芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠模型的治疗作用及机制。方法清洁级SD大鼠每周一次以20%四氯化碳食用油溶液0.3ml/100g腹腔注射,同时皮下注射1.2%小牛血清蛋白石蜡溶液0.2ml/100g,建立肝硬化大鼠模型。第10周起,将62只大鼠随机分为模型对照组,复方鳖甲软肝片阳性对照组,芪苓益肝颗粒低、中、高剂量组。模型对照组予蒸馏水2ml/100g/天灌胃;阳性对照组以复方鳖甲软肝片溶液0.1g/100g/天,芪苓益肝低剂量组以芪苓益肝颗粒0.1g/100g/天、中剂量组以芪苓益肝颗粒0.2g/100g/天、高剂量组以芪苓益肝颗粒0.4g/100g/天,各给药组均以溶液2ml/100g/天灌胃,共5周。14周杀检,测血清基质金属蛋白酶-2(MMPS-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、羟脯氨酸(Hyp)、肝脏病理学观察。结果与模型组比较,芪苓益肝低剂量组MMPS-2、TIMP-1、Hyp明显降低,均有显著性差异(P<0.05);肝组织纤维化分期及肝脏病理学改变显著。结论芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠治疗有逆转作用,其机制主要通过抑制纤维化沉积、促进纤维化降解有关。     

HG颗粒对DMN肝纤维化大鼠血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白及羟脯氨酸含量的影响

目的:研究HG颗粒对肝纤维化(hepatic fibrosis)大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)及羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。方法:用DMN腹腔注射建立肝纤维化大鼠模型,分别予HG颗粒、复方鳖甲软肝片灌胃治疗,对照观察药物对DMN肝纤维化模型大鼠血清HA、PCⅢ、LN及Hyp含量的影响。结果:肝纤维化模型大鼠血清HA、PCⅢ、LN及Hyp含量均明显增高。HG颗粒治疗后有明显缓解,综合疗效优于阳性药物对照组。结论:HG颗粒对DMN肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用。     

鳖甲益肝胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化128例

目的：观察鳖甲益肝胶囊对肝炎肝纤维化多项指标的影响。方法：治疗组128例慢性乙型肝炎患者给予常规西药治疗加鳖甲益肝胶囊。对照组120例慢性乙型肝炎患者给予常规西药治疗。两组患者分别于治疗前后测丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸基转移酶（AST）、血清总胆红素（SB）、白蛋白（ALB）、透明质酸酶（HA）、III型前胶原肽（PIIIP）、IV型胶原肽（IVC）及层粘蛋白（LN）水平。结果：与对照组比较,治疗组各项指标明显下降,与治疗前比较差异有显著性,两组治疗后比较差异有显著性。结论：鳖甲益肝胶囊能改善肝功能,降低肝纤维化指标,可作为慢性乙型肝炎肝纤维化的常规用药。     

壮肝逐瘀颗粒抗肝纤维化的实验研究

目的：观察壮肝逐瘀颗粒抗肝纤维化的药效学作用。方法：取SD大鼠,按体重随机分为7组：肝纤维化模型组（A组）,复方鳖甲软肝组（B组）,秋水仙碱组（C组）,壮肝逐瘀颗粒小、中、大剂量组（D、E、F组）,正常对照组（G组）。造模后,各组分别给予相应的药物灌胃给药,每天1次。模型组予生理盐水灌胃,正常对照组予正常饮食。观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化。结果：壮肝逐瘀颗粒大、中、小剂量组可明显降低四氯化碳（CCl4）所致肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CIV、TGFβ1、TIMP-1、ALT、AST的含量。结论：壮肝逐瘀颗粒可有效拮抗大鼠肝纤维化;其机制可能是抑制肝纤维化组织TGFβ1和TIMP-1的表达。     

