肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。     

肝硬变患者TIPS术后血浆内皮素、肾素活性、血管紧张素II水平的变化

目的 :探讨肝硬变患者TIPS术前后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)水平的变化。方法 :选择临床确诊肝硬变患者 5 4例 ,随机将其分成TIPS组 2 4例和对照组 30例。应用放射性免疫分析法测定了 2 4例肝硬变患者TIPS术前后和 30例对照组治疗前后及 30例正常组血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的含量。结果 :5 4例肝硬变患者血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)治疗前后均高于正常组 (P <0 0 0 1)。TIPS组术前与对照组治疗前血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,TIPS组术后与对照组保肝治疗二月后再次测定血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)。TIPS组术后血浆内皮素 (ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度显著低于治疗前 ,治疗前后相比差异有显著性 (P >0 0 1)。对照组治疗后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度下降不显著 ,治疗前后相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :TIPS术有降低血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的作用     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

冠心病人血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、ALD RIA联检结果分析

本文就148例冠心病病人血浆血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）及醛固酮（ALD）射免疫分析（RLA）测定结果进行分析,发现冠心病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）功能状态有关。     

PRA、AT-Ⅱ和Ald在病毒性肝炎、肝硬化患者中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在肝脏疾病病程进展中的水平变化.方法:应用放射免疫分析对31例病毒性肝炎患者及35例肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(Ald)含量进行检测,并与38例健康成年人比较.结果:病毒性肝炎患者的PRA、AT-Ⅱ高于健康对照组(P＜0.01),Ald水平稍高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).而肝硬化患者PRA、AT-Ⅱ及Ald三者的水平明显高于健康对照组及病毒性肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:随着病毒性肝炎、肝硬化病人病情的进展RAAS被激活,而RAAS参与了肝纤维化的病理过程.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压关系初步研究

目的：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压之间的关系。方法：对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定高血压与非高血压矿工血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和醛固酮（ALD）水平。结果：高血压组矿工血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于非高血压组矿工（均P<0.01）,矿工平均动脉血压与血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平呈显著正相关（r=0.371、r=0.12和r=0.352）。在高血压矿工中,井下作业组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于地面作业组（均P<0.01）,且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于正常饮食组（均P<0.01）,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著影响。结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能介导了煤矿井下作业与盐致矿工高血压的发病过程。     

心功能不全治疗前后血浆心钠素与肾素系统活性关系的探讨

近年来，血浆心钠素(ANF)及肾素系统在心血管方面的影响已受到人们的广泛注意。我们测定了30例心功能不全患者治疗前后ANF、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)的变化，并对其相互关系、临床意义作初步探讨。     

尿毒症患者血浆内皮素,肾素和血管紧张素水平相互关系的研究

尿毒症患者血浆内皮素、肾素和血管紧张素水平相互关系的研究刘家琴，胡云珠，王自正，杜宝珠，蔡均本文应用ＲＩＡ测定了尿毒症（ＣＲＦ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴⅡ）和心钠素（ＡＮＰ）的含量，并探讨其相互关系，以阐明尿毒...     

大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用

目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压和肾上腺腺瘤中的临床意义

目的 :探讨肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压病人、肾上腺腺瘤病人中的作用和意义。方法 :采用放射免疫分析的方法测量所收集的经临床验证的肾血管性高血压病人(30例 )、肾上腺腺瘤病人 (35例 )和正常人 (35例 )的血清中肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的含量 ,用酶法测定上述人群中的一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase ,NOS)的含量来表示NO的量。结果 :对照组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS分别为 (1 0 4± 0 90ng ml h ,71 0 6± 16 18pg ml,14 4 77±32 5 7pg ml,4 5 86± 2 0 85pg ml,32 2± 4 6 1U ml)。肾血管性高血压病人的血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素的含量分别为 (7 5 3± 2 2 3ng ml h ,14 4 77± 6 8 4 5pg ml,2 6 1 0 7± 73 0 3pg ml,96 72± 31 36pg ml)高于正常人 ,p <0 0 1,NOS(2 8 8± 6 14U ml) ,低于正常人 ,差别显著。肾上腺腺瘤病人肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS的含量分别为 (0 5 5± 0 4 7ng ml h ,5 1 85± 17 5 8pg ml,2 4 7 0 3± 84 0 3pg ml,81 83± 2 8 38pg ml,32 34± 9 0 2U ml) ;醛固酮、内皮素高于对照组 ,p <0 0 1,肾素、血管紧张素Ⅱ小于对     

100例不同年龄组的儿童继发性高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平分析

目的 儿童继发性高血压不同年龄组血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平对比及卧位与立位差异.方法 收集2016年4月至2017年4月北京中同蓝博临床检验所检测的100例儿童继发性高血压患者按照年龄分为学龄前组(1～7岁)和学龄组(8～14岁),两组均采取卧位和立位的方式进行抽取血样,并通过RIA的方法对两种体位进行检测肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平统计分析.结果 学龄前组患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均高于学龄组患者(P＜0.05),卧位儿童继发性高血压患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均低于立位儿童继发性高血压患者(P＜0.05).结论 儿童继发性高血压可导致卧立位的PRA、A Ⅱ、ALD水平差异具有统计学意义,指导临床上对儿童继发性高血压治疗,更好的控制心血管疾病的发生发展.     

