复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

蜂毒肽对胶原诱导关节炎大鼠模型Th17/Treg平衡及炎症的影响

目的探讨蜂毒肽干预胶原诱导关节炎大鼠模型后对Th17/Treg平衡调控及关节炎症的影响。方法将30组SD大鼠随机分为正常对照组6只,其余24只SD大鼠于第1天尾根部注射牛II胶原,第10天再次注射II胶原建立胶原诱导关节炎模型,第14天淘汰6只未建模成功的大鼠,筛选出18只建模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、蜂毒肽组、甲氨蝶呤组,每组6只。第14天蜂毒肽组腹腔注射蜂毒肽(0. 5 mg/kg,隔日1次),甲氨蝶呤注射组注射甲氨蝶呤(每只1 mg,每周1次,共3次),模型组、正常组腹腔注射等量灭菌注射用水,第32天麻醉处死后,收集血清,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-17 A浓度,分离大鼠脾脏,提取淋巴细胞,MTS检测单个核细胞活性,流式细胞术检测Th17、Treg细胞的比例,HE染色观察踝关节病理变化。结果蜂毒肽、甲氨喋呤降低血清中TNF-α、IL-17 A浓度(P0. 01,P0. 05),升高IL-10浓度(P0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤抑制淋巴细胞活性(P0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤能下调Th17细胞比例(P0. 05),上调Treg细胞比例(P0. 01,P0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤组减少滑膜增生,抑制炎性细胞浸润,延缓骨和关节软骨破坏。结论蜂毒肽能调节胶原诱导关节大鼠模型Th17/Treg平衡,抑制关节的炎症。     

喘消雾化液对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型IL-8、TNF-α水平的影响

目的:研究喘消雾化液(CXW)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将实验大鼠随机分为5组,即生理盐水(NS)组、模型组(BLM组)、CXW干预组(CXWⅠ、Ⅱ、Ⅲ组)。分别于造模完成后第1、14、28天每组各处死10只大鼠,采用放射免疫法分别测定血清及BALF中IL-8、TNF-α水平。结果:BLM组的肺组织炎症反应较明显;BLM组及CXW各组的肺泡壁厚度均明显大于NS组(P<0.05);第14天BLM组肺羟脯氨酸(HYP)含量明显高于NS组(P<0.05);各时间段各组间血清中IL-8、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,BLM组BALF中IL-8、TNF-α水平第1、14天均明显升高(P<0.05);与BLM组比较,CXWⅠ、Ⅱ组BALF中IL-8、TNF-α水平在第1、14天均明显下降(P<0.05);第28天各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);CXWⅢ组与BLM组比较,BALF中IL-8、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CXW能降低BLM致大鼠肺纤维化模型早期BALF中IL-8、TNF-α水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。     

腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α的变化

目的 探讨腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中白介素—6(IL—6)、白介素—8(IL—8)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的变化。方法 通过造成腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制成大鼠腹腔粘连模型。术后l、3、5、7d取外周血和腹腔灌洗液测定IL—6、IL—8和TNF—α含量。结果 与假手术组和正常对照组相比，模型组大鼠术后血清及腹腔灌洗液IL—6、IL—8和TNF—α升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论 细胞因子在腹腔粘连形成中可能发挥一定作用。     

痛风性关节炎患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α和环氧化酶-2水平变化及临床意义

目的观察不同严重程度痛风性关节炎患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及环氧化酶-2(COX-2)水平的变化及临床意义。方法选择2015年6月至2018年6月中国人民解放军空军军医大学第一附属医院收治的150例痛风性关节炎患者为研究对象,其中急性发作期患者100例,缓解期患者50例(Ⅰ组); 100例急性发作期患者根据主诉疼痛程度评分法分为Ⅱ组(轻度患者50例)和Ⅲ组(中、重度患者50例);另选择同期体检健康者150例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测4组受试者血清IL-1β、TNF-α和COX-2水平。结果Ⅰ组与对照组受试者血清IL-1β、TNF-α及COX-2水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。急性期第1、3、7天,Ⅱ组患者血清IL-1β水平显著高于Ⅰ组(P <0. 05);急性期第10、14天,Ⅱ组与Ⅰ组患者血清IL-1β水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。急性期第1、3天,Ⅱ组患者血清TNF-α、COX-2水平显著高于Ⅰ组(P <0. 05);急性期第7、10、14天,Ⅱ组与Ⅰ组患者血清TNF-α、COX-2水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。急性期第1、3、7、10天,Ⅲ组患者血清IL-1β、TNF-α水平显著高于Ⅱ组(P <0. 05);急性期第14天,Ⅲ组与Ⅱ组患者血清IL-1β、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。急性期第1、3、7天,Ⅲ组患者血清COX-2水平显著高于Ⅱ组(P <0. 05);急性期第10、14天,Ⅲ组与Ⅱ组患者血清COX-2水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论痛风性关节炎患者血清炎性因子水平升高,炎性因子可能参与了痛风性关节炎的发病机制,炎性因子水平检测有助于痛风性关节炎的早期诊断、病情及预后评估。     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

