重组人p53腺病毒抑制肝癌HepG2细胞增殖机制的研究

目的探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用机制.方法以高、中、低浓度(分别为3×1012VP、3×1011VP和3×1010VP)的rAd-p53处理肝癌HepG2细胞(分别为观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),用免疫组化法检测周期素D1(cylinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌HepG2细胞中的表达,用MTT比色法观察rAd-p53对肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布;另设空白对照组.结果①rAd-p53对HepG2细胞有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系.②观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组G1期细胞分别上升至75.8%、70.1%、66.5%,明显高于对照组(P<0.05);观察Ⅰ、Ⅱ组S期细胞分别下降至13.2%、20%,明显低于对照组(P<0.05).③观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肝癌HepG2细胞cyclinD1蛋白水平分别减少45.6%、35.1%和26.3%,与对照组比较P均<0.05;cyclinE蛋白水平分别减少33.3%、27.1%和18.1%,与对照组比较P均<0.05.结论 rAd-p53对肝癌HepG2细胞有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖关系,其机制可能是通过抑制下游cyclinD1、cyclinE表达阻止细胞进入S期.     

重组人p53腺病毒抑制肝癌HepG2细胞增殖机制的研究

目的探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用机制.方法以高、中、低浓度(分别为3×1012VP、3×1011VP和3×1010VP)的rAd-p53处理肝癌HepG2细胞(分别为观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),用免疫组化法检测周期素D1(cylinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌HepG2细胞中的表达,用MTT比色法观察rAd-p53对肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布;另设空白对照组.结果①rAd-p53对HepG2细胞有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系.②观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组G1期细胞分别上升至75.8%、70.1%、66.5%,明显高于对照组(P<0.05);观察Ⅰ、Ⅱ组S期细胞分别下降至13.2%、20%,明显低于对照组(P<0.05).③观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肝癌HepG2细胞cyclinD1蛋白水平分别减少45.6%、35.1%和26.3%,与对照组比较P均<0.05;cyclinE蛋白水平分别减少33.3%、27.1%和18.1%,与对照组比较P均<0.05.结论 rAd-p53对肝癌HepG2细胞有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖关系,其机制可能是通过抑制下游cyclinD1、cyclinE表达阻止细胞进入S期.     

急性胰腺炎患者血清降钙素原测定及其临床意义

将37例急性胰腺炎（AP）患者分为观察Ⅰ组（出血坏死型，17例）、观察Ⅱ组（水肿型，20例），采用双抗体夹心免疫发光法测定两组入院当天及综合治疗1周后血清降钙素原（PCT）水平，并与正常对照组（15例）进行比较。结果入院时观察Ⅰ组、Ⅱ组血清PCT水平明显高于对照组（P〈0．01、0．05），观察Ⅰ组明显高于Ⅱ组（P〈0．01）；治疗后观察Ⅰ组PCT水平明显高于Ⅱ组及对照组（P均〈0．01），而观察Ⅱ组PCT水平接近正常，显著低于入院时水平（P〈0．05）。提示血清PCT可以作为AP早期诊断及判断预后的指标。     

Tv1／Tv5〉1伴V6 T／R〈1／10在早期高血压病中的意义

目的观察早期高血压病（EH）者V1、V5、V6导联T波改变。方法对96例EH者（A组）与正常对照组（B组）94例之间心电图进行对比分析。结果①Tv1／Tv5〉1伴V6T／R〈1／10在A组中占23．96％，B组曲占6．38％，A组显著高于B组（P〈0．01）。②A组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中分别占48．57％、16．13％和3．33％。Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ期比较有统计意义（P〈o．05、P〈o．01），而Ⅱ期和Ⅲ期相比无统计意义（P〉0．05）。结论Tv1／Tv5〉1伴V6 T／R〈1／10与早期EH有良好的相关性，可作为早期高血压病判断指标之一。     

