急性心房颤动犬缝隙连接蛋白40和43重构及胺碘酮的干预作用

目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10～15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构.     

难治性颞叶癫痫病灶中Cx32与Cx43表达的研究

目的分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32（Cx32）、连接蛋白43（Cx43）表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用。方法对30例难治性癫痫患者（癫痫灶组）进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法（二步法）检测癫痫灶及10例周边脑组织（周边脑组织组）Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析。结果癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多（U=4．066,P〈0．001）;而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义（U=1．866,P〉0．05）。结论缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡。     

甘珀酸对癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43表达的干预及其意义

目的 探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对其表达的影响.方法 健康SD大鼠64只,随机分为正常对照组、致痫组、致痫+生理盐水组(致痫+NS组)和致痫+CBX干预组(致痫+CBX组).采用免疫组化染色方法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应方法分别测定氯化锂-匹罗卡品癫痫模型大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及Cx43mRNA表达水平,并观察腹腔注射CBX对Cx43表达的影响.结果 与正常对照组比较,致痫大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在致痫1 h开始明显增多,并持续至7 d(P＜0.05).大鼠注射CBX后Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数均明显低于同一时间点致痫组和致痫+NS组(P＜0.05),海马区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 7 d后降至正常水平,而皮层区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 3 d后降至正常水平.结论 星形胶质细胞Cx43参与了癫痫发作和发展过程.CBX减少致痫大鼠脑组织Cx43表达,具有较明确的抗癫痫作用.     

同种异体骨髓间充质干细胞移植急性心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达

背景:细胞移植可以修复受损的心肌组织,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械偶联,并引起移植后细胞缝隙连接蛋白重构及心律失常等尚缺乏系统观察.目前只有少数研究发现心肌梗死后缝隙连接蛋白45表达上谓,而对于骨髓间充质干细胞移植后缺血区缝隙连接蛋白45的表达尚无报道.目的:课题组假设通过改变缝隙连接蛋白水平、干预异常的GJ通道,来尝试治疗心肌梗死后心律失常,为此探讨同种异体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-05在广西医科大学实验中心完成.材料:健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术组、心肌梗死组、细胞移植组,45只,组.各组按干预后4,8,12周又分为3个亚组,15只/亚组.另取1月龄健康雄性Wistar大鼠20只,用于分离培养骨髓间充质干细胞.方法:取传至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞,加入10 μmol/L 5-氮胞昔进行诱导,4周后用于移植,在移植前2 h行DAPI标记.心肌梗死组、细胞移植组大鼠建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉.造模后7 d,细胞移植组将2×10~(10) L~(-1)骨髓间充质干细胞悬液分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,心肌梗死组、正常对照组、假手术组均注射等量生理盐水.主要观察指标:荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达.结果:①干预后4,8,12周,各组正常区缝隙连接蛋白43、缝隙连接蛋白45 mRNA表达基本相似.②与正常区比较,心肌梗死组、细胞移植组缺血区的缝隙连接蛋白43 mRNA表达均显著减少(P＜0.01),缝隙连接蛋白45 mRNA表达均显著增加(P＜0.01).③同一时间点与心肌梗死组比较,细胞移植组缺血区缝隙连接蛋白43mRNA表达显著增高(P＜0.01),缝隙连接蛋白45 mRNA表达显著减少(P＜0.01).结论:课题创新性证实急性心肌梗死导致心肌缝隙连接蛋白43 mRNA水平下降,缝隙连接蛋白45 mRNA水平升高.5-氮胞苷诱导的同种异体骨髓间充质干细胞移植后,能上调梗死边缘区缝隙连接蛋白43 mRNA的表达.并下调边缘区缝隙连接蛋白45mRNA的表达.     

