首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
nm23基因在人结肠癌中的表达及其与预后的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
nm23基因在人结肠癌中的表达及其与预后的关系王锡山王艳颖杨为戈肖梅①董新舒赵家宏哈尔滨医科大学第三临床医学院(哈尔滨市150040)我们采用免疫组织化学(SP)方法,对101例人结肠癌进行nm23基因表达研究,探讨其与结肠癌生物学行为以及预后的关系...  相似文献   

2.
nm23基因在肺癌中的表达   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 研究nm23基因产物与肺癌临床病理间的关系。方法 应用SABC免疫组化法,检测69例肺癌中nm23基因产物二磷酸核苷激酶(NDPK)的表达情况。结果 nm23在肺癌中有较高表达,阳性率79.7%,其中鳞癌100%,腺癌71.4%,小细胞癌40%,在鳞癌中的表达较腺癌及小细胞癌高,但nm23的表达与肺鳞癌的分化程度无关,与肺鳞癌、肺腺癌及其它肺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移无关。结论提示肺癌的形成  相似文献   

3.
nm23/NDPK在胰腺癌中表达和临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨胰腺癌中nm2 3表达水平与胰腺癌淋巴结转移、临床分期、神经浸润及预后的关系。方法 应用免疫组织化学法对 3 0例胰腺癌中nm2 3表达水平进行研究。结果 胰腺癌中nm2 3的表达率为 46.67% ,明显高于正常胰腺组织 ;胰腺癌中nm2 3的表达水平与胰腺癌淋巴转移 ,临床分期密切相关 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,与神经浸润无关 (P>0 .0 5 ) ;nm2 3阳性表达组预后明显低于阴性表达组 (P <0 .0 0 5 )。结论 nm2 3的表达与胰腺癌恶性度及预后相关。  相似文献   

4.
用LSAB免疫组化法测定200例大肠癌组织中nm23-H1基因蛋白,结果发现:(1)nm23-H1在200例大肠癌中阳性表达率28.5%,其中在乳头状腺癌,高分化腺癌,粘膜内癌及无淋巴结转移者阳性率显著高于其它各型(P<0.01)。(2)nm23-H1阳性病例比阴性病例有较高的生存率和较低的复发率(P<0.01)。结果表明nm23-H1在大肠癌中的阳性表达在抑制肿瘤复发及转移中起了重要作用,可作为大肠癌患者预测转移和预后的有用指标  相似文献   

5.
胰腺癌nm23基因产物NDPK的表达及其临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
作者应用免疫组化技术,检测47例胰腺癌组织中nm23基因产物NDPK的表达,以探讨nm23基因与胰腺癌病理特证及生物学行为的关系,结果:47例胰腺癌NDPK阳性率为59.6%(28/47)组织学为I级的病例NDPK阳性率(73.3%)明显高于Ⅲ级者(41.7%,P〈0.05);无淋巴结转移者NDPK阳性率高于有转移者(分别为80.8%和33.3%),有非常显著性差异(P〈0.01),NDPK表达阳  相似文献   

6.
癌转移抑制基因nm23在人肺癌中的转录表达研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨nm基因在人肺癌发生、发展中的作用。方法 采用狭缝印迹杂交技术和非放射性地7高辛标记检测系统,检测了143份不同部位、不同性质人肺组织中的nm23-H、和nm23-H2基因的mRNA表达。结果 nm23-H1和nm23-H2基因的mRNA表达均有从正常肺组织、肺良性病变组织、非肺组织、癌灶组织到癌转移淋巴结组织逐渐降低的趋势。其中,肺癌组织的nm23-H2基因mRNA表达较正常肺组织显著  相似文献   

7.
8.
姚宏  张庆升 《浙江肿瘤》1996,2(4):208-209
应用LSAB免疫组织化学染色方法,研究转移抑制基因nm23表达产物二磷酸核苷激酶(NDPK)和转移基因MTSL在乳腺癌的表达及其意义。结果NDPK/nm23在乳腺癌中有较高的表达,阳性率为62%。伴淋巴结转移者阳性率为50%,无淋巴结转移者阳性率为75%。两者差异有显著性意义(P〈0.05)。MTSL在乳腺癌中有较高表达,阳性率为50%。伴淋巴结转移者其阳性率为92.3%,无淋巴结转移者其阳性率为  相似文献   

9.
目的研究nm23基因在乳腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化染色对65例资料完整有7年随访结果的原发性乳腺癌nm23基因蛋白染色进行检测。结果65例患者nm23基因高表达36例,低表达29例,转移和非转移组nm23基因低与高表达有显著性差异(P<0.005),nm23低表达易发生转移。生存5年以上和5年以下的两组患者nm23表达有显著性差异(P<0.005)。nm23表达与年龄、病理类型、临床分期相关。结论nm23基因表达和乳腺癌的转移、预后有关。联合考虑nm23基因的表达高低和强度,才能更合理的判定转移,并可筛选出具有潜在高转移危险的患者。  相似文献   