气管移植急性排斥反应中细胞因子的表达

目的观察小鼠原位气管移植急性排斥反应中各种炎症因子的表达变化。方法选用近交系C57BL／6和BALB／c小鼠进行原位气管移植;H-E染色观察第7、30天移植气管的组织病理变化,并评价阻塞情况;CBA法检测第7天血清及移植气管中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-10的浓度变化。结果与同系移植组和正常组比较,异系移植组移植气管内膜明显增厚,气道明显狭窄、阻塞,第7天阻塞最重且有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,第30天时主要为淋巴细胞浸润伴纤维组织增生;术后第7天,血清IL-6明显升高（P〈0．05）IL-10等细胞因子略有升高（P〉0．05）;移植气管匀浆中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的浓度显著升高（P〈0．05）,IL-10亦有升高,但差异无统计学意义。结论小鼠原位气管移植可模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变;术后第7天,移植物中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α等促炎因子升高可能是异系小鼠原位气管移植急性排斥反应发生的因素之一。     

腹腔镜胆囊切除术后血清和腹腔引流液中IL-6、TNF-α的变化

目的:观察腹腔镜胆囊切除术后细胞因子的产生部位及浓度.方法:选择10例腹腔镜胆囊切除术(LC)和9例开腹胆囊切除术(OC)的患者,观察血清和腹腔引流液的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在术前、术后1、3 d的动态变化.结果:术后第1天腹腔引流液的IL-6浓度OC组明显高于LC组,两组差异有统计学意义(P＜0.05);两组的血清中IL-6、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05);IL-6和TNF-α两项在腹腔引流液中的浓度值均高于血清中的浓度值.结论:LC对机体的应激损伤明显小于OC,并且细胞因子形成的部位应为腹腔.     

老年慢性心力衰竭患者血清TNF-α、AⅡ、Hb、IL-10、IL-4的水平变化及临床意义

目的探讨老年慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、血管紧张素U（AⅡ）、血红蛋白（Hb）、白细胞介素（IL）-10及IL-4的水平变化及临床意义。方法选择30例慢性心力衰竭患者为观察组,30例健康人为对照组。分别检测其血清TNF-α、AⅡ、Hb、IL-10、IL-4的水平,两组进行对照比较。结果观察组患者Hb水平逐渐降低,IL-10水平随心功能分级程度加重高而降低,血清TNF-αA11水平呈进行性升高（P〈0．05）。血清IL-4水平在各心功能分级组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组患者Hb水平、血清IL-10浓度与血清TNF-α、AⅡ的水平呈负相关（P〈0．05）。结论老年慢性心力衰竭患者上述指标变化与心功能分级及炎症因子密切相关。积极纠正贫血,规范治疗可显著降低上述指标变化,改善其心脏功能和预后。     

急性胰腺炎患者检测血清IL-18、TNF—α、IL-10的临床意义

①目的探讨血清IL-18、TNF—α、IL-10在急性胰腺炎（AP）患者中变化的临床意义。②方法健康对照组50例,轻症胰腺炎组（MAP）56例,重症胰腺炎（SAP）组患者22例。所有AP患者均在入院后第1、3、7天清晨空腹采血样测血清TL-10、TNF—α、IL—18浓度、并与对照组进进比较。⑧结果SAP、MAP组IL-18、TNF—α比对照组明显升高（P〈0．05）;SAP组比MAP组升高,第1、3天有差别（P〈0．05）,第7天两组间无差别（P〉0．05）。MAP组的IL-10在第1天比对照组明显升高（P〈0．05）,而SAP组的IL-10在第1天与对照组无差别（P〉0．05）,第7天比正常对照组、MAP组明显降低（P〈0．05）。④结论IL-18、IL-10、TNF—α参与急性胰腺炎的发病的过程,可作为早期评估胰腺炎症程度的指标,与病情的严重程度有关。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠免疫功能状态的实验研究