连接蛋白 Cx43参与冠状动脉平滑肌细胞的异质性促进冠脉再狭窄

目的：研究猪冠状动脉平滑肌细胞异质性与连接蛋白 Cx43关系,进一步阐明连接蛋白 Cx43在冠状动脉再狭窄发生中的作用。方法分别培养正常及支架术后猪原代冠状动脉平滑肌细胞,正常组应用血小板源生长因子（PDGF-BB）进行诱导,两组细胞分别进行电子显微镜观察细胞形态及结构变化,采用 Western Blotting 方法及实时荧光定量 PCR 测定 Cx43、Cx40、α-SMA、S100A4蛋白和 mRNA 表达;然后诱导组应用 Cx43阻断剂进行干预,再次检测上述指标变化。结果正常冠状动脉平滑肌细胞可见：纺锤型（spindle-shaped,S-SMC）和长菱形（rhomboid,R-SMC）两类,以 S-SMC 为主,其内 Cx40、α-SMA 有较高的蛋白和 mRNA 表达,而 Cx43表达较少;正常组经 PDGF-BB 诱导后细胞由 S-SMC 向 R-SMC 转变,同时伴随 Cx43表达上调,而 Cx40表达明显下降;通过反义 RNA 降低 Cx43表达,这种变化受抑制,并且 S-SMC 细胞保持原有形态,同时表达 a-肌动蛋白,支架组平滑肌细胞以 R-SMC 为主,Cx43、S100A4有较高的蛋白和 mRNA 表达。结论冠状动脉平滑肌细胞表型变化与连接蛋白 Cx43表达密切相关,连接蛋白 Cx43可能参与冠脉再狭窄的过程。     

慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43基因表达变化的实验研究

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）基因表达的变化。方法：18只成年SD大鼠随机分为两组（n=9），分别接受右侧坐骨神经结扎手术（CCI组）和假手术（Sham组）。手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏期（PWTL）、电刺激抬脚阈值（PWET）的变化，于术后14天取大鼠L4/5右侧脊髓，以β-肌动蛋白（β-actin）为内参照基因，采用RT-PCR半定量分析CCI组和Sham组Cx43表达的差异。结果：CCI组大鼠表现为行走步态异常，与Sham组相比CCI组术后5～14天疼痛阈值明显降低（P＜0．01）。Sham组Cx43扩增产物量极少，而CCI组L4/5 Cx43扩增产物量约为Sham组的3倍。结论：慢性神经痛大鼠脊髓Cx43基因表达显著增加，提示脊髓缝隙连接可能在慢性病理性痛过程中发挥重要的作用。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠连接蛋白43表达及分布模式影响的研究

目的 观察不同剂量美托洛尔(Meto)对心力衰竭大鼠心肌连接蛋白43 (Cx43)表达及分布的影响,探讨其心脏保护机制.方法 SD大鼠100只随机(随机数字法)分为5组,每组20只:(1)假手术组(sham组);(2)心力衰竭模型组(HF组);(3) Meto治疗小剂量组[Meto A组,1.25mg/(k·d)];(4) Meto治疗中剂量组[Meto B组,5 mg/ (kg· d)]; (5)Meto治疗大剂量组[Meto C,20mg/ (kg·d)].缩窄大鼠腹主动脉建立心衰模型,术后第4周开始给药至第8周,术后第8周取材免疫组化观察大鼠心肌Cx43表达量及分布模式,Western blot检测心肌总Cx43 (T-Cx43)、磷酸化Cx43 (P-Cx43)表达水平.结果 (1) HF组大鼠与Sham组比较,心脏T-Cx43分布紊乱明显,Cx43mRNA表达及P-Cx43、T-Cx43蛋白表达显著增加;MetoC组虽较Meto A、MetoB组进一步显著改善HF大鼠心脏T-Cx43分布紊乱情况,但显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43表达(P＜0.01);Meto A、MetoB组未显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43蛋白的表达.(2)HF组大鼠中P-Cx43表达量显著高于sham组(P＜0.叭),随Meto治疗剂量的逐级增加各治疗组P-Cx43表达量较HF组逐级降低(MetoAvs.HF,P＜0.05;MetoBvs.HF,P＜0.01;MetoCvs.HF,P＜0.01),且Meto治疗组各组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Meto可通过抑制心肌Cx43磷酸化及改善其分布紊乱而发挥心脏保护作用.     

骨髓间质干细胞移植上调心肌梗死区Cx43表达并改善其分布

目的探讨骨髓间质干细胞（MSCs）移植能否上调心肌梗死区缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达，改善缝隙连接（gapjunction，GJ）的分布。方法4JD只日本大白兔随机分为正常对照组（N组）、假手术组（SH组）、心肌梗死组（MI组）和MSCs组。开胸结扎冠状动脉左前降支制造心肌梗死模型，1h后将5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的MSCs（MSCs组）或培养基（MI组）移植入心肌梗死区。术后6周取心脏标本，免疫组化法鉴定植入细胞、Cx43蛋白表达与GJ分布。结果免疫组化显示，MSCs组心肌梗死区可见BrdU阳性细胞；与正常心肌比较，MI组心肌梗死中心区及边缘区Cx43显著减少（P〈0．01），GJ分布紊乱；与MI组比较，MSCs组心肌梗死边缘区Cx43表达增an（P〈0．05），GJ分布紊乱改善；在梗死中心区未见明显变化。结论MI可以导致梗死中心区和边缘区Cx43蛋白水平表达下降，GJ分布混乱；同种异体MSCs移植能改善GJ分布的紊乱，上调边缘区Cx43蛋白的表达。MSCs移植有可能减少心肌梗死后心律失常的产生。     