10.
目的 探讨乳腺癌组织中 nm2 3- H1及 ras基因的表达及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测 76例乳腺组织中 nm2 3- H1及 ras基因的表达情况 ,随访患者 5年生存率。结果  nm2 3- H1表达与乳腺癌组织分化及淋巴结转移负相关 ( P<0 .0 2 5 ,P<0 .0 5 ) ,nm2 3- H1及rasp2 1表达负相关 ( P<0 .0 5 ) ,nm2 3- H1阳性者较 rasp2 1阳性者五年生存率高 ( P<0 .0 1 )。结论 nm2 3- H1及 rasp2 1是评估乳腺肿瘤患者预后的良好指标 ,二者联合检测更有价值  相似文献   

11.
肾癌组织中CD15和nm23/NDPK表达的临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
为了探讨评估肾细胞癌预后因素的指标,应用免疫组化方法研究60 例肾癌中细胞粘附分子CD15 和nm23 蛋白表达及其相关关系。结果表明:在肾癌细胞中CD15 和nm23 表达阳性率分别为70 .0% 和55 .0 % 。肾细胞癌分级、分期和淋巴结转移与CD15 高表达和nm23 低表达有关(P 均< 0.05) 。CD15 表达与nm 23 表达呈负相关性( P< 0 .005,γ= - 0.42) 。结果提示,CD15 高表达和nm23 低表达对判断肾细胞癌分化程度、预测淋巴结转移是良好指标。  相似文献   

12.
方慧云 《现代肿瘤医学》2015,(12):1694-1697
目的:检测胃腺癌中Ataxin-3、nm23和Kiss-1的表达,探讨三者的关系及临床意义。方法:选择我院收治的104例胃腺癌术后存档的蜡块及患者的临床资料作为观察组,选择切端为正常胃黏膜的组织70例作为对照组,应用免疫组化方法检测组织中Ataxin-3、nm23和Kiss-1的表达,观察三者在不同临床特征中的表达差别。结果:观察组中Ataxin-3、nm23和Kiss-1表达的阳性率明显低于对照组,观察组中Ataxin-3、nm23和Kiss-1的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、脉管浸润及是否有癌结节密切相关。线性相关分析显示观察组中Ataxin-3和nm23、Ataxin-3和Kiss-1的表达具有正相关性。结论:胃腺癌中Ataxin-3、nm23和Kiss-1低表达,Ataxin-3对抑制转移蛋白nm23和Kiss-1具有一定调节作用。  相似文献   

13.
目的 探讨肿瘤转移抑制基因nm23和KAI1在胆囊腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集31例胆囊腺癌患者的病理石蜡标本和临床病理资料,将标本连续切片进行免疫组化染色,检测nm23、KAI1的表达.所有患者随访3年.结果 31例患者中,nm23阳性表达22例(71.0%),KAI1阳性表达19例(61.3%).早期与中晚期患者的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0051,P确切=0.0084),且两基因阳性率与临床分期呈负相关(P趋势=0.0047,P趋势=0.0058).高、中、低分化胆囊腺癌的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0328,P确切=0.0020),且两基因阳性率与组织学分级呈正相关(P趋势=0.0086,P趋势=0.0006).术后3年,存活(17例)与死亡者(14例)的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0038,P确切=0.0001),存活者中两基因均表达阳性15例,而死亡者中两基因均表达阴性7例(P确切=0.0005).结论 nm23和KAI1蛋白表达与胆囊腺癌的临床分期呈负相关,与组织学分级呈正相关.nm23和KAI1蛋白高表达预示胆囊腺癌患者预后较好,并且两基因有协同作用.  相似文献   

14.
[目的]探讨肺癌中MTS1/p16和nm3基因产物的表达意义。[方法]应用SP免疫组织化学方法研究62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白的表达情况。[结果]62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白阳性率分别为58 1 %和48 4%。腺癌p16蛋白的阳性率明显高于小细胞癌(P<0 05) ;淋巴结转移阳性组p16蛋白的表达显著低于阴性组(P<0 05 ,r=0 27)。不同组织类型肺癌中nm23蛋白的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组nm23蛋白的表达低于阴性组(P<0 01 ,r=0 52)。p16蛋白和nm23蛋白的表达之间未见明显相关。[结论]提示p16蛋白的表达与肺癌的组织学类型有关 ,nm23蛋白低表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。检测nm23蛋白的表达可作为判断肺癌淋巴结转移的一项新指标。  相似文献   

