电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

最后区内微量注入谷氨酸钠引起加压反应的中枢机制

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠微量注入延髓最后区,引起加压反应。此反应可被双侧注射酚妥拉明或心得安入延髓头端腹外侧区(RVL)明显衰减,室旁核尾侧断脑或室旁核内注射普鲁卡因也能削弱该反应,从而表明兴奋最后区引起的加压反应由RVL(及其内的α-和β-肾上腺素受体)和室旁核介导。     

去甲肾上腺素调制大鼠体感皮层神经元电活动的受体机制Ⅰ.α-肾上腺素能受体的作用

目的探讨α-肾上腺素能受体在去甲肾上腺素(NA)调制大鼠体感皮层神经元的诱发和自发放电活动中的作用.方法用SD大鼠、多管玻璃微电极刺激和记录、微电泳注射,以及对诱发单位放电(SI-SEUD)过程作标准化互协方差函数(NCCVF)处理,对自发放电过程作平均放电率(MFR)处理,观察微电泳去甲肾上腺素、α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾前后放电过程的变化.结果当小剂量(20nA)NA使SI-SEUD的积分值减少(P＜0.001),对其产生抑制效应,微电泳α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾都能阻断这种效应,使NCCVF积分值恢复到微电泳前的对照水平;当大剂量(80nA)NA使SI-SEUD的积分值加大(P＜0.001),对其产生易化效应时,微电泳酚妥拉明能部分阻断该种易化作用(与微电泳NA比较,P＜0.01),使SI-SEUD积分值朝向微电泳前的对照水平变化(与对照实验比较,P＜0.05);而微电泳α2-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾无此作用;③当中等剂量(55nA)NA使体感皮层神经元自发放电的MFR明显升高(P＜0.001),对其产生兴奋效应时,微电泳α2-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾能阻断这种兴奋效应,使其MFR降低到对照水平.结论去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的抑制诱发放电和易化自发放电的作用是通过α2-肾上腺素能受体来介导的;而易化诱发放电的作用可能部分与α1-肾上腺素能受体有关.     

儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压效应及其脑内通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)胞体兴奋剂L-谷氯酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品(i.RVL)的影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(2)心得安(i.RVL)也可衰减电刺激(既兴奋胞体也兴奋过路神经纤维)腹侧臂旁核(NPV)     

孤束核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走-加压反应的影响

选健康雄性Wistar大鼠38只,乌拉坦腹腔麻醉,制动后行人工呼吸,一侧髂总动脉直接描记血压。鼠头按Pellegrino图谱定位,将微量注射针头插入孤束核(NTS)。比较注药前后刺激迷走神经中枢端产生的加压反应。结果发现NTS内注入新斯的明及乙酰胆碱,迷走加压反应加强,注入阿托品加压反应减弱,注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变。证实NTS是迷走加压反应通路中的重要组成部分,乙酰胆碱是这一反应的中间递质。     

肾上腺素能受体激动剂在海马调节机体细胞免疫功能中的作用

目的和方法以刀豆蛋白A(Con A)刺激脾淋巴细胞的增殖活性和NK细胞活性为细胞免疫功能检测指标,观察在正常及去肾上腺大鼠海马内微量注射去甲肾上腺素(noradrena-line,NA)及其受体阻断剂和激动剂对机体细胞免疫功能的影响.结果①在正常大鼠,NA(4μl,6.0×10-3mol/L)、β1受体激动剂杜丁胺(dobutamine,Dob,4μl,6.0×10-3mol/L)和β2受体激动剂异丙喘宁(metaproterenol,Met,4μl,8.0×10-3mol/L)均可抑制Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应、降低NK细胞的活性,其中NA的作用最强,Met次之,Dob的作用最弱.α及β受体阻断剂酚妥拉明(Phen,2μl,1.6×10-2mol/L)和心得安(Prop,2μl,1.6×10-2mol/L)均可部分阻断NA的免疫抑制作用,且Prop的作用较强;②在去肾上腺组,NA的免疫抑制作用不明显.结论海马内NA对机体的细胞免疫功能具有明显的抑制作用,此作用由α及β受体共同介导,其中β受体的作用大于α受体,且β2受体的作用大于β1受体.此外,保持肾上腺结构和功能完整在NA调节机体细胞免疫功能作用中具有重要意义.     

肾上腺素能受体及其亚型在海马调节机体细胞免疫功能中的作用

用 MTT法测定 Con A刺激脾淋巴细胞的增殖活性 ,研究了在大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素 (NE)对细胞免疫功能的影响 ,探讨了α及β受体在此影响中的作用。发现 :1海马内微量注射 NE对 Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应产生抑制效应 ,此效应能被 α及 β受体阻断剂酚妥拉明、心得安所阻断。 2 β、β1 及 β2 受体激动剂异丙基肾上腺素 (ISO)、Dobutam ine、Metaproterenol均能抑制 Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应。心得安可阻断 β2 受体激动剂的免疫抑制效应。提示 :海马内的 NE对大鼠细胞免疫功能有抑制效应 ,此效应由肾上腺素能 α及 β受体共同介导。     

家兔肺血管不同张力状态下对急性低氧所致肺动脉加压反应的实验观察

本实验采用30只昆明产家兔分三组。观察肺血管张力不同时对急性低氧所致肺动脉加压反应的影响。结果表明:用去甲肾上腺素增高低氧前的肺血管张力,可使肺动脉加压反应减弱;用酚妥拉明降低低氧前的肺血管张力,可使肺动脉加压反应增强。进而提示α-肾上腺素能受体可能参予调节肺血管张力,影响低氧性肺动脉加压反应的强度。     