委陵菜防治四氯化碳致大鼠肝纤维化实验研究

目的:观察委陵菜防治大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法:以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,观察委陵菜对肝纤维化大鼠肝功能、血透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化及观察肝脏显微结构改变。结果:委陵菜治疗组与模型对照组比较,碱性磷酸酶(ALP)、MDA、HA、LN、PCIII、CIV明显下降(P<0.01和P<0.05),血清白蛋白(ALB)、SOD明显增高(P<0.01);PT缩短;光镜下肝纤维化程度减轻。结论:委陵菜具有保肝、延缓肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

芪归四逆散抗大鼠肝纤维化的作用机制研究

目的:用肝纤维化大鼠观察芪归四逆散对实验性肝纤维化的影响。方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化大鼠模型,设秋水仙碱为阳性对照,观察芪归四逆散对肝纤维大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)水平以及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(C-IV)含量及肝脏组织病理学和超微结构的影响。结果:与模型对照组比较,芪归四逆散组大鼠血清的AST、ALT以及HA、LN、PCⅢ、C-IV水平明显降低,但ALB明显升高。肝脏的组织病理损害明显改善,胶原沉积减少,纤维增生显著减轻。超微结构研究显示,芪归四逆散组动物的肝窦纤维蛋白沉积明显减少。结论:芪归四逆散可以恢复肝功能,抑制星状细胞的活性,减少肝内纤维蛋白的合成与沉积,促进胶原降解,改善纤维化肝脏的病理学超微结构,具有确切的抗大鼠肝纤维化作用。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

鳖甲煎汤抗大鼠肝纤维化作用

目的探讨鳖甲煎汤对大鼠肝纤维化的治疗作用.方法四氯化碳 (CCl4)与橄榄油配成 40 %的 CCl4橄榄油油性溶剂,按照 3 mg/kg腹腔皮下注射造模.模型对照组给予生理盐水灌胃,鳖甲煎汤低、中、高剂量组给药量分别为 6.25 g/kg、 12.5 g/kg、 25.0 g/kg.第 11周腹腔注射 10 %水合氯醛麻醉,眼球摘除取血测定肝的生化指标,取肝左叶做病理观察.结果鳖甲煎汤组能减低实验大鼠 ALT、 AST、透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (LN)、 III型前胶原 (PCIII)水平,未见假小叶形成.相对低剂量组而言,中、高剂量组纤维增生较少,范围局限,肝细胞脂肪变性坏死较轻.鳖甲煎汤组与 CCl4模型组比较,有显著性差异 (P < 0.05).结论中药鳖甲煎汤具有一定的改善肝功能、减轻肝纤维化的作用.     

Effects of Electroacupuncture on Serum Indexes of Rats with Hepatic Fibrosis

目的观察电针对肝硬化大鼠肝组织病理学及血清学指标的影响,初步探讨电针抗大鼠肝硬化的作用及其机制.方法采用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,随机分为电针组、秋水仙碱组和模型组,并与正常大鼠作对照,应用形态学、放射免疫分析技术,检测各组大鼠肝组织胶原增生情况及血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP)、IV型胶原(C-Ⅳ)的变化.结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原增生,血清HA、LN、PⅢNP含量明显增加;与模型组比较,电针组大鼠肝组织胶原面积及血清HA、LN含量明显减少,血清PⅢNP、C-Ⅳ虽有减少趋势但无统计学意义.结论电针对大鼠实验性肝硬化具有一定的防治作用,其作用机制可能与电针能够保护肝细胞、抑制细胞外基质的合成和促进胶原产物的代谢有关.     

芪苓益肝颗粒治疗正虚血瘀型慢性乙型肝炎肝纤维化临床研究

目的：观察芪苓益肝颗粒治疗正虚血瘀型慢性乙肝肝纤维化的临床疗效。方法：将符合纳入标准的93例患者随机分为两组,治疗组61例选用芪苓益肝颗粒,对照组32例选用扶正化瘀胶囊,两组疗程均为24周,比较治疗前后Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、白蛋白（ALB）的变化,并比较中医证候积分。结果：治疗组12周后与对照组比较,LN水平降低,有非常显著性差异（P〈0.01）、24周后LN、HA水平明显降低,有显著性差异（P〈0.05）。治疗组24周后与对照组比较,TBIL水平明显降低,ALB水平明显升高,有显著性差异（P〈0.05）。结论：芪苓益肝颗粒可明显降低外周血肝纤维化指标,并具有使ALT复常、降低胆红素、提高血清白蛋白的作用和改善中医证候的功效。     

