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1.
目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)和白细胞介素18(IL-18)的变化,分析IL-18和PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG表达含量,ELISA法检测血浆中IL-18的含量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)数量。结果急性ITP组治疗前PLT数量明显低于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后PLT数量与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05);治疗前PAIgG表达量明显高于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后的PAIgG表达量高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前IL-18含量均低于治疗后及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。PAIgG在治疗前后与血小板含量均呈负相关(r值分别为-0.87,-0.81,P<0.05),而IL-18含量在治疗前后与血小板含量均呈正相关(r值分别为0.76,0.74,P<0.05),IL-18含量和PAIgG表达在治疗前后均呈负相关(r值分别为-0.81,-0.79,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中IL-18含量在治疗前后和PAIgG表达量有较好的相关性,IL-18的检测能够反映出急性ITP患儿外周血中PAIgG表达量的变化,PAIgG及IL-18在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。 相似文献
2.
急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。 相似文献
3.
特发性血小板减少性紫癜患儿IL-4 IL-10及血小板相关抗体IgG IgM的检测和临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辅助性T细胞 2 (Th 2 )相关细胞因子白细胞介素 4 (IL 4 )、白细胞介素 10 (IL 10 )与血小板相关抗体 (PAIgG、PAIgM)在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿中的变化和作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附定量测定技术检测 4 0例ITP患儿和 15例正常对照组血清中IL 4、IL 10水平 ,同时检测PAIgG、PAIgM的水平 ,并与ITP患儿外周血中血小板计数等指标进行相关性分析。结果 ITP患儿血清中IL 4、PAIgG、PAIgM水平均高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,ITP病例治疗半年前后血清中IL 4、PAIgG、PAIgM水平变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;ITP患儿血清中IL 4与PAIgG水平呈显著正相关 (r =0 .6 6 3,P <0 .0 5 ) ,而PAIgG水平与外周血中血小板计数呈高度负相关 (r= 0 .72 6 ,P <0 .0 1)。结论 ITP患儿IL 4水平升高 ,提示Th 2相关细胞因子功能亢进 ,可能是血小板相关抗体增高的重要因素之一 相似文献
4.
回顾性分析了2000年1月至2006年1月应用流式细胞仪检测120例临床确诊的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体(PAIg)的表达。为临床诊断和治疗提供帮助。结果显示ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关。予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者初诊时PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(P〈0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,在有效治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。提示ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。 相似文献
5.
《河南医学研究》2018,(1)
目的探讨儿童免疫性血小板减少症(ITP)治疗前后血小板参数的变化。方法应用全自动血细胞分析仪测定50例健康体检儿童(对照组)、103例ITP患儿(观察组)治疗前及其治疗后3 d、7 d患儿的血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)。结果与对照组相比,观察组PLT、PCT降低(P<0.05),MPV、PDW升高(P<0.05)。观察组治疗后3 d PLT、PCT、MPV、PDW较治疗前升高(P<0.05),治疗后7 d PLT、PCT较治疗前升高(P<0.05),MPV、PDW较治疗前降低(P<0.05)。ITP患儿的MPV与PLT呈负相关(r=-0.298,P<0.05),与PDW呈正相关(r=0.549,P<0.5)。结论血小板参数的测定对儿童免疫性血小板减少症的诊断、鉴别诊断、病情评估及疗效判断有重要的临床意义。 相似文献
6.
血小板减少症患儿血浆血小板生成素的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨血小板减少症患儿血浆血小板生成素(thrombopoietin,TPO)水平,及其与外周血血小板计数(plateletcounts,PLT)的关系。采用ELISA法检测初始急性特发性血小板减少性紫癜(acute idiopathic thrombocytopenic purpura,AITP)13例、再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)4例,急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)9例的血浆TPO、血小板相关抗体IgG(platelet-associated IgG,PAIgG)水平。结果:AITP、AA、ALL患儿血浆TPO水平均较正常对照组升高,尤以AA和ALL升高明显,且后两者与外周血血小板计数呈显著负相关。表明:不同病因的血小板减少症血浆TPO水平不同,外周血血小板数是血小板减少症患儿血浆TPO水平重要的反馈调节因素之一。TPO水平的检测有助于临床鉴别血小板减少症的病因及指导治疗。 相似文献
7.