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组和模型1月、2月、3月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用放射免疫法检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠血清、BALF和肺组织中IL-10的含量显著降低,TNF-α的含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应的影响,参与肺气肿肺气虚证发病过程,可能是肺气肿肺气虚证发生和发展的重要因素之一。     

大柴胡汤联合奥曲肽对急性胰腺炎模型大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察大柴胡汤联合奥曲肽对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型大鼠血清细胞因子表达水平的影响。方法:采用5%牛黄胆酸钠复制急性胰腺炎大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组、AP组、奥曲肽组、大柴胡汤组和联合用药组。比较各组大鼠血清中淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶、丙氨酸氨基转移酶(alainine aminotransferase,ALT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、β-半乳糖苷酶的表达水平,各组大鼠存活率及腹水量。结果:联合用药组腹水量少于奥曲肽组和大柴胡汤组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。假手术组大鼠全部存活,联合用药组存活率为91. 67%,与其他几组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。与假手术组比较,AP组大鼠β-半乳糖苷酶显著降低,TNF-α、IL-6表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与大柴胡汤组比较,联合用药组可显著升高大鼠血清β-半乳糖苷酶水平,降低TNF-α、IL-6表达水平,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与假手术组比较,AP组大鼠血清AMY、脂肪酶、ALT表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。联合用药组能明显降低大鼠血清AMY、脂肪酶、ALT的表达量,与奥曲肽组及大柴胡汤组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:AP模型大鼠外周血TNF-α、IL-6异常升高,诱导β-半乳糖苷酶急剧下降,导致胰腺组织内AMY、脂肪酶的表达异常,进一步刺激胰腺腺泡细胞的凋亡;联合用药(奥曲肽+大柴胡汤)可在保护肝功能的基础上明显改善外周血的炎症反应,抑制胰腺组织细胞凋亡,改善血清指标的异常表达。     

大柴胡汤联合奥曲肽对急性胰腺炎模型大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察大柴胡汤联合奥曲肽对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型大鼠血清细胞因子表达水平的影响。方法:采用5%牛黄胆酸钠复制急性胰腺炎大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组、AP组、奥曲肽组、大柴胡汤组和联合用药组。比较各组大鼠血清中淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶、丙氨酸氨基转移酶(alainine aminotransferase,ALT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、β-半乳糖苷酶的表达水平,各组大鼠存活率及腹水量。结果:联合用药组腹水量少于奥曲肽组和大柴胡汤组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。假手术组大鼠全部存活,联合用药组存活率为91. 67%,与其他几组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。与假手术组比较,AP组大鼠β-半乳糖苷酶显著降低,TNF-α、IL-6表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与大柴胡汤组比较,联合用药组可显著升高大鼠血清β-半乳糖苷酶水平,降低TNF-α、IL-6表达水平,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与假手术组比较,AP组大鼠血清AMY、脂肪酶、ALT表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。联合用药组能明显降低大鼠血清AMY、脂肪酶、ALT的表达量,与奥曲肽组及大柴胡汤组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:AP模型大鼠外周血TNF-α、IL-6异常升高,诱导β-半乳糖苷酶急剧下降,导致胰腺组织内AMY、脂肪酶的表达异常,进一步刺激胰腺腺泡细胞的凋亡;联合用药(奥曲肽+大柴胡汤)可在保护肝功能的基础上明显改善外周血的炎症反应,抑制胰腺组织细胞凋亡,改善血清指标的异常表达。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

前列腺素E1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨大鼠肝缺血／再灌注损伤中Kupffer细胞（KCs）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及前列腺素E1（PGE1）对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血／再灌注损伤模型，PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1，于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，同时分离KCs，采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量，用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血／再灌注组（P〈0．05），KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高（P〈0．05），术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达（P〈0．05）。结论 PGE1对大鼠肝缺血／再灌注损伤具有明显保护作用，可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β，降低KCs中MCP-1的表达。     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

肺泡灌洗液TNF-α、IL-8和MMP-9在大鼠自身免疫性肺气肿发病中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用,为研究其发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 20只SD大鼠随机分为两组:佐剂对照组(n=10)和模型组(n=10)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,佐剂对照组只给予佐剂大鼠腹腔内注射。两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN),以ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、IL-8和MMP-9含量。结果 (1)模型组MLI比佐剂对照组增高,而其MAN比佐剂对照组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)模型组BALF中MMP-9含量较佐剂对照组升高(P<0.05),而两组TNF-α、IL-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9可能参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成,而TNF-α、IL-8与该病的形成无关。     

胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.