珍珠草乙肝舒康胶囊药效学研究

目的：探讨珍珠草乙肝舒康胶囊抗HBV及保护肝细胞的药效学作用及其特点。方法：通过体外2．2．15细胞株实验观察珍珠草乙肝舒康胶囊抑制HBV的效果,建立大鼠CCl4慢性肝损伤模型,分为空白对照组,CCl4组,乙肝宁组,珍珠草乙肝舒康大、中小剂量组,检测各组生化及肝左叶病理学组织差异;参照文献方法,测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及小鼠血清溶血素含量,观察珍珠草乙肝舒康时小鼠免疫功能的影响。结果：HBsAg,HBeAg的最大抑制率为76．47％（d7）,71．43％（d5）,且呈现HBV分泌、复制越是旺盛,抑制作用越强的特点;珍珠草乙肝舒康组与模型组相比,肝功能明显改善,肝组织结构破坏轻,纤维组织增生程度轻,与乙肝宁组相比,各项指标变化略占优势;小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能增强,羊红细胞致敏的小鼠血清溶血素含量提高,显著优于空白对照组,与阳性对照组盐酸左旋咪唑片相似。结论：珍珠草乙肝舒康胶囊具有抗HBV、保护肝细胞作用。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;HE染色观察肝组织病理变化;RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少,降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

经皮下注射CCl_4结合饮用乙醇致大鼠肝硬化模型的研究

目的本实验通过对大鼠经皮下注射CCl4结合饮用乙醇制作肝硬化模型,观察肝脏显微结构、超微结构及血清学指标的变化,以期为今后更有效地研究肝硬化提供依据。方法健康雄性Wistar大鼠模型组、对照组各10只,模型组大鼠经皮下注射CCl4结合饮用乙醇14周,应用HE染色和电镜技术观察肝脏显微结构和超微结构变化并对血液进行血清学指标LN、CⅣ、PCⅢ、HA的检测。结果与对照组相比,模型组显微及超微结构出现了肝硬化的表现,血清学指标提示肝纤维化明显。讨论对大鼠经皮下注射CCl4结合饮用乙醇可以成功制作肝硬化模型。     

复方丹参注射液在早中期肝硬化的疗效观察

目的：探讨复方丹参注射液在早中期肝硬化的疗效并进行分析.方法：选自我院收入的早中期肝硬化患者75例,分为两组,观察组共38例患者,对照组37例患者.对照组给予口服肌苷片0.4g,每天三次.三磷酸腺苷片40mg,每天三次,氨基酸注射液250ml静脉滴注,每天一次.观察组除上述药物外再给予复方丹参注射液20ml于5%葡糖糖注射液250ml中静脉滴注,每天一次.检测两组患者肝功能指标以及肝纤维化的指标,并进行评估.结果：使用复发丹参注射液后患者的肝功能指标TBIL、ALT,肝纤维化指标AH、LN、C-IV等均与对照组相比有显著改变,两组对比有统计学意义.结论：复方丹参注射液在早中期肝硬化的治疗中效果显著,值得临床大力推广.     

海珠益肝加味方对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探讨海珠益肝加味方对刀豆蛋白A(Concanavalin A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:健康昆明雄性小鼠100只,随机分为10组,包括正常组、模型组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组,每组10只,造模两周前,正常组及模型组给予温开水灌胃,其余组分别给予海珠益肝全方,海珠益肝方加太子参、枸杞子,海珠益肝方加太子参、淫羊藿,海珠益肝方加枸杞子、淫羊藿、叶下珠、白花蛇舌草、海藻、茯苓、白芥子、莪术及泼的松灌胃,静待60 min后,正常组给予尾静脉注射8 mL/kg生理盐水,其他组给予尾静脉注射16 mg/kg Concanavalin A建模,期间暂停饮水并静待12 h后摘眼球取血、颈椎脱臼处死动物取肝脏脾脏,计算肝脾指数。并检测ALT、AST、SOD及MDA指标。结果:正常组、A组、B组、C组、D组、G组、H组的小鼠肝脾指数明显低于模型组,其他组无明显作用,正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的ALT、AST、SOD明显高于模型组(P<0.05),正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:海珠益肝方加味方能有效降低免疫性肝损伤转氨酶水平,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的目的。     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

