(n=12):A组(对照组),B组(实验组).A组切除右肾并游离左肾蒂,60 min后关闭腹腔切口.B组采用冷缺血再灌注模型,主要步骤:(1)冷灌注:右肾动脉插管对左肾原位灌注.通过右肾静脉插管将灌注液引流出体外,完成冷灌注后切除右肾,阻断左肾蒂.(2)冷缺血保存:将已充分游离的左肾牵至腹腔外,在自制保存袋中冷保存.(3)再灌注:60min后,去除保存袋,开放血流,再灌注左肾,左肾复位,缝合切口;2组大鼠均在术后24 h再次手术切除左.肾.肾组织进行光镜、电镜形态学检查,检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,术前与术后24 h取血标本进行测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)评估肾功能.结果 (1)形态学检查(光镜与电镜超微结构):A组肾脏组织形态结构正常,B组损伤表现明显;(2)A组手术前后比较血浆BUN、Cr测定值差异均无统计学意义(P＞0.05).IR后的B组均高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)IRI后A组肾组织匀浆SOD活力高于B组(P＜0.05),A组肾组织匀浆MDA含量测定值低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 建立的模型要求条件简单、易行,可用于肾移植冷缺血再灌注损伤相关的研究;

Abstract：

Objective In this study,for studying IRI in kidney transplantation. ,we established the models of cold ischemia and reperfusion injury in rats. Methods Twenty four SD rats were randomly assigned to two groups:control (A) ,and experimental (B) group. Group A was only removed the right kidney. Cold ischemia reperfusion was performed as the follow-listed model in Group B. The main process of the model: ( 1) Perfusing left kidney: after resected the right kidney of the rat, one pipe was put in the remainder right renal artery to perfuse the left kidney. The perfusion flowed out through another pipe in the right renal vein. The blood vessels of left kidney were clipped after cold perfusion. (2) Cold ischemic conservancy : the operation table was leant to left side, and the left kidney was taken out of abdominal cavity then stored in a cold bag which was full of ice and water,but the vessels of that were intact. (3) Reperfusing left kidney: after 60 minutes, the clip was removed. Left kidneys of all rats in two groups were removed to be detected. Structure of the kidney was evaluated by light microscopy and electronic microscopy. Superoxide dismutase ( SOD) activity and malondialdehyde ( MDA) content in the renal tissues was examined,and the renal function was also assessed by determining the levels of blood urea nitrogen ( BUN) and serum creatinine (CR) before and 24 hours after operation. Results (1) Morphologic change (hematoxylin-eosin staining) :A normal morphology was observed by light microscopy and electon microscopy in group A.Significant injury was detected in group B. (2 ) In group A, there was not significant difference about BUN and CR between before and after operation (P ＞0. 05) ,but in Group B,those increased significantly at 24 hour after operation (P ＜0. 05). (3) Activity of SOD in renal tissues in group A was higher than those in group B (P ＜ 0. 05 ) , meanwhile, Content of MDA in group A was lower than those in group B ( P ＜0. 05 ).Conclusion The rat renal cold ischemia reperfusion model we established is feasible regardless of experimental conditions, and can be studied as the events following IRI in kidney transplantation.     

利多卡因预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时肾组织HMGB1表达的影响

目的 探讨利多卡因预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时肾组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I/R组)和利多卡因组(L组).I/R组和L组采用夹闭双侧肾动脉60 min恢复灌注的方法建立肾脏缺血再灌注损伤模型.L组于缺血前60min静脉注射利多卡因5mg/kg,随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60 min; I/R组给予等容量生理盐水.3组分别于再灌注4、24h时取6只大鼠,取肾组织,采用PCR技术检测HMGB1 mRNA表达,采用Western blot法测定HMGB1表达,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和L组肾组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达和MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,L组肾组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达和MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P＜0.05).L组肾组织病理学损伤轻于I/R组.结论 利多卡因可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制与下调肾组织HMGB1表达有关.     

STF-083010对肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察STF083010对急性肾缺血-再灌注损伤的作用,探讨其损伤保护作用的机制.方法 选择健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(打开腹腔)、I-R组(建立大鼠肾I-R损伤模型)与STF083010组.分别在缺血-再灌注24h后处死大鼠,取血液和肾组织.全自动生化仪检测各组血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平.PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化检测肾脏组织中XBP1、GRP78蛋白的表达.Quantitative real-time PCR(QPCR)测定大鼠肾组织标本中XBP1、GRP78 mRNA水平.结果 I-R组肌酐、尿素氮水平与假手术组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).STF-083010组与I-R组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).PAS病理图片可见STF-083010组肾小管损伤较I-R组明显减轻(P＜0.05);免疫组化检测显示STF-083010组XBP1的表达较I-R组明显降低(P＜0.05),STF-083010组GRP78蛋白的表达较I/R组明显升高;QPCR结果显示STF-083010组XBP1 mRNA水平较I-R组明显降低(P＜0.05),STF-083010组GRP78 mRNA较I-R组明显升高(P＜0.05).结论 STF-083010可以对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤性保护作用.     