血清胰岛素样生长因子浓度与稳定型心绞痛及急性心肌梗死的关系

目的 通过分析急性心肌梗死患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ浓度的变化。来探讨其与稳定型心绞痛及其与急性心肌梗死之间的关系。方法 选取急性心肌梗死患者23例、稳定型心绞痛患者20例和对照组健康体检者20例，动态测定各组血清胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ的浓度。结果 稳定型心绞痛组血清胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ浓度明显低于对照组（P〈0．05），急性心肌梗死组胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ浓度显著高于稳定型心绞痛组和对照组（P〈0．05），稳定型心绞痛组与对照组差异无显著性（P〉0．05）。急性心肌梗死组中血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度和胰岛素样生长因子Ⅱ浓度峰值分别出现于第24h和72h。血清胰岛素样生长因子Ⅱ浓度与血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度呈正相关（r=0．642，P〈0．01）。它们与心肌酶谱无相关性（P〉0．05）。结论 在稳定型心绞痛组中胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子Ⅱ浓度明显低于对照组。急性心肌梗死组中胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子Ⅱ水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组。     

老年慢性心力衰竭患者血清激活素A水平的变化及意义

目的探讨老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清激活素A水平的变化及意义。方法ELISA法测定老年CHF患者87例及健康对照组32例血清激活素A的水平。结果心功能Ⅲ级和Ⅳ级组与对照组及心功能Ⅰ级和Ⅱ级组之间比较，差异显著（P〈0．05）。激活素A水平在左心室射血分数（LVEF）〈30％组和30％～40％组之间比较差异显著（P〈0．05），LVEF〈30％组与对照组比较差异非常显著（P〈0．01），LVEF30％～40％组与对照组比较差异不显著（P〉0．05）。血清激活素A水平在贫血组与对照组之间比较差异非常显著（P〈0．01），贫血组与非贫血组之间比较差异显著（P〈0．05），而非贫血组与对照组比较差异不显著（P〉0．05）。结论老年CHF患者血清激活素A水平在心功能差及贫血者有明显增高。     

白血病抑制因子对K562细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的探讨白血病抑制因子（LIF）体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1—3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养6、12、24、48h;应用MTT法、Hoeehst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况。结果观察1～3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组〉观察2组〉观察3组、6h〉12h〉24h〉48h（P均〈0．05）;观察1—3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组〈观察2组〈观察3组、6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）;观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）。结论LIF能以浓度-时间依赖性抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达。     

老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的研究

目的：探讨老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的发作特点及规律。方法：选择老年男性冠心病（Ⅰ组）、冠心病合并高血压病（Ⅱ组）及冠心病同时合并高血压病、2型糖尿病（Ⅲ组）患者各66例，对其进行动态心电图检查。结果：动态心电图检出老年男性冠心病患者心肌缺血主要为无症状心肌缺血（SMI）；SMI发生率Ⅲ组〉Ⅱ组〉Ⅰ组（P〈0．05），Ⅲ组的SMI总次数与Ⅱ组、Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05）；SMI持续时间Ⅲ组与Ⅱ组比较有显著差异（P〈0．05）；三组的发作高峰均在上午。日间SMI发生次数明显多于夜间，夜间SMI发生比例Ⅲ组与Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05），Ⅲ组昼夜SMI平均持续时间有显著差异（P〈0．05）。结论：高血压病、2型糖尿病均可增加老年男性冠心病患者SMI的发生，尤其是夜间的发生：动态心电图是老年男性冠心病，特别是合并高血压、2型糖尿病患者SMI的重要检测手段。     

大剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对血小板的影响

目的观察兔常温体外循环（CPB）前应用大剂量乌司他丁对血小板数量和功能的影响。材料和方法20只大耳白兔随机分成2组：乌司他丁组（U组，n=10）和对照组（C组，n=10）。U组在CPB前给予乌司他丁10×10^4U／kg，C组给予等量生理盐水，CPB30min，流量为180—300ml／min，肛温维持在36．5～37．5℃。分别记录CPB前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标，测定血小板计数、血小板粘附率（PAR）和血小板膜糖蛋白GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa的分子数。结果CPB后各时间点两组血小板计数较CPB前显著减少（P〈0．01），同时间点两组间无统计学差异（P〉0．05）。CPB后两组PAR较CPB前显著下降（P〈0．01），同时间点C组PAR下降较U组更明显（P〈0．05）。CPB后两组GpⅠb、GpⅡb、GpⅢa分子数较CPB前显著减少（P〈0．01），停机后逐步恢复，同时间点C组较U组更明显（P〈0．05）。结论CPB后血小板数目减少，膜糖蛋白分子数降低，粘附能力下降。CPB前应用大剂量乌司他丁可减少CPB中血小板膜糖蛋白受体的分解，保护血小板功能。     

贝甲抗癌汤含药血清对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨贝甲抗癌汤含药血清（以下简称含药血清）对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,为含药血清临床治疗肝癌提供实验依据。方法将肝癌细胞HepG2分为三组,实验1组、实验2组分别加入低浓度、高浓度含药血清配置的DMEM培养液,对照组加入普通DMEM培养液。采用MTT法检测干预后24、48、72h细胞增殖抑制率,AO染色法检测凋亡率。结果实验1组、实验2组随着时间的延长,其增殖抑制率逐渐增加,P均〈0．01;实验1组、实验2组间各时点增殖抑制率比较无统计学差异。实验1组、实验2组各时点凋亡率均明显高于对照组,P均〈0．05;但实验1组、实验2组间比较无统计学差异。结论含药血清可诱导肝癌细胞凋亡,其对肝癌的治疗作用应与其诱导肝癌细胞凋亡有关。     

精索静脉曲张患者血清生殖激素、精子形态、精子活率的变化

目的探讨精索静脉曲张（VC）对生殖激素及精子形态、精子活率的影响。方法检测81例VC所致男性不育患者和18例健康生育男性精液及血清标本,其中不育患者按VC临床分度分为Ⅰ°、Ⅱ°和Ⅲ°组,用放射免疫法测定血清催乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）水平;采用计算机辅助精液分析仪测定精子活率。结果Ⅱ°和Ⅲ°组FSH、LH低于对照组（P〈0．05）;Ⅰ°、Ⅱ°和Ⅲ°组的T、PRL和E2与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅱ°和Ⅲ°组正常形态精子百分率低于对照组（P〈0．05）;VC各组精子活率均低于对照组（P〈0．05）,且Ⅲ。组精子活率低于Ⅰ°和Ⅱ°组（P〈0．05）。结论VC可引起血清生殖激素FSH、LH变化,但VC临床分度对血清生殖激素水平的影响关系不明显。VC能够导致正常形态精子百分率和精子活率下降,VC程度越重,对精液正常形态精子率与活率的影响程度越大。     

左心房容积指数对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗的预后评价

目的研究左心房容积指数与急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的预后关系。方法回顾性分析116例确诊为急性心肌梗死的患者的资料,记录其入院后一般情况及PCI治疗后3d内和12个月后左心室射血分数（1eftventrieularejectionfraction,LVEF）、左心房容积（1eftatrialvolume,LAV）、左心房容积指数（1eftatrialvolumeindex,LAVI）等。根据LAVI变化分为两组：Ⅰ组为降低组,Ⅱ组为升高组,并对两组相关资料进行比较。结果两组术前基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组LVEF、LAV、LAVI的基础值和12个月后的随访值均比Ⅱ组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ组12个月后LAV、LAVI较基础值降低,LVEF值升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。而Ⅱ组12个月后LAV、LAVI较基础值升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;LYEF与基础值比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅱ组心房颤动发生率、因心力衰竭再住院率明显高于Ⅰ组,差异有统计学意义[14．8％（9／61）vs. 1.8％（1／55）,P〈0．05;16．4％（10／61）vs. 1．8％（1／55）,P〈0．05]。结论急性心肌梗死患者在直接PCI治疗后,LAVI升高预示随后发生不良后果。     