缝隙连接细胞间通讯在丙戊酸 诱导大鼠脂肪源干细胞向许旺细胞分化中的作用

目的：探讨缝隙连接细胞间通讯在丙戊酸诱导大鼠脂肪源干细胞（ADSCs）向许旺细胞分化中的作 用。方法：体外分离培养大鼠ADSCs并传至第3代，将ADSCs分别用不含丙戊酸（A组）、含1.0 mmol/L 丙 戊酸（B组）、1.0 mmol/L丙戊酸+2.5 μmol/L油酸酰胺（C组）的诱导液培养。显微镜下观察细胞形态变化， 分别用免疫细胞化学法和实时荧光定量PCR法检测各组中枢神经组织蛋白S100、神经元特异性烯醇化酶 （NSE）、巢蛋白（Nestin）、缝隙连接蛋白43（Cx43）的蛋白表达水平和mRNA转录水平。结果：B、C组S100、 NSE、Nestin蛋白表达水平和mRNA转录水平均显著高于A组（P＜0.01），C组低于B组（P＜0.01）；B、C组 Cx43蛋白表达水平和mRNA转录水平均显著高于A组，B、C组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论： Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯在丙戊酸诱导ADSCs向许旺细胞分化的过程中可能有重要作用。     

缝隙连接蛋白Cx32与Cx43在癫痫发病中的作用

目的:探讨缝隙连接蛋白(Cx)与癫痫之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法测定氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作后不同时间不同脑区Cx32与Cx43免疫阳性表达情况.结果:与对照组比较,致痫组大鼠海马区与皮层区Cx32和Cx43免疫阳性表达在癫痫发作1h后开始增强(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区16.62±4.51和皮层区14.85±3.30,均P＜0.05;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区18.26±4.03和皮层区18.65±4.51,均P＜0.01),24 h达到高峰(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区46.53±9.47和皮层区28.25±8.69,均P＜0.01;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区39.77±7.79和皮层区26.50±6.56,均P＜0.01),此后逐步下降.但至14 d Cx32海马区与皮层区免疫阳性细胞数分别为22.45±6.56和15.92±3.16,仍高于对照组(均P＜0.05),而Cx43在14 d的表达则有所不同:海马区免疫阳性细胞数17.54±3.77仍高于对照组(P＜0.01);皮层区表达则降至正常水平.致痫24 h时海马区Cx32和Cx43免疫阳性表达均明显高于同一时限的皮层区(均P＜0.05).结论:Cx32和Cx43参与了癫痫的发生与发展过程,反映了脑组织中神经元、星形胶质细胞之间的缝隙连接与癫痫发病机制密切相关.     

Fistulous communication between the right coronary artery and left atrium.

This report describes congenital coronary artery fistula of the right coronary artery draining into the left atrium in a young woman. The initial diagnosis of this rare anomaly was made noninvasively by echocardiography. Transesophageal echocardiography was vastly superior to transthoracic echocardiography in presenting the entire course of the fistula. The diagnosis was confirmed by coronary angiography. The fistula was successfully closed surgically.     

Electrophysiological differences between the epicardium and the endocardium of the left atrium

Background: Electrophysiological properties of the atrial endocardium compared to epicardium are not well understood. The purpose of this study was to compare the electrophysiological properties and vulnerability to arrhythmia induction from these regions. Methods and Results: Transseptal endocardial and percutaneous epicardial mapping were performed in a porcine model (n = 7). Two opposing 4‐mm electrophysiological catheters were positioned endocardially and epicardially. A circular mapping catheter (CMC) was positioned at the ostium of the common inferior pulmonary vein (CIPV) recording left atrial (LA)‐PV potentials. Endocardial and epicardial effective refractory periods (ERPs) at two basic cycle lengths (CLs) of 600 and 400 ms were recorded from four anatomic locations (CIPV, LA appendage, right superior PV, and LA posterior wall). Atrial repetitive response (ARR) induction was also tested from endocardial and epicardial sites. Overall, 254 ERP measurements (mean 36.3 per animal) and 84 induction attempts (mean 12 per animal) were performed. The ERP was significantly shorter in the epicardium compared to the endocardium at basic CL of 400 ms (P = 0.006) but not at CL of 600 ms (P = 0.2). In addition, only the epicardium demonstrated ERP shortening when the CL of the basic drive was shortened (P = 0.03). ARR could be induced more often from the epicardium (P = 0.002) and fibrillatory activity with epicardial/endocardial dissociation was recorded (n = 3). Also, the earliest PV activation site on the CMC was noted to be different in 16.5% of cases during epicardial and endocardial pacing. Conclusion: The electrophysiological characteristics of the atrial epicardium are different from the endocardium with a shorter ERP and more frequent ARR induction by programed stimulation. (PACE 2011; 37–46)     

Transesophageal echocardiographic recognition of a fistula between a coronary artery and the left atrium.