原发性高血压中SOD与RAAS关系的探讨

氧自由基对人体的损害作用已引起医学界的广泛注意。超氧化物歧化酶(SOD)与很多疾病的关系也在不断得到证实。为探讨原发性高血压患者血中SOD与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的关系,我们检测了60例原发性高血压患者血中SOD-1与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)和醛固酮(ALD)的含量,现报告如下。     

切除鼠肝70%致肝功能降低过程中RAAS与钠代谢的变化

切除鼠肝脏７０％导致肝功能降低，观察此过程中血浆肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性变化及钠代谢的变化。结果，切除鼠肝脏７０％：第２天组，安基比林血浆半衰期超过对照组４１．１％，术后第６天组ＡＰｔ１／２仍未恢复到对照组水平。     

1测定醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)值在原发性醛固酮增多症中的临床意义

目的:探讨测定SAC/PRA值对原发性醛固酮增多症的诊断价值.方法:采用放射免疫分析法测定48例原发性醛固酮增多症患者和30例正常人的血浆肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)以及血清醛固酮(Aldo),并计算醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)比值.结果:正常组PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.57±0.08ng/ml/h,36.03±6.11ng/L,0.33±0.04nmol/L;原醛患者PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.14±0.08ng/ml/h,21.21±7.55ng/L,1.07±0.34nmol/L.与正常对照组比较,均有极显著性差异(p＜0.001).SAC/PRA(ng/dl/ng*ml-1*h-1)913±409.结论:合理使用SAC/PRA比值有助于原发性醛固酮增多症的诊断.     

肝硬化腹水患者血浆心钠素等利钠因子的动态变化

为探讨心钠素(CN)和洋地黄样免疫活性物质(DLIS)这两种内源性利钠因子在肝硬化腹水形成中的作用,本文研究了40例肝硬化患者腹水消退前后血浆CN、DLIS、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血清钠、24小时尿钠水平及肝、肾功能的动态变化。结果表明肝硬化腹水患者有明显的CN、DLIS改变和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)激活及水钠代谢紊乱,腹水消退后CN、DLIS和RAAS同步下降,提示CN、DLIS与腹水形成有一定关系。     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。     

非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制

目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPARs）的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法： 取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型，术后48 h存活的40只随机分成：手术组（CAA组）、非诺贝特干预组（F组）、吡格列酮干预组（P组）及非诺贝特和吡格列酮联合干预组（F＋P组）。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）mRNA表达变化。最终36 只大鼠获完整资料，上述各组分别为7、8、7、6和8只。 结果： F组、P组及F＋P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组，而左室压力上升、下降最大速率（±dp/dtmax）高于CAA组；F组、P组、F＋P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA 的表达水平低于F组。 结论： 尽管PPARα配体（非诺贝特）和PPARγ配体（吡格列酮）对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响，但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑，降低前后负荷，并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。     

剖宫产母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的变化

为探讨剖宫产术中母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的变化及麻醉效果对RAAS的影响,用RIA法测定30名行择期剖宫产的健康产妇血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果表明,注射麻醉药前(T0)与术毕即刻(T1)相比较,产妇静脉血PRA、ATⅡ值有明显差异(分别P<0.01,P<0.05),ALD值差异无显著性。脐动脉血、脐静脉血、胎盘血中上述指标无显著性差异。麻醉平稳、阻滞效果良好者与麻醉效果欠佳、阻滞不全者相比,PRA、ATⅡ和ALD值均有明显差异。RAAS参与了分娩前后的生理过程,剖宫产手术围术期间应采取稳定RAAS的措施,维持麻醉、手术中母婴安全。     

高血压病患者血浆EDLS RIA及其与肾素血管紧张素系统的关系

内源性类洋地黄物质(Endogenous di-gitalis-like substance,EDLS)是体内产生和分泌的一种洋地黄样物质,具有利钠、利尿和缩血管作用,其在原发性高血压病(Essential hypertension,EH)中的作用已引起人们重视。为探讨EDLS在EH中作用以及EH患者EDLS与肾素——血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)的关系。本文用放射免疫分析法测定了66例EH患者和54例健康者血浆EDLS含量,前者同时测定血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的含量,现报告如下。