164例小细胞肺癌术后预后分析

目的探讨术后小细胞肺癌（SCLC）生存率的影响因素。方法对经手术治疗后确诊为小细胞肺癌的164例患者进行长期随访,并对患者术后生存率有影响的因素进行分析。结果Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ期1年、3年、5年生存率间差异有显著统计学意义（P〈0.05）;手术切除＋术后化疗组和单纯手术组比较,1年、3年生存率间差异有显著统计学意义（P〈0.01）,两组在TNM分期下Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期1年、3年、5年生存率间差异有显著统计学意义（P〈0.05）;术式（肺全切和肺叶切）、年龄（〈60岁和≥60岁）和性别（男性和女性）1年、3年、5年生存率间差异无显著意义（P〉0.05）。结论 TNM分期、术后有无化疗对患者术后生存率有明显影响。     

β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料制备与分析

目的 制备β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料,分析材料体内外性能。 方法 聚乳酸-聚羟基乙酸溶解于适量1,4-二氧六环中,将β-磷酸三钙、异烟肼二种粉末直接混入PLGA溶液中,超声混合均匀。将悬浊液置入模具中制成材料。扫描电镜观察材料结构,并进行药代动力学分析。取36只新西兰大白兔,通过数字表法随机分为3组,每组12只;制作股骨髁缺损模型,分别于骨缺损处植入β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸材料（β-TCP/PLGA）（实验Ⅰ组）、β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼（β-TCP/PLGA/INH）（实验Ⅱ组）缓释材料,并设置空白对照组（实验Ⅲ组,不植入任何材料）。术后4、8和12周观察材料修复骨缺损的情况,并采用影像学、组织学评分和骨长入率评价骨修复效果。 结果 β-TCP/PLGA/INH缓释材料在局部可持续释放异烟肼至12周。12周后,实验Ⅰ组与Ⅱ组骨缺损得到修复,实验Ⅲ组骨缺损未修复;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的骨长入率分别为83.0%±7.0%、84.0%±6.0%,而实验Ⅲ组为10.0%±1.1%,组织学评分分别为（7.3±0.6）分、（7.1±0.8）分、（2.0±0.4）分。组织学评分和骨长入率在实验Ⅰ与Ⅱ组间差异不具有统计学意义（组织学评分t值为0.400,P＞0.05;骨长入率：t=－0.217, P>0.05）;和空白对照组间差异具有统计学意义（组织学评分t值分别为14.700、11.404,P值均＜0.01;骨长入率：t值分别20.604和24.262, P值均＜0.01）。 结论 β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料可很好的修复兔骨缺损,材料降解速度与骨形成速度相匹配,并能在足够成长的时间范围内维持异烟肼的释放。     

组织多普勒Tei指数评价尿毒症患者心肌损害程度的的价值

目的:探讨组织多普勒(TDI)综合射血等容期指数[Tei,(二尖瓣关闭~开放时间-主动脉射血时间/主动脉射血时间)]评价尿毒症心肌损害程度的价值。方法:85例尿毒症患者根据二维超声心动图(2D)心肌回声强度等指标分为心肌损害逐渐加重之Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(n=30,32,23),分别进行2D各项参数及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心搏指数(SI)测定,并利用脉冲多普勒(PWD)测定二尖瓣血流频谱E峰、A峰、E/A比值,同时利用TDI技术检测二尖瓣瓣环运动频谱,获取TDI-Tei,并与30例正常人(正常对照组)进行比较,分析不同组间各项指标差异。结果:与正常对照组比较,尿毒症Ⅱ、Ⅲ组的LVEF[(65.30±7.42)%∶(54.01±10.63)%、(47.35±10.67)%],FS[(32.86±6.31)%∶(26.78±6.03)%、(23.29±6.08)%]显著下降(P0.01),SI[(41.75±8.61)ml/m2∶(50.73±10.86)ml/m2、(52.09±9.53)ml/m2]显著升高(P0.01),Ⅰ组与正常对照组比较则无显著性差异。与正常对照组比较,尿毒症3组TDI-Tei均显著升高,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的水平依次显著升高[(0.36±0.13)、(0.57±0.29)、(0.74±0.36)、(0.87±0.26)]P0.01。结论:TDI-Tei是较传统超声心动图指标更为敏感的,评价尿毒症心功能损害程度无创指标。     

