危重型一氧化碳中毒患者的高压氧护理1例

目的 一氧化碳中毒患者的高压氧治疗是治疗中最重要的措施,具有特殊疗效和不可替代的作用.方法 对一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗与护理.结果 一氧化碳中毒患者无迟发性脑病发生.结论 发现一氧化碳中毒患者应及早就医、及早高压氧治疗,并且坚持足够的疗程,这样可以提高一氧化碳中毒患者的治愈率,减少甚至避免迟发性脑病的发生;同时在整个高压氧治疗过程中做好每个环节的护理工作,是一氧化碳中毒患者救治成功的关键.     

高压氧治疗迟发性脑病的护理体会

目的 探讨迟发性脑病高压氧治疗的护理措施.方法 对本科29例迟发性脑病患者高压氧治疗的护理经验进行总结.结果 29例病例中有27例治愈,恢复生活自理能力.无效2例,是因家属放弃治疗.结论 对一氧化碳中毒的患者高压氧治疗越早越系统,疗效就越好,能有效减少或减轻迟发性脑病发生,对迟发性脑病治愈率高.     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床疗效观察

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效.方法对30例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效分析.结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为 86.6%.结论高压氧对一氧化碳中毒后迟发性脑病有显著疗效.     

急性一氧化碳中毒迟发脑病30例高压氧治疗效果的临床分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,临床表现,影像学改变,高压氧治疗和预后,加深对这种疾病的认识。方法对30例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床分析。结果急性一氧化碳中毒迟发脑病患者临床表现为情感障碍,肌张力增高,震颤及步态不稳等表现,头颅CT及MRI常显示基底节区,放射冠低密度改变,脑电图均有不同程度慢波表现。经高压氧治疗痊愈10例,好转12例,有所好转8例。结论急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症,治疗上应遵循早,足,综合治疗原则,尤其早期高压氧的综合治疗对预防和治疗一氧化碳中毒迟发脑病有临床意义。     

一氧化碳中毒引发迟发性脑病机制的研究进展

机体在短时间内吸入了高浓度的一氧化碳毒性气体即可导致急性一氧化碳中毒,它是冬季较为常见的中毒性疾病之一,尤其在我国的北方地区发病率较高.此病在临床上的致残致死率极高,是急诊科常见的急危重症.患者多在经历一定时间的“假愈期”后发生一氧化碳中毒迟发性脑病,并且无法完全治愈,从而给社会和家庭造成严重的经济负担.但直到现在,一氧化碳中毒迟发性脑病的具体发病机制仍未完全阐明,并存在着多种学说.在此对一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进行探讨,以期为其临床治疗提供新的思路及理论基础.     

丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效观察

目的探讨丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效。方法将符合标准的120例患者随机分为研究组和对照组,每组60例。研究组在高压氧等常规治疗的基础上加用丁苯酞及针刺治疗,对照组给予高压氧等常规治疗。观察和比较两组治疗效果及治疗前后MMSE评分、脑电图变化。结果研究组简易智能精神量表评分及脑电图与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,研究组能明显改善MMSE评分且脑电图异常率比对照组低;研究组在痊愈率和总有效率方面显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病可以提高患者的治疗效果和生存质量,有良好的临床应用价值。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的脑电图改变

一氧化碳中毒迟发性脑病的脑电图改变赵君保一氧化碳（ＣＯ）中毒迟发性脑病又称ＣＯ中毒神经系统并发症。本文就３５例ＣＯ中毒迟发性脑病的脑电图（ＥＥＧ）改变经过作一临床分析。１资料和方法一般资料３５例系本院神经内科住院病人，其中男１６例，女１９例，３９～４...     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠*☆

背景：国内多采用药物治疗和高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,但存在疗程长,见效慢,花费高等问题。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后神经元及细胞凋亡的变化。 方法：将SD大鼠抽签随机分为假手术组、对照组与干细胞移植组。制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型后,干细胞移植组在造模后第0,3,6,12,24,72小时及1周时脑内注射同种异体骨髓间充质干细胞,对照组不进行细胞移植;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液。 结果与结论：造模后3,6,12,24 h干细胞移植组脑内神经元核心抗原表达明显高于对照组与假手术组(P < 0.01),干细胞移植各组脑内神经元核心抗原表达无明显差异(P > 0.05)。造模后0,3,6 h干细胞移植组脑内细胞凋亡平均吸光度值明显低于对照组与假手术组及其他干细胞移植组(P < 0.05),且移植后第1周明显低于第2,3,4周(P < 0.05)。提示在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植间充质干细胞可以增加成熟神经元数量,其机制与减少细胞凋亡有关;移植的最佳时机为发病后0~24 h之间,细胞移植后的积极作用在第1周最明显。关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病;骨髓间充质干细胞;神经元;凋亡;干细胞移植 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.025     