15.
目的探讨nm23蛋白在软组织肉瘤中的表达及与软组织肉瘤分级的关系。方法应用FNCLCC(法国癌症中心联盟)分级系统对108例软组织肉瘤进行组织病理学分级并应用免疫组织化学技术Evision二步法检测nm23蛋白在这些肿瘤中的表达情况。结果108例软组织肉瘤中1级、2级、3级分别为23例、28例和57例;免疫组织化学染色结果显示,在1级、2级、3级中nm23蛋白的阳性表达率分别为26.1%、32.1%、61.4%,经卡方检验P〈0.05,差异有显著性。结论nm23蛋白表达与软组织肉瘤组织学分级相关并且分级越高阳性表达率越高,因此nm23在软组织肉瘤中可能扮演着促进肿瘤浸润与转移的作用。  相似文献   

16.
目的:研究E-cadherin、nm23在甲状腺头状腺癌(papillary thyroid carcionma,PTC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法,检测70例PTC中E-cadherin、nm23的表达。结果:E-cadherin、nm23的阳性表达率分别为44.3%(31/70),62.9%(44/70),分别与PTC的病理分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤大小无明显的关系(P>0.05;E-cadherin、nm23的表达具有高度的协同性;两者同时阳性表达的PTC,其淋巴结转移为12%(3/25),同时阴性表达的,其淋巴结转移为75%(15/20),两组之间有显著性差异(P<0.01)。结论:E-cadherin、nm23在PTC浸润和转移方面存在相关性,可作为预测PTC生物学行为的标志 。  相似文献   

17.
目的 :研究nm2 3基因两个亚型表达与乳腺癌发生转移因素之间的关系。方法 :用半定量RT PCR方法 ,检测 30例乳腺癌组织nm2 3 H1 和nm2 3 H2 mRNA的表达 ,分析其与乳腺癌转移的关系。结果 :淋巴结阳性的原发灶组织nm2 3 H1 mRNA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织 ,Ⅲ期乳腺癌组织nm2 3 H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低 ,多因素分析发现淋巴结转移与nm2 3 H1 mRNA的表达有显著性相关。nm2 3 H2 mRNA表达与乳腺癌患者肿瘤大小、淋巴结状况、绝经状况、激素受体状况、TNM分期之间无显著性相关。结论 : nm2 3 H1 mRNA的表达强度与乳腺癌淋巴结转移呈负相关。nm2 3 H1 mRNA较nm2 3 H2 mRNA在乳腺癌转移过程中起更重要的作用。nm2 3 H1 mRNA表达可能是淋巴结转移的一个重要预测因子  相似文献   

18.
目的:检测睑板腺癌组织中nm23-H1及Tiam1的表达,探讨其与临床病理特征的关系,评价其临床意义.方法:睑板腺癌标本34例及癌旁正常组织34例,应用Western blot法及qRT-PCR检测nm23-H1和Tiam1蛋白及mRNA的表达,观察其蛋白水平表达与临床病理特征的相关性,观察其与睑板腺癌术后复发的关系.结果:nm23-H1蛋白及mRNA在睑板腺癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05),Tiam1蛋白及mRNA在睑板腺癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).nm23-H1 及Tiam1蛋白表达水平与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有相关性(P<0.05),nm23-H1 及Tiam1与睑板腺癌术后复发率具有相关性,在复发的睑板腺癌中nm23-H1及 Tiam1表达高于未复发者(P<0.05).结论:nm23-H1和Tiam1表达水平与睑板腺癌的临床病理特征具有相关性,nm23-H1和Tiam1高表达提示睑板腺癌患者不良预后.  相似文献   

19.
应用免疫组化ABC法检测100例甲状腺乳头状癌标本中nm23基因产物二磷酸核苷激酶(NDPK)的表达。结果总阳性率67%,其中无淋巴结转移组阳性率85%(34/40),伴有淋巴结转移组阳性率55%(33/60)(P<0.01);未侵犯包膜组阳性率79%(30/38),侵犯包膜组阳性率60%(37/62)(P<0.05),提示nm23基因在甲状腺乳头状癌的表达与淋巴结转移及包膜侵犯呈负相关关系。结果还显示,在nm23基因表达阳性的病例中,未侵犯包膜与侵犯包膜组淋巴结转移率分别是7%(2/30)及84%(31/37),(P<0.01),提示尽管nm23阳性,侵犯包膜组明显比未侵犯包膜组淋巴结转移机会大;在未侵犯包膜的病例中,nm23(-)及nm23(+)病例的淋巴结转移率分别是75%(6/8)及7%(2/30)(P<0.05),提示尽管未侵犯包膜,但在nm23阴性时,淋巴结转移的可能性仍很大。结论:本检测有助于探讨代表甲状腺乳头状癌转移趋势的分子生物学标志,更科学地选择手术方式。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号