FTY720对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中缺氧诱导因子-1表达的影响

目的探讨FTY720对大鼠肾脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及对缺氧诱导因子1α(HIF1α)表达水平的影响。方法将125只健康雄性SD大鼠随机平均分为5组。建立大鼠肾脏缺血再灌注模型。FTY720组:缺血再灌注前3d连续用FTY7201mg·kg-1·d-1灌胃;霉酚酸酯(MMF)组:缺血再灌注前3d连续用MMF20mg·kg-1·d-1灌胃;环孢素A(CsA)组:缺血再灌注前3d连续用CsA10mg·kg-1·d-1颈部皮下注射;对照组:术前不给予任何处理;假手术组:不建立肾脏缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠术后0、6、24、72h及7d时的血肌酐水平以及肾组织中HIF1αmRNA和蛋白表达水平。结果(1)大鼠肾脏缺血再灌注后各时间点的血清肌酐值水平均高于假手术组(P<0.05)。但是FTY720组再灌注6、24和72h时血肌酐值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而MMF组、CsA组各时间点与对照组比较,差异无统计学意义。(2)再灌注后0、6和24h,FTY720组肾组织中HIF1αmRNA和蛋白水平明显高于同期对照组(P<0.05),而MMF组和CsA组与对照组相比较,差异无统计学意义。结论FTY720可诱导肾脏缺血再灌注早期HIF1αmRNA的快速转录和蛋白表达量的增加,这可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的重要机理之一。     

乌司他丁对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法雄性SD大鼠75只,随机分为三组假手术对照组(C组)、肾I/R组(I组)、乌司他丁组(U组),每组25只.I组和U组大鼠夹闭双侧肾蒂45min后重新开放肾脏血供,制作肾脏I/R模型,C组不夹闭双侧肾蒂.U组缺血前30min及再灌注开始时静脉注射乌司他丁1.25万单位,I组分别静脉注射生理盐水1ml.各组在再灌注后0、2、6、12、24h时取标本,测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)浓度,并制备肾脏病理切片,采用免疫组化方法测定热休克蛋白70(HSP70)和bcl-2蛋白的表达.结果与I组比较,C组在再灌注后各时点血清BUN和Cr浓度均降低(P＜0.05),U组在再灌注后12、24h时血清BUN和Cr浓度也降低(P＜0.05).C组肾脏未发现明显的形态学改变;I组近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管腔扩张,内可见管型和坏死脱落细胞,可见管周血管明显扩张淤血;U组近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性,罕见管型,管周稍有淤血.与I组比较,C组在再灌注后0、6、12、24h时Paller评分降低(P＜0.05),U组在再灌注后0、6、24h时Paller评分也降低(P＜0.05),C组再灌注后12、24h时HSP70表达降低(P＜0.05),U组在再灌注后6、24h时bcl-2蛋白表达增强(P＜0.05).结论乌司他丁对肾脏I/R损伤有保护作用,其机理可能与上调肾脏bcl-2蛋白表达有关.     

核因子-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)—κB／Ⅰ—κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型，左半肝缺血90min，再灌注分0、1、2、4h等时点。用凝胶滞留电泳方法测定NF—κB的结合活性；应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、细胞间粘附因子—1(ICAM—1)mRNA的表达量。结果 肝脏缺血再灌注损伤时NF—κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性。再灌注1～2h NF—κB结合活性增高，4h后开始降低。肝组织中TNF—α、ICAM—1 mRNA表达在再灌注2h后升高。讨论 肝脏缺血再灌注损伤时，NF—κB激活并进入细胞核内，与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合，上调TNF—α、ICAM—1 mRNA表达，从而引起肝脏缺血再灌注损伤。     

肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤

为比较硬化肝与正常肝在缺血再灌注损伤时的差异和意义。作者采用四氯化碳复制大鼠肝硬变模型,通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检查不同时限大鼠门静脉血内毒素、肝静脉血一氧化氮。结果显示：肝硬变大鼠再灌注时门静脉内毒素水平更高;肝脏ＮＯ合成释放显著增加。作者认为肝硬变时对缺血再灌注损伤反应与正常大鼠不同,可能是肝硬变时对缺血再灌注损伤更敏感,更易发生肝功能衰竭的重要原因。     

静脉注射含饱和氢气生理盐水减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤

目的 研究静脉注射含饱和氢气生理盐水对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制.方法 健康、雄性的C57BL/6小鼠随机分为3组,每组10只.假手术组(SO组)小鼠仅接受中线开腹、双侧肾蒂游离及关腹操作;缺血再灌注组(IR组)小鼠用无损伤动脉夹同时钳夹双侧肾蒂,阻断45 min,制成肾脏IR损伤模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水,5 ml/kg;实验组小鼠制成肾脏IR损伤模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射含饱和氢气生理盐水,5 ml/kg.各组小鼠于肾脏再灌注6 h时检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr);检测肾组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;观察肾脏组织形态学变化并检测肾小管上皮细胞的凋亡情况;观察肾组织中巨噬细胞的浸润情况;检测各组小鼠肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和IL-17 mRNA的水平.结果 实验组血清BUN和Scr水平明显低于IR组(P<0.05).实验组肾组织病理改变较IR组明显减轻,其肾小管损伤评分明显低于IR组(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显轻于IR组(P<0.05).实验组肾组织内MDA含量低于IR组(P<0.05).实验组小鼠肾组织内中性粒细胞和巨噬细胞的浸润较IR组减少(P<0.05).实验组TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17mRNA的水平均低于IR组(P<0.05).结论 静脉注射含饱和氢气生理盐水能够在一定程度上减轻肾脏IR损伤,其机制可能与抑制肾脏IR后炎症反应有关.     

共刺激分子B7 mRNA在大鼠热缺血再灌注损伤肾组织中的表达

目的：进一步验证Ｂ７－ＣＤ２８共刺激通路在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法：在大鼠单肾热缺血再灌注损伤模型的基础上,将６０只雄性ＳＤ大鼠均分为假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注组和缺血６０ｍｉｎ再灌注组,利用多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）半定量技术检测不同损伤程度的肾组织中共刺激分子Ｂ７的ｍＲＮＡ表达水平。结果：正常和缺血肾组织中Ｂ７ｍＲＮＡ的表达处于极低水平,再灌注后肾组织中Ｂ７ｍＲＮＡ的表达开始逐渐升