小鼠子宫平滑肌的肾上腺素受体性质与性功能状态的关系(摘要)

用拟交感胺药物肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)、苯肾上腺素(PE)及异丙基肾上腺素(ISO)为肾上腺素α与β受体激动剂,酚妥拉明与心得安分别为肾上腺素α与β受体阻断剂,分析在不同性功能状态下(雌激素处理、早孕、晚孕及产后)的小鼠子宫肾上腺素受体的性质,并对性功能状态与受体关系作了研究。 经雌激素处理的早孕小鼠子宫,用心得安0.1mM可阻断ISO的抑制效应;也使EPI、NE及PE     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

CCK对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响

目的：研究胆囊收缩素对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响。方法：记录乌拉坦麻醉大鼠孤束核内胃扩张相关神经元的电活动,观察胃扩张以及静脉注射CCK对神经元电活动的影响。结果：外周静脉注射CCK对孤束核内胃扩张相关神经元自发电活动的影响是多样的,既具有兴奋效应（9／14）,也具有抑制效应（5／14）。但对于胃扩张诱发的孤束核神经元放电,不管是胃扩张兴奋性神经元还是胃扩张抑制性神经元,CCK均表现为抑制效应。结论：外周CCK可以影响孤束核内胃扩张相关神经元的活动。     

大鼠孤束核内TH能神经元和NPY能神经支配

目的和方法：本文用双重免疫染色包埋前免疫电镜法,在光镜和电镜水平,观察了大鼠孤束核内ＮＰＹ神经元分布及ＮＰＹ神经末梢与儿茶酚胺能神经元之间的相互关系;结果：在大鼠孤束核嘴尾侧全区内见到中型的圆形或卵圆形的ＮＰＹ阳性神经元,ＮＰＹ阳性神经纤维集中分布于孤束核的内侧部及背侧周边区。在孤束核的内侧部可见到蓝绿色的ＴＨ阳性神经元和棕色的ＮＰＹ阳性神经元及阳性神经纤维,其中的梢嘴侧平面的孤束核背内侧一部分神     

尼群地平对离体大鼠门静脉的作用

研究了尼群地平、硝苯啶对由钾离子或去甲肾上腺素引起收缩的离体大鼠门静脉作用。二种药物均能使钾离子和去甲肾上腺素剂量——反应曲线呈非平行右移,并降低最大反应值。尼群地平的PD′_2值分别为10.1530和8.8745,硝苯啶的PD′_2值分别为7.1204和6.3462,显示尼群地平对门静脉的扩张作用强于硝苯啶。     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

低钠对血管紧张素促进大鼠中枢组织中肾上腺素能传递的影响

本文用正常和限制钠大鼠研究了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进刺激所致~3H-去甲肾上腺素(~3H-NE)从中枢两个心血管调节区释放的作用。AngⅡ(10~(-7)M)促进~3H-NE从Sprague-Dawley和Wistar大鼠的孤束核A_2区释放,但不促进从前下丘脑释放。用限钠饲料喂养大鼠,则阻滞AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。同时给予Captopril和低钠饲料,可部分恢复AngⅡ的促进作用。慢性静脉输注AngⅡ,与限制钠引起同样的对AngⅡ促进~3H-NE释放作用的阻滞。这些结果表明,低钠饲料能通过与肾素-血管紧张素系统相互作用而改变AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。     

孤束核注射γ-氨基丁酸和吗啡对刺激主动脉神经诱发的心动过缓的影响

电刺激家兔一侧主动脉神经（ＡＮ）引起心动过缓和降压反应。在同侧孤束核（ＮＴＳ） 内注射γ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 或吗啡,能基本阻断这种诱发的心动过缓和降压反应,但不影响基础血压和基础心率。ＮＴＳ内注射ＧＡＢＡ受体拮抗剂荷苞牡丹碱可拮抗吗啡的上述作用,但吗啡受体拮抗剂纳络酮几乎不影响ＧＡＢＡ对诱发压力感受性反射的阻断效应。结果提示：孤束核内ＧＡＢＡ和阿片肽系统对诱发压力感受性反射有抑制作用,吗啡可能通过ＧＡ ＢＡ受体激活而发挥作用。     

大鼠孤束核亚核内P物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布

用抗Ｐ物质和降钙素基因相关肽免疫组织化学技术观察了大鼠孤束核内Ｐ物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布．结果，在孤束核的尾侧部至嘴侧部全区内见到中型细胞，呈圆形、卵圆形或梭形的Ｐ物质阳性神经元，在最后区水平孤束核的连合核和内侧核内Ｐ物质阳性神经元较多，其它亚核内亦见到Ｐ物质阳性神经元，在孤束核的背侧周边区亦见到较多的Ｐ物质阳性神经元，降钙素基因相关肽阳性神经元多分布于最后区水平孤束核的连合核和内侧核内，亦分布于孤束核的背侧周边区．     

nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响

目的观察nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响,探讨其抑制摄食作用的可能机制。方法采用全细胞膜片钳技术,在电流钳下,记录nesfatin-1对孤束核葡萄糖敏感神经元电活动的影响。结果在孤束核中共记录到30个神经元,给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后,有18个(60.0%)对葡萄糖有反应,其中13个放电频率升高(G-EXC,t=2.509,P<0.05),5个放电频率下降(G-INH,t=12.79,P<0.01),其余12个无反应。在13个G-EXC神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后12个放电频率增加(t=3.346,P<0.01),1个无反应。在5个G-INH神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后4个放电频率减少(t=11.877,P<0.01),1个无反应。结论 nesfatin-1能够调制孤束核葡萄糖敏感神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1作用于孤束核抑制摄食的机制之一。