目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)惠儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化影响.方法 序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照.将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平.结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t_1=7.52,t_(24)=16.38,t_(48)=9.65,t_(72)=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t_1=9.25,t_(24)=14.24,t_(48):8.69,t_(72)=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t_1=6.38,t_(24):9.65,t_(48)=8.91,t_(72)=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏. 相似文献
8.
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清中细胞因子白介素6(IL-6)、可溶性白介素2受体(sIL-2R)的变化及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)定量测定方法检测37例ITP患儿和20例正常健康儿童血清中IL-6、sIL-2R水平,同时对其中25例ITP患儿进行血小板相关抗体PAIb(IgG、IgA、IgM)的定性测定,并对ITP患儿外周血中血小板计数、血清IL-6、sIL-2R水平进行相关分析.结论 ITP患儿血清IL-6、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.01),ITP患儿治疗前血清IL-6、sIL-2R水平均显著高于治疗后(P<0.01);ITP患儿重度出血组血清IL-6、sIL-2R水平均明显高于轻度出血组(P<0.05);25例ITP患儿测定血小板相关抗体(PAIgA、PAIgG、PAIgM),全阳性9例,阳性率36%(9/25),ITP患儿血小板相关抗体全阳性组血清IL-6、sIL-2R水平均明显高于非全阳性组(P<0.05);ITP患儿治疗前血清IL-6、sIL-2R水平与血小板数均呈负相关(r=-0.802,P<0.01;r=-0.700,P<0.01),IL-6与sIL-2R水平之间呈正相关(r=0.592,P<0.01).结论IL-6、sIL-2R参与了ITP的发病过程,其水平高低随病情轻重、病程而变化,进一步说明除体液免疫以外,细胞免疫也参与了ITP的发病过程. 相似文献
9.
目的: 探讨检测血小板相关抗体( PAIg) 的表达水平在新生儿血小板减少症诊断及治疗过程中的应
用价值。方法: 选择 2015-01~ 2017-12 我院收治的 60 例血小板减少症新生儿作为患儿组,同期选择 60 例健康
新生儿作为对照组,采用流式细胞术检测所有新生儿的外周血 PAIg 的表达水平,分析 PAIg 对新生儿血小板减
少症的诊断价值; 新生儿血小板减少症患儿采用血小板输注治疗并在治疗后检测 PAIg 的表达水平,分析 PAIg
对治疗效果的影响。结果: 新生儿血小板减少症患儿的 PAIgA、PAIgM 及 PAIgG 表达水平均明显高于对照组( P <0.05) ; 重症组患儿的 PAIgA、PAIgM 及 PAIgG 表达水平均明显高于轻度组患儿( P< 0.05) ; 经治疗后 42 例 ( 70.00%) 患儿有效,18 例( 30.00%) 患儿无效; 治疗前,有效组患儿的 PAIgM、PAIgG 表达水平均明显高于有效
组患儿( P<0.05) ; 有效组患儿的 PAIgA 与对照组无明显差异( P>0.05) ; 治疗后,有效组患儿的 PAIgA、PAIgM 及 PAIgG 表达水平均明显低于治疗前( P<0.05) ; 而无效组治疗前后 PAIgA、PAIgM 及 PAIgG 表达水平无明显差异
( P>0.05) 。结论: PAIg 的表达水平与新生儿血小板减少症病情严重程度密切相关,是重要的诊断依据,同时
PAIg M 和 PAIg G 的表达水平与血小板输注的疗效密切相关,是判定治疗效果的重要指标。 相似文献
10.
