电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）;肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C,肝内MDA、TG、TC显著降低,血清HDL—C,肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂,抑制氧化过程,减轻脂质过氧化反应,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

电针对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及肝细胞色素P450 2E1表达的影响

目的:研究电针对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)胰岛素抵抗及肝细胞色素P450 2E1(cyto-chrome P450 2E1,CYP 2E1)表达的影响。方法:SD大鼠33只随机分组,正常对照组(11只)、造模组(22只)。后者高脂饲料喂养8周后处死3只(正常对照组1只,造模组2只),验证造模成功后将造模组分为NAFLD模型组(10只)和电针治疗组(10只),后者施以电针"治疗"。12周末处死所有动物,检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA),测定肝内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝组织病理形态的变化和肝CYP 2E1表达。结果:与NAFLD模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。免疫组化证明电针治疗能抑制脂肪肝肝细胞色素CYP 2E1的表达,电针组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸指标均显著低于模型组(均P0.05),肝内MDA、TG、TC显著降低(P0.01),SOD、GSH活性升高(P0.01)。结论:电针通过改善胰岛素抵抗状态和抑制肝CYP 2E1表达,从而减轻脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂及肝功能变化的影响,探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和(NAFLD)组﹙22只﹚。后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD对照组﹙10只﹚和电针治疗组﹙10只﹚,后者施以电针"治疗"。取"足三里"、"丰隆"、"三阴交"、"太冲"穴,电针参数为疏密波,频率1.6-2Hz,强度1-4mA,以下肢轻微抖动为宜。12周末处死所有动物,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝指数、血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理学。结果:电针治疗组大鼠的血清TC、TG、LDL-C、肝指数、血清谷ALT及AST均显著低于NAFLD模型对照组(均P0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:电针治疗能显著地降低其血脂,改善其肝功能,从而有效的治疗非酒精性脂肪肝。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(11只)、模型组(12只)和电针治疗组(10只)。以高脂饲料饲养8周建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功。电针治疗组施以电针治疗,取"足三里"丰隆"三阴交"太冲"穴(疏密波,频率2 Hz,强度4 mA),每次15 min,连续治疗4周。12周末处死所有动物,用比色法检测血糖、血清游离脂肪酸含量,用放射免疫法测定血清胰岛素含量,计算稳态模式胰岛素抵抗指数、肝指数及HE染色观察大鼠肝组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,NAFLD组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数、肝指数指标均升高(P<0.05),肝脏中出现中重度弥漫性脂肪变性,尚可见肝细胞水肿等现象;电针治疗组上述5项指标均显著低于NAFLD组(P<0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:针刺治疗可以通过改善胰岛素抵抗状态治疗NAFLD。     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝脏脂质过氧化的影响。方法:用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素CYPⅡE1的表达,检测肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E(VitE)的含量,并与对照组比较。结果:肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组化证明肝舒乐片能显著抑制脂肪肝肝细胞色素CYPⅡE1的表达,同时TG、TC、FFA、MDA含量降低,SOD、GSH、VitE含量提高,与模型组相比差异均有统计学意义。结论:肝舒乐片能有效防治NAFL,其作用机理可能与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清视黄醇结合蛋白4及肝功能的影响

目的:观察针刺对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能指标及视黄醇结合蛋白4(RBP 4),探讨针刺对NAFLD大鼠肝功能及脂肪细胞因子影响的作用机制。方法:将44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组各11只。喂养高糖高脂饲料制备NAFLD模型。电针组针刺"丰隆"足三里"太冲"三阴交"。用比色法测定血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),用酶联免疫法检测血清RBP 4含量。结果:电针组与模型组比较,TC、TG、AST、ALT和RBP 4都显著下降(P<0.05),肝组织内脂肪性变减轻;非穴组与模型组比较血清各指标变化不明显(P>0.05),肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针穴位对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清RBP 4,减轻肝脏负荷,从而改善肝脏功能实现的。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

肝脂康对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脂质改变及细胞色素P4502E1表达的实验研究

目的 研究肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响.方法 用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予肝脂康干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达,测定肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及肝细胞色素P4502E1含量的变化,并与对照组比较结果 肝脂康组的肝组织脂肪变性基本恢复正常.RT-PCR证明肝脂康能明显降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,同时肝内TC、TG的含量回复到接近正常.结论 :肝脂康能显著降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,因而具有治疗非酒精性脂防肝的作用.     

保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450影响的研究

目的 通过保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织细胞色素P450影响的研究,探讨保肝消脂颗粒治疗NAFLD的机理.方法 高脂饲料制备SD大鼠脂肪肝模型,将模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和保肝消脂颗粒高、中、低剂量组,并设空白组.治疗8周后,观察大鼠的一般情况,记录肝指数,和肝组织病理学检测,采用酶联免疫法测定肝匀浆中细胞色素P450水平.结果 与正常对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的细胞色素P450水平显著升高(P<0.05),经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中细胞色素P450水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异具显著性.结论 保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆细胞色素P450水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一.     