高压氧改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力及可能机制

目的探究高压氧改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力可能的机制。方法选择雄性SD(Sprague Dawley)大鼠32只,鼠龄3个月,体质量(220±10)g。随机数字法分为对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DNS组)、高压氧治疗组(HBO组),每组8只。利用腹腔注射空气建立NC组模型;利用腹腔注射CO气体、Morris水迷宫、动物高压氧舱建立大鼠COP组、DNS组及HBO组模型。通过Morris水迷宫采集各组大鼠平均逃逸潜伏期、平台穿越次数、平台象限游泳距离等参数评估其学习记忆能力,通过流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡程度;通过免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织c-Jun蛋白表达情况,并将c-Jun蛋白表达情况与各参数进行双变量相关分析。结果与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组学习记忆能力下降;HBO组学习记忆能力较DNS组提高(P0.05),与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组海马神经细胞凋亡程度上升;HBO组海马神经细胞凋亡程度较DNS组下降。与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组大鼠海马组织中c-Jun蛋白表达升高(P0.05);HBO组大鼠海马组织中c-Jun蛋白表达较DNS组下降(P0.05)。双变量相关分析结果显示,COP组、DNS组、HBO组中c-Jun蛋白表达与平均逃逸潜伏期呈正相关,与平台穿越次数、平台象限游泳距离呈负相关。结论一氧化碳暴露,尤其是一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生可以引起c-Jun蛋白过度表达,导致学习记忆能力下降。高压氧治疗能够改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马组织c-Jun蛋白表达相关。     

一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达

目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性。方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异。结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关。     

1例一氧化碳中毒迟发性脑病综合康复护理的报告

一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒抢救成功后,经过一段时间的假愈期,患者再度出现神经精神症状,其临床表现为[1]:①精神及意识障碍呈痴呆、谵妄状态;②锥体外系受损,出现帕金森综合征表现;③锥体系受损,如偏瘫、小便失禁等;④大脑皮层局灶性功能障碍.如失语、注意力涣散、视野缺损或出现继发性癫痫.虽其临床发病率低,但可对患者造成很大的危害,如不及时治疗,可引起严重的后遗症,给患者及家人的生活、工作带来极大影响.有关该病治疗的报道很多,但关于它的康复护理的资料较少.我院康复医学科于2013年10月收治1例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经3个月的综合康复护理取得了较满意的临床疗效,现报告如下.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床体会

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经过常规抢救治疗后,症状缓解,数天以至数周后再出现以中枢神经系统功能障碍为主的多脏器病变,其发病率较高(2%～30%)[1]、致残率高,严重影响患者的生活质量.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的磁共振表现及脑电图特征:两例报道与文献复习

本文报道2例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料,并结合文献分析其临床表现、MRI及脑电图特点.     

36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的P300电位分析

目的　了解急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与 P30 0电位之间的联系 ,为诊疗本病提供更多的依据。方法　对 36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者与 4 0例健康者分别进行了 P30 0测定和智商测定 ,并将两组结果进行了比较。结果　患病组与对照组比较 ,P30 0电位成份中 N2、P3潜伏期延长 ,P3波幅降低与对照组存在显著性差异 ( P<0 .0 1 )。智商测定中 1 1分量表得分低于对照组 ,存在显著性差异 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　P30 0电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的认知功能及疗效判定有一定的价值。     

人脐血单个核细胞移植治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病1年随访

背景：研究报道在特定的体内外环境下,脐血间充质干细胞能够诱导分化成为包括神经干细胞在内的多种组织细胞。 目的：评价人脐血单个核细胞经腰穿途径移植后治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效及安全性。 方法：一氧化碳中毒后迟发性脑病患者60例随机分为2组。对照组给予高压氧及药物治疗;治疗组采用鞘内注射法将经密度梯度离心法分离出的人脐血单个核细胞移植到一氧化碳中毒性脑病患者的蛛网膜下腔,余治疗方法同对照组。分别于人脐血单个核细胞移植前、移植后3,9,12个月对患者进行简易精神状态检查法、改良Asworth肌肉痉挛程度分级及日常生活量表评分检查;比较两组患者MRI变化;同时对随诊患者行胸片、心电图及血生化检查,客观评价人脐血单个核细胞移植的安全性。 结果与结论：人脐血单个核细胞移植3,9,12个月,治疗组Asworth肌肉痉挛程度分级评分均显著低于对照组(P=0.032);移植后9,12个月简易智力状况检查法及日常生活量表评分均显著高于对照组(P < 0.05);两组患者神经功能在各时间点的变化趋势相似。人脐血单个核细胞移植后12个月MRI检查结果显示,治疗组患者MRI改善程度较对照组明显。提示鞘内注射移植人脐血单个核细胞治疗一氧化碳中毒后迟发脑病疗效优于高压氧治疗。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