A 58-year-old woman with a prosthetic mitral valve and an anomalous single coronary artery received transesophageal echocardiography and was found to have a coronary artery--to--left atrium fistula. Because of its superior imaging quality, transesophageal color Doppler method is a useful diagnostic procedure.     

左心房内径大小与心房颤动复律效果及其后维持窦性心律的研究

目的 探讨胺碘酮在心房颤动复律及其后维持窦性心律的疗效与左心房内径（LA）大小之间的关系。方法 89例慢性心房颤动患者，经超声心动图检测后，分为A组：41例，LA〈40mm；B组：48例，LA≥40mm。观察2年，其主要终点为心房颤动复发。结果 心房颤动的转复率，A组为100％。B组为77．08％（P〈0．01）；窦性心律维持率，A组为65．85％。B组为56．25％（P〈0．01）。结论 左心房内径的大小直接影响心房颤动复律的成功率，并能据此推测心房颤动复发的危险性大小，从而指导心房颤动的治疗。     

超声诊断冠状静脉窦与左心房间接相通一例

患者,男性,53岁,因"外院查体二尖瓣关闭不全"为求手术治疗入院,入院一般情况较好,无特殊病史.心电图提示:窦性心率,心电图异常;左心房肥大. 入院超声心动图提示:二尖瓣前瓣脱垂并关闭不全;二叶式主动脉瓣伴轻度狭窄及钙化;左心室收缩功能正常.     

体外循环下瘤囊-右心房内引流在大血管手术中的应用

<正>2001年1月至2008年5月,我们对25例升主动脉瘤和主动脉夹层患者行大血管手术,术中均在体外循环下行囊瘤-右心房内引流,手术止血顺利,术后无二次开胸止血。1资料与方法1.1一般资料25例患者中男21例,女4例;升主动脉瘤9例,主动脉夹层16     

Massive left atrium thrombus

The image shows a left atrium completely occupied by a giant non-homogeneous, irregularly-surfaced mass, obstructing the disc motion, mimicking severe mitral prosthetic stenosis.     

NT-proBNP、hs-CRP、LAD与慢性心力衰竭合并心房颤动的相关性

目的 分析N末端B型利钠肽前体(NT proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心房内径(LAD)与慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动的相关性.方法 选取2019年9月-2020年9月在我院治疗的CHF患者287例,其中合并心房颤动患者91例为观察组,未合并心房颤动患者196例为对照组,分析两组一般资料、血糖、...     

高血压及冠心病患者左心房扩大与心功能的相关性

背景临床观察发现高血压及冠心病患者普遍存在左心房扩大,但左房扩大的发生机制及临床意义尚未完全明了.目的探讨高血压及冠心病患者左心房内径的变化的临床意义及其与心功能的相关性.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法选择在成都军区昆明总医院就诊的360例高血压患者、286例冠心病患者及255例健康人为研究对象.应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24h动态心电图仪,测定左房内径、左室舒张末内径(1eft ventricular diastolic diameter,LVDd)、左室后壁厚度(1eftventricular posterior wallthickness,LVPWT)、室间隔厚度(septalthink-ness,WST)、每搏输出量(stroke volume,SV)、每分输出量、射血分数值、E/A比值.以观察左房扩大及左室肥厚与心功能的相关性.主要观察指标各组患者左房内径的变化,左房内径与左心室肥大及心功能的关系.结果高血压组及冠心病组左房内径分别为(30.13±5.54),(31.35±5.84)mm较正常对照组[(26.82±6.11)mm]显著增加.高血压组及冠心病组伴LAD扩大者射血分数[(49.12±12.11)%]及E/A(0.86±0.2)显著降低.结论高血压组及冠心病患者左房内径较正常者增加,1/3以上高血压组及冠心病组患者伴有左房扩大.左房内径扩大与左心室肥大及心功能减退有关;左房内径扩大可能是高血压组及冠心病病情进展及心功能减退的标志.