c—erbB-2、p53和nm23H1蛋白在肝外胆管癌组织中的表达及临床意义

目的探讨c—erbB-2、p53和nm23H1基因在肝外胆管癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化法检测72份肝外胆管癌组织、43份癌旁胆管组织和11份正常胆管组织中c—erbB-2、p53和nm23H1蛋白表达情况,并分析三项指标与肝外胆管癌临床病理特征的相关性。结果p53蛋白表达阳性率胆管癌组织〉癌旁组织〉正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,且低分化者表达阳性率显著高于高分化和中分化者,Ⅲ～Ⅳ期者表达阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期者,有转移者阳性表达率显著高于无转移者,生存时间≤18个月者显著高于〉18个月者（P〈0．05）;c—erbB-2蛋白表达阳性率胆管癌组织〉癌旁组织〉正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,其中低分化者显著高于高分化及中分化者,有转移者明显高于无转移者（P〈0．05）;nm23H1蛋白表达阳性率胆管癌组织〈癌旁组织〈正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,且低分化者显著低于高、中分化者,Ⅲ～Ⅳ期者表达阳性率显著低于Ⅰ～Ⅱ期者,生存时间≤18月者显著低于〉18月者。结论c—erbB-2、p53、nm23H1在胆管癌发生、发展中起重要作用,其中p53、nm23H1蛋白表达可反映胆管癌生物学行为和恶性程度,c-erbB-2蛋白过度表达与胆管癌分化程度有关。     

冠心病患者大动脉扩张性对冠状动脉介入术的预后评价

目的探讨大动脉扩张性对冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）预后的评价。方法将316例行PC I治疗的冠心病患者根据颈—股脉搏波传导速度（CFPWV）分成Ⅰ组（0-10.0 m/s）、Ⅱ组（10.1-13.0 m/s）、Ⅲ组（〉13.0 m/s）,计数冠脉病变血管支数,评价冠脉病变严重程度,并随访（20.9±4.4）个月,记录主要心血管事件（MACE）。结果三组间比较,Ⅲ组年龄偏大,糖尿病、心肌梗死和高血压病史者多,C型病变和三支病变常见（P〈0.05）。Ⅲ组与Ⅰ与Ⅱ合并组比较,主要不良心血管事件（MACE）发生率显著增加（P均〈0.05）。多因素Logistic分析显示,CFPWV与MACE发生率呈正相关。结论CFPWV与冠脉病变的严重程度、PCI远期MACE发生率密切相关,是心血管疾病独立的强有力的预测因子,可用于指导临床早期干预。     

养心通脉有效部位方对心肌缺血大鼠心血管内皮细胞血管生成的影响

目的：探讨养心通脉有效成分部位方（YTⅡ）促血管生成的作用靶点及其机理。方法：设YTⅡ组和各对照组[养心通脉原方（YTⅠ）组、麝香保心丸（SBW）组、重组牛碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）组、空白血清组、生理盐水（NS）组]．并进行心肌缺血模型大鼠心脏血管内皮细胞的培养;观察比较在血管生成的过程中YTⅡ组及各对照组含药血清对心脏血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节的干预作用。结果：各组药物干预后,心肌缺血大鼠冠状血管内皮细胞的增殖率、迁移率、成管率3类指标均呈现出bFGF组〉YTⅡ组〉YTI组〉SBW组〉NS组〉空白血清组的递减趋势。YTⅡ和bFGF对血管生成的不同环节均有明显的促进作用,且显著优于其他各组（P均〈0．01）,但YTⅡ组和bFGF组无显著差异（P〉0．05）。结论：养心通脉有效部位方益气活血,能刺激血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节,促进缺血心肌的血管生成。     