骨髓间充质干细胞移植急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠星形胶质细胞及髓鞘的变化

背景：国内有关一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的报道,多采用药物治疗和高压氧治疗,但存在治疗疗程长,见效慢,花费较高等问题。 目的：首次观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后星形胶质细胞及神经髓鞘的变化。 方法：以随机抽签方法将SD大鼠分为3组：对照组、假手术组及干细胞移植组。采用腹腔注入一氧化碳方法制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型,干细胞移植组在注射后第0,3,6,12,24,72小时及1周时将同种异体骨髓间充质干细胞经左侧颈动脉植入到大鼠脑内;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液;对照组不进行细胞移植。移植后1,2,3,4周采用免疫组织化学的方法检测胶质纤维酸性蛋白和固绿-FCF染色法观察髓鞘着色情况。 结果与结论：造模后6,12,24 h干细胞移植组大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达明显高于对照组及假手术组(P < 0.05),干细胞移植组移植后1~4周大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达差异无显著性意义(P > 0.05)。造模后6,12,24 h干细胞移植组大鼠脑内髓鞘平均吸光度明显高于对照组及假手术组(P< 0.05),且细胞移植后第2周明显高于第1,3,4周(P < 0.05)。 提示经左侧颈动脉在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植骨髓间充质干细胞可以增加星形胶质细胞反应性,促进髓鞘再生,移植的最佳时机为发病后6~24 h,细胞移植后的积极作用在一两周最明显。     

一氧化碳中毒迟发性脑病模型小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达

背景：研究表明一氧化碳中毒迟发性脑病症状的出现与一氧化碳中毒后神经组织细胞凋亡持续发生关系较大。有关血红素加氧酶的细胞保护作用尤其在脑损伤中的细胞保护作用还存在争议。 目的：观察一氧化碳中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达变化。 方法：雄性昆明小鼠随机分为2组,一氧化碳中毒组腹腔注射一氧化碳制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,空气对照组腹腔注射空气。应用原位杂交及Western blot法观察两组在不同时间点海马区血红素加氧酶1 mRNA及蛋白表达变化。 结果与结论：空气对照组血红素加氧酶1 mRNA表达阳性细胞较少,染色较浅;一氧化碳中毒组海马阳性细胞数较多,染色较深。血红素加氧酶1 mRNA在1 d表达增加(P < 0.01),3 d达高峰(P < 0.01),5 d时下降(P < 0.01),21 d时仍高于空气对照组(P < 0.01)。血红素加氧酶1蛋白表达与血红素加氧酶1 mRNA表达变化相一致。结果表明血红素加氧酶1 mRNA及其蛋白的表达增加可能在一氧化碳中毒所致迟发性脑病的发病机制中起重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

第八届全国局解手术学学术年会征文通知

一氧化碳中毒迟发脑病临床较常见，国外报道0．06％～40％，国内报道2．5％～72％。其病变复杂，病程危重，一直是临床治疗非常棘手的难题。我院2000年至2004年7月共收治一氧化碳中毒患者31例。除一名治疗5次后因经济原因停止治疗外，其余被治愈。现通过回顾性分析将高压氧综合治疗体会报告如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图分析

目的:研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图变化。方法:对300例DEACMP患者不同时期的脑电图进行分析。结果:脑电图主要表现为额区广泛性慢波,脑电图的改变随着DEACMP的损伤程度和转归发生一致变化。结论:多次脑电图的检查对DEACMP的病情判断和预后评估及临床治疗有确定的价值。     

急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理分析

目的 总结对急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理方法。方法 通过对我院2014年1月~2016年12月收治的63例一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理,总结护理要点及方法。结果 63例患者在符合高压氧治疗条件下能配合进行高压氧治疗,53例患者痊愈,9例患者病情明显改善,遗留有轻度肢体功能障碍等症状体征,1例出现意识障碍加重,家属放弃治疗出院。结论 及时有效的治疗和护理在降低急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者致残率和致死率中起着非常重要的作用。