祛痰消脂益肝汤治疗脂肪肝的临床探索

目的：探索祛痰消脂益肝汤治疗脂肪肝。方法：将84名50～60岁检查出脂肪肝的机关工作人员，随机分为两组，治疗组服祛痰消脂益肝汤治疗，对照组服降血脂西药治疗，连续治疗3个月，经血脂检查和B超判断治疗效果。结果：在上述各项检查中治疗组的效果都优于对照组。结论：祛痰消脂益肝汤治疗脂肪肝有肯定的疗效。     

肝硬化基础上肝转移癌动物模型的建立

目的：探讨建立一种肝硬化基础上兔肝转移癌的动物模型的方法。方法：选取50只雄性成年新西兰长耳兔，给予CCl4橄榄油溶液和食用白酒的方法诱导肝硬化模型。动态观察实验组兔不同时期的体重变化，死亡率，肝假小叶形成率。在实验第九周肝肝硬化诱导成功后，经脾脏接种VX2肿瘤细胞，6周后观察肝转移癌发生率。结果：诱导9周后，实验组兔体重增长慢，肝硬化诱导成功，假小叶形成率80％，接种VX2肿瘤细胞6周后，肝转移癌形成率约20％。实验过程中实验兔死亡率20％。结论：CCl4和食用酒精可成功诱导兔肝硬化模型，经脾脏注射接种VX2肿瘤细胞能建立肝硬化基础上的肝转移癌模型。     

复方汉防己颗粒治疗肝硬化作用机理研究

目的：观察复方汉防己颗粒治疗肝硬化的临床疗效,并探讨其作用机理,为其临床应用提供参考。方法：选择320例肝硬化患者为研究对象,随机分为观察组（160例）与对照组（160例）。对照组患者采用常规西医治疗,观察组患者服用复方汉防己颗粒治疗,疗程均为1个月。观察比较两组的临床疗效,并检测比较患者治疗前后白蛋白含量、总胆红素含量、门静脉内径、谷丙转氨酶含量。结果：经过治疗,观察组患者治疗总有效率为86．26％,显著高于对照组的59．38％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者白蛋白含量为（32．0±5．0）g／L,显著高于对照组的（29．0±4．0）g／L;观察组总胆红素含量为（20．3±11．7）μmol／L,显著低于对照组的（23．2±10．5）μmol／L;观察组门静脉内径为（1．1±0．3）cm,显著小于对照组的（1．3±0．2）cm;观察组谷丙转氨酶含量为（0．83±0．23）μmol／L,显著低于对照组的（0．93±0．22）μmol／L,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：与常规保肝治疗方法相比,临床采用复方汉防己颗粒治疗肝硬化可提高治疗有效率,用药方便,价格适宜,可明显改善肝硬化症状,促进患者早日康复,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。     

肝硬化患者血清内皮素和单胺氧化酶变化的临床意义

目的：分析不同时期肝硬化患者血清内皮素（ET）和单胺氧化酶（MAO）浓度的变化,确定血清ET和MAO的变化和肝硬化关系.方法：用放射免疫分析法检测92例肝硬化患者血清ET同时用快速比色发检测血清MAO与对照组40名健康者血清ET和MAO比较.结果：肝硬化组血清ET和MAO和对照组之间差别均有统计学意义（P＜0.01）,在肝硬化的不同组之间血清ET和MAO之间差别也具有统计学意义（P＞0.05）.结论：联合检测检测血清ET和MAO对了解肝硬化患者病情和预后评估具有临床价值.