目的:检测Cbl-b基因和血小板参数在原发免疫性血小板减少症(ITP)病人外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达情况,并研究其临床意义。方法:选取68例初诊的ITP病人(ITP组)和同期40名健康的体检者(对照组)为研究对象,检测并比较2组间Cbl-b mRNA的相对表达量和血小板参数血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)的差异,分析ITP组病人不同亚组分组间Cbl-b mRNA表达的差异以及其与部分临床指标的相关性,分别采用logistic回归和ROC曲线分析发生ITP的影响因素以及其对ITP的诊断价值。结果:ITP组Cbl-b mRNA的表达和PLT低于对照组,MPV、PDW和P-LCR高于对照组(P<0.01)。Cbl-b mRNA的表达随着血小板分级增高而增高,出血评分<2分组的Cbl-b mRNA的表达量高于出血评分≥2分组(P<0.05~P<0.01)。Cbl-b mRNA的表达与PLT呈正相关关系(P<0.01),与出血评分、MPV和P-LCR均呈负相关关系(P<0.05... 相似文献
11.
目的探讨利妥昔单抗联合地塞米松治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床效果。方法选取2018年4月至2019年5月河南科技大学第一附属医院收治的74例难治性ITP患者,依据治疗方案将患者分为研究组和对照组,每组37例。对照组患者接受地塞米松治疗,研究组患者接受利妥昔单抗联合地塞米松治疗。评估两组患者治疗效果。检测患者治疗前后血小板计数变化情况。采用流式细胞术检测患者治疗前后外周血B淋巴细胞表面CD20~+表达水平,采用酶联免疫吸附法检测患者血清炎症因子水平,包括白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果研究组患者治疗总有效率为89.19%,高于对照组的70.27%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,研究组患者CD20~+水平低于对照组,血小板计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,研究组患者血清IL-18和TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利妥昔单抗联合地塞米松治疗难治性ITP效果显著,能降低炎症因子水平,提高血小板数量。 相似文献
12.
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板四项参数的变化及其临床意义。方法采用全自动血细胞分析仪测定45例特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后的血小板数(PLT)、平均血小板体积(MPV)?血小板分布宽度(PDW)及大血小板比率(P-LCR),与对照组进行比较,并对血小板参数之间进行相关性分析。结果ITP患者治疗前PLT明显低于对照组,而PDW、MPV、P-LCR明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),经治疗后PLT上升,PDW、MPV、P-LCR下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义。PLT与MPV呈负相关(P<0.05),MPV与PDW、P-LCR呈正相关(P<0.05)。结论测定血小板参数对ITP的诊断、病情判断及疗效观察有一定意义。 相似文献
13.
目的 观察Th9细胞及IL-9在成人原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者中的表达,探讨其在ITP发病过程中的作用.方法 纳入新诊断的成人ITP患者25例及年龄性别匹配的健康对照患者25例,利用流式细胞术检测研究对象外周血Th9细胞比例,实时荧光定量PCR检测IL-9、TGF-β、PU.1和IRF4的相对表达量,ELISA法检测IL-9的表达情况,血细胞计数仪进行血小板(PLT)计数.结果 与健康对照组相比,ITP患者外周血Th9细胞比例增高,且PLT≤30×109/L的患者Th9细胞比例高于PLT>30× 109/L的患者(P<0.05).ITP患者IL-9 mRNA及蛋白水平均增高,且PLT≤30×109/L的患者IL-9 mRNA及蛋白水平高于PLT>30×109/L的患者(P<0.05).与健康对照组相比,ITP患者Th9细胞发育的主要调控因子TGF-β、PU.1和IRF4水平增高(P<0.05).ITP患者Th9细胞比例和IL-9蛋白水平均与PLT负相关(r=-0.428 1,P=0.032 8;r=-0.537 5,P=0.005 6).随访11例患者,发现经有效治疗后,Th9和IL-9与治疗前相比均呈下降趋势(P<0.05).结论 Th9的异常活化可能参与了成人ITP疾病的发生与发展,这为进一步理解ITP的免疫学发病机制及选择免疫调节治疗潜在靶点提供了新的线索. 相似文献
14.
我们对88例小儿ITP病人,采用酶联免疫竞争法检测血小板相关抗体IgG,阳性率为79.55%。急、慢性ITP 组之间,及与非ITP 组的PAIgG 阳性率无显著性差异。对38例ITP 患者治疗前、后血小板数和PAIgG 值进行了观察,证明血小板数与PAIgG 值之间呈负相关。 相似文献
15.