蜕皮甾酮在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的保护作用

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的防治作用并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠48只, 随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组, 每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养, 蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验12周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数, 血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组;蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显, 超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻.结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝病大鼠SREBP-1表达的影响

目的探讨穴位埋线对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其胆固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、穴位埋线4周组、穴位埋线8周组,每组各10只。应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。穴位埋线治疗组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予穴位埋线干预治疗。治疗10周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变;Western Blot法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。穴位埋线组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,穴位埋线组SREBP-1的表达较模型组明显减少。结论穴位埋线对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制氧化过程,推测与抑制SREBP-l表达有关。     

参芎葡萄糖注射液的丹参组分对小鼠细胞色素P450的影响

目的:考察参芎葡萄糖注射液中的主要组分丹参(Salviae Miltiorrhizae Radix et Rhizoma,SM)水提取物对小鼠细胞色素P450酶(CYPs)主要亚型(CYP1A2,CYP2D22,CYP3A11和CYP2E1)的影响。方法:昆明种雄性小鼠分为5组,分别为正常组,苯巴比妥组,丹参水提取物组(3.9 mg·kg-1·d-1),丹参低、高剂量组(2.6,5.2 mg·kg-1·d-1),连续ig 7 d给药。取各组小鼠的肝脏组织,提取肝脏中RNA以及制备肝微粒体,检测各组小鼠CYP450酶活性,mRNA和蛋白水平的变化。结果:与正常组比较,丹参高剂量组可以显著降低CYP2E1的酶活性,mRNA和蛋白表达的水平(P0.05),丹参对CYP1A2,CYP3A11,CYP2D22没有显著性影响。结论:参芎葡萄糖注射液中的丹参组分可以影响CYP2E1的酶活性,mRNA以及蛋白的表达。     

参芎葡萄糖注射液对小鼠肝细胞色素P450酶活性及表达的影响

目的:研究参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对小鼠肝脏细胞色素P450 2_(E1)(CYP2_(E1)),2_(A11)(CYP2_(A11)),1_(A2)(CYP1_(A2))和2_(D22)(CYP2_(D22))酶活性以及mRNA表达水平的影响。方法:将昆明小鼠随机分为正常组,苯巴比妥组(0.70 g·kg~(-1)),以及SGI低、中、高剂量组(13.0,19.5,26.0 g·kg~(-1))。各组小鼠每天尾静脉注射药物1次,连续注射7 d后处死。取其肝脏制备肝微粒体进行体外代谢实验,测定CYP2_(E1),CYP2_(D22),CYP1_(A2)和CYP3A的酶活性。并用实时荧光定量聚合酶链式反应q PCR技术定量分析小鼠肝组织中CYP2_(E1),CYP2_(D22),CYP1_(A2)和CYP2_(A11)的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,各给药组小鼠肝指数没有显著差异。体外代谢实验表明,相较正常组,高剂量SGI能下调CYP2_(E1)酶活性0.45倍(P0.05);中剂量和高剂量的SGI可上调CYP1_(A2)酶活性1.2~1.23倍(P0.05);而SGI对CYP3A和CYP2_(D22)的活性无显著影响。q PCR分析发现,相较正常组,高剂量SGI组CYP2_(E1)mRNA的表达下调了0.6倍(P0.01);SGI中剂量和高剂量组的CYP1_(A2)mRNA的表达分别上调了1.7倍和2.6倍(P0.05)。SGI组和正常组之间的CYP2_(A11)和CYP2_(D22)mRNA表达量无显著性差异。结论:中高剂量的SGI能上调小鼠肝CYP1_(A2)的表达,并诱导小鼠肝CYP1_(A2)的酶活性。而高剂量的SGI能下调小鼠肝CYP2_(E1)的表达,并抑制小鼠肝CYP2_(E1)的酶活性。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响

目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。     

乳香没药对细胞色素P450活性的影响

目的:考察乳香没药对细胞色素P450活性的影响。方法:56只小鼠分为对照组和乳香+没药3.15,2.10,1.05 g.kg-1剂量组,连续ig给药7 d;48只小鼠分为对照组和乳香、没药、乳香+没药组,ig给药3.15 g.kg-11次。所有小鼠末次药后30 min ip给予戊巴比妥钠,观察乳香没药对P450的影响。40只大鼠分为对照组、乳香组、没药组、乳香+没药组,以3.00 g.kg-1连续ig给药14 d,取肝脏制备各组动物肝微粒体,并用cocktail探针法考察乳香没药对大鼠CYP1A2,CYP2E1,CYP3A4的影响。结果:乳香+没药3.15,2.10,1.05 g.kg-1剂量连续给药7 d均可使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠率降低(P<0.05,P<0.01),而单次给药3.15g.kg-1有使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠率升高的趋势。乳香、没药及乳香+没药混合物组大鼠肝微粒体体外对非那西丁、氯唑沙宗代谢率显著高于对照组,而氨苯砜无明显差异。结论:乳香、没药连续用药均使CYP1A2,CYP2E1活性增强,而对CYP3A4则无显著影响。     

辨证治疗非酒精性脂肪肝1例

[目的]探讨辨证治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的优势。[方法]应用中医辨证治疗NAFLD,辅以运动及饮食疗法,中药治疗必用调达气机之品。[结果]中药辨证治疗NAFLD疗效显著。[结论]中医辨证治疗NAFLD,辅以运动及饮食疗法,NAFLD可以治愈。