超敏C-反应蛋白水平与心脑血管病的关系分析

目的：探讨心脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平及临床意义。方法：选择住院治疗的脑卒中患者176例为脑卒中组,其中脑梗塞133例,脑溢血43例,又根据神经功能缺损评分分为1组（轻度,67例）,2组（中度,67例）,3组（重度,42例）;冠心病患者104例为冠心病组,其中,稳定型心绞痛（SAP,34例）,不稳定型心绞痛（UAP,34例）,急性心肌梗塞（AMI,36例）;正常人64例为正常对照组。采用免疫比浊法检测hs—CRP水平。结果：脑卒中组及冠心病组的血清hs—CRP水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）。脑卒中组神经功能缺损越重,血清hs—CRP水平越高,组间比较差异显著（P〈0．05～〈0．01）。冠心病组AMI患者的血清hs—CRP水平较SAP、UAP显著升高（P〈0．01,〈0．05）。绪论：血清hs—CRP参与了心脑血管病后的炎症反应,且与病变严重程度有关。     

糖尿病合并初治肺结核患者临床特点

为探讨糖尿病合并初治肺结核患者的临床特点及与糖尿病控制水平的相关性,将首都医科大学附属北京胸科医院结核内科2011年1月1日至2012年12月31日收治的糖尿病合并初治肺结核患者544例,根据入院后次日检测的糖化血红蛋白（HbA1c）结果分为2组：HbA1c＜ 7.0％（Ⅰ组）,65例;HbA1c≥7.0％（Ⅱ组）,479例.将同期抽取的单纯初治肺结核437例作为对照组（Ⅲ组）,对3组患者的痰菌情况及胸部影像学病变特点进行比较.计量资料采用成组t检验,当方差不齐时用校正t检验,采用多元线性回归分析计量资料的线性依存关系.率的比较应用,检验.结果发现,HbA1c水平与空腹血糖及餐后2h血糖存在明显的线性依存关系（P＜0.01）.其回归方程为：HbA1c水平=4.885 ＋0.24×空腹血糖＋0.204×餐后2h血糖.Ⅱ组患者痰菌阳性424例,痰菌阳性率88.5％（424/479）,明显高于Ⅰ组的52.3％（34/65）和Ⅲ组的50.6％ （221/437）（χ^2=163.76,P＜0.01）.Ⅱ组患者干酪渗出性病变422例,干酪渗出性病变发现率88.1％（422/479）,明显高于Ⅰ组的50.8％（33/65）和Ⅲ组的47.6％ （208/437） （χ^2=180.10,P＜0.01）.Ⅱ组患者多发空洞病变270例,多发空洞发现率56.4％ （270/479）,明显高于Ⅰ组的23.1％ （15/65）和Ⅲ组的22.4％（98/437）（χ^2=118.07,P＜0.01）.Ⅱ组患者虫蚀样空洞病变119例,虫蚀样空洞发现率24.8％（119/479）,明显高于Ⅰ组的12.3％（8/65）和Ⅲ组的11.2％ （49/437）（χ^2=30.34,P＜0.01）.Ⅱ组患者干酪性空洞病变251例,干酪性空洞发现率52.4％（251/479）,明显高于Ⅰ组的21.5％（14/65）和Ⅲ组的26.3％ （115/437）（χ^2=74.20,P＜0.01）.研究结果表明糖尿病合并初治肺结核患者的临床表现与糖尿病控制程度可能相关.