白细胞介素-18在特发性血小板减少性紫癜中作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨白细胞介素-18(IL-18)与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病的关系,研究其在ITP发病中的作用及临床意义.方法 酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血浆IL-18,对36例ITP患者和正常对照组血浆IL-18的水平进行分析.结果 ITP组血浆IL-18含量为(538.31±111.33)pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为(489.44±49.07)pg/ml.IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关(r=-0.395,P<0.05).结论 ITP发病时患者血浆中的IL-18水平比正常对照组明显升高,IL-18与ITP发病密切相关. 相似文献
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免疫性血小板减少症患者淋巴细胞亚群表达及其与血小板抗体、临床特征的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
张春梅 《中国煤炭工业医学杂志》2012,15(10):1524-1526
目的 研究免疫性血小板减少症( ITP)外周血淋巴细胞亚群表达及其相关性.方法 用流式细胞术检测ITP及正常对照外周血淋巴细胞亚群,分析与血小板抗体、临床特征相关性.结果 ITP组CD19+显著增加,CD3+、CD3+ CD4+、CD4+/CD8+、CD16+ CD56+(NK细胞)显著降低(P<0.01);ITP组CD19+表达与其发病时间及就诊血小板数值呈正相关,NK细胞表达与其PAIgG水平呈负相关、与就诊血小板数值呈正相关(P<0.05).结论 除体液免疫参与ITP发病机制外,细胞免疫及NK细胞异常也与ITP发病有关. 相似文献
17.
[摘要] 目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法 序贯收集2007年9月至2008年7月在我校附属医院儿科就诊的、符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1h,24h,48h,72h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量, ELISA 法检测血浆中IL-18水平。结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在第1h,24h,48h,72h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,与对照组相比有显著差异 (t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16. 14, 均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.89,P<0.05)。结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。 相似文献
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目的研究不同原因血小板(PLT)减少症患者外周血小板相关抗体PAIgG的变化及临床意义。方法将110例PLT减少症患者分为特发性血小板减少性紫癜(ITP)组、血液肿瘤组和实体肿瘤组,同时设25例健康体检者为对照组。应用流式细胞仪测定外周血中PAIgG。结果 ITP组、血液肿瘤组和实体肿瘤组血浆中PAIgG的水平分别(15.81±10.34)%、(11.21±8.48)%和(10.42±8.06)%,均显著高于正常对照组[(2.56±1.23)%,均<0.01];且在ITP组中,PLT<25×109/L的重度ITP组的PAIgG水平明显高于PLT>25×109/L的ITP组(<0.05)。结论 PAIgG有助于了解不同原因PLT减少的可能机制和指导临床治疗,在判断轻重ITP上也有一定的意义。 相似文献
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目的通过检测血小板相关抗体(PAIg),探讨血小板减少性疾病与血小板相关抗体的关系,及在临床诊断和疗效判断方面的意义.方法应用ELISA法对40例慢性原发性血小板减少性紫癜(ITP),18例血小板减少的白血病患者和42例健康对照者进行血小板相关抗体(PAIgG,PAIgM)检测.结果发现ITP患者含量显著升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),白血病患者则与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 PAIgG、PAIgM含量增高提示ITP患者血小板减少系自身免疫反应产生血小板抗体产生而导致血小板破坏过多及生成减少,而血小板减少的白血病系白血病细胞抑制骨髓正常造血所致,二者血小板减少的机制是不同的.PAIg的检测必要时作为血小板减少性疾病的筛选手段. 相似文献
20.
IL-18、TNF-α在特发性血小板减少性紫癜患儿血清中作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α与特发性血小板减少性紫癜(TIP)发病的关系,研究其在ITP发病中的作用及临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定32例ITP患儿和17例正常儿童血清IL-18、TNF-α含量。结果:TIP组血清IL-18、TNF-α含量均显著高于正常对照组(均P<0.05),IL-18含量与TNF-α呈显著性正相关(rs=0.539,P<0.05),与血小板数量呈显著性负相关(rs=-0.548,P<0.05)。结论:IL-18、TNF-α与TTP发病密切相关。 相似文献