白色念珠菌粘附肠上皮细胞及IgA及其作用的体外观察

目的：观察特异ＩｇＡ抑制白色念珠菌（白念菌）粘附的作用：方法：首先建立肠上皮细胞ＩＥＣ－６在玻片表面生长西式，将特异ＩｇＡ阳性肠粘液、阴性肠粘液以及抗ＩｇＡ血清中和后的肠粘液分别作用白念菌，收集菌并与上述细胞共同孵育。计数粘粘数，并换算出抑制率。结果：含有特异抗白念菌ＩｇＡ的肠粘液抑制白念菌优于其它肠粘液。结论：持异ＩｇＡ在肠粘液中起重要的抗粘附作用。     

烧伤后早期白色念珠菌粘附肠上皮的防治研究

目的:观察烧伤后早期白色念珠菌在下消化道内粘附定植变化,以及应用微生态制剂双歧杆菌的预防效果和机制。方法:无特殊病原菌小鼠67只,肠道给入白色念珠菌,隔离饲养14d后,随机分为伤前对照组(10只),烧伤对照组(29只),烧伤治疗组(28只)。烧伤治疗组和烧伤对照组,小鼠背部致以20％TBSAⅢ°烧伤,烧伤治疗组在伤后经口给入双歧杆菌菌悬液。动物伤后1、2、3d分批活杀,观察以下指标:肠粘膜表面粘附白色念珠菌计数,肠固有层淋巴细胞增殖原位观察,肠粘液中特异抗白念菌SlgA。结果:烧伤对照组以及烧伤治疗组白色念珠菌粘附数量在伤后2、3d均高于伤前对照组,但治疗组明显少于烧伤对照组同时相水平;烧伤治疗组肠固有层淋巴细胞增殖和肠粘液中特异抗白念菌SIgA水平尽管低于伤前水平,但高于烧伤对照组。结论:烧伤后早期可发生白色念珠菌在下消化道内粘附增多,应用微生态制剂双歧杆菌可提高烧伤后肠道粘膜免疫中效应部位的细胞增殖水平,部分减少白色念珠菌粘附。     

速效脚癣粉体外抗白色念珠菌观察

速效脚癣粉体外抗白色念珠菌观察孟作仁河南医科大学第一附属医院皮肤科郑州４５００５２关键词中药，白色念珠菌，药物作用速效脚癣粉为一中药复方粉剂，用于治疗脚癣有效率达９４．１６％［１］，经体外抗真菌实验，对红色毛癣菌等１０种真菌的最小抑菌浓度（ＭＩＣ）为...     

巨噬细胞杀伤白色念珠菌作用的探讨

本研究经杀菌试验和免疫后保护力试验探讨小鼠巨噬细胞在抗白色念珠菌感染中的作用,结果表明白色念珠菌酵母形体对巨噬细胞杀伤作用的抵抗力及对小鼠的毒力均较菌丝形体强。小鼠体内不同部位巨噬细胞杀伤白色念珠菌的作用不同,脾脏巨噬细胞作用大于腹腔残存巨噬细胞。经白色念珠菌活菌静脉免疫后脾巨噬细胞杀白色念珠菌作用增强,但其对再感染的抵抗力不增强。     

硝酸咪康唑溶液对白色念珠菌的体外抑菌作用研究

目的：研究我院制剂硝酸咪康唑溶液对白色念珠菌的体外抑菌作用，为制剂生产及临床用药提供参考依据。方法：参考两倍稀释法，根据临床应用的经验和预实验结果，配制不同浓度的硝酸咪康唑溶液，分别加入大致等量的白色念珠菌，使之与硝酸咪康唑溶液充分接触约16h，把上述试液致密划线接种到沙氏培养基上，22℃～28℃培养1周，每天肉眼观察并记录白色念珠菌生长情况。结论：硝酸咪康唑溶液的最低抑菌浓度是0．01％，最低杀菌浓度是0．08％。     

硝酸咪康唑溶液对白色念珠菌的体外抑菌作用研究

目的:研究我院制剂硝酸咪康唑溶液对白色念珠菌的体外抑菌作用,为制剂生产及临床用药提供参考依据。方法:参考两倍稀释法,根据临床应用的经验和预实验结果,配制不同浓度的硝酸咪康唑溶液,分别加入大致等量的白色念珠菌,使之与硝酸咪康唑溶液充分接触约16h,把上述试液致密划线接种到沙氏培养基上,22℃～28℃培养1周,每天肉眼观察并记录白色念珠菌生长情况。结论:硝酸咪康唑溶液的最低抑菌浓度是0.01%,最低杀菌浓度是0.08%。     

白色念珠菌分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞作用机制的初步研究

目的：探讨白色念珠菌（ID16VI）分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞（ARH-77）的作用。方法：荧光染色观察对照组和实验组细胞形态变化；FCM检测凋亡细胞百分率。结果：荧光显微镜下观察到白色念珠菌分泌物处理组的凋亡细胞增多；FCM检测实验组凋亡细胞百分率上升。结论：白色念珠菌分泌物能促进ARH-77细胞凋亡。     

白色念珠菌龟头炎一例

抗生素和免疫抑制剂广泛应用,使念珠菌感染增多,但引起龟头炎者不常见,尤其是幼儿,今报告一例。男,6岁。龟头疼痛排尿加重半月就诊。半月前,因肺炎住院治疗月余,曾应用多种抗生素治疗。回家半月左右,排尿时疼痛难忍,哭闹不止,出现尿急、尿频     

IgA肾病发病机制研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。IgAN的发病机制很复杂,人们针对其做了很多研究,但结果尚不十分明了。本文主要从IgA结构异常与清除异常、IgAN与循环免疫复合物沉积、IgAN与病原体、IgAN与局部肾素-血管紧张素系统、IgAN与基因以及IgAN与遗传因素及肾移植等方面介绍IgAN发病机制的最新进展。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

严重烧伤特异抗白念菌IgA下降与白念菌粘附定植的关系

目的对烧伤后早期肠内特异抗白念菌IgA变化及其白念菌粘附肠粘膜的关系进行观察。方法利用无特殊病原菌(SPF)的小鼠定植白念菌模型 ,致以20%TBSAⅢ度烧伤。ELISA法检测伤前及伤后1、2、3d的肠内特异抗白念菌IgA水平 ;同时选择培养并计数盲肠及小肠粘膜表面粘附的白念菌。结果伤前组特异IgA为(69.37±25.37)U/mg,伤后1d为(48.84±26.47)U/mg,2d明显降为(38.22±23.57)U/mg,3d为(52.64±37.35)U/mg;肠内白念菌总量伤后第1天最高 ;伤后第2、3天粘附菌量明显升高。结论特异IgA下降与肠粘膜表面粘附菌量增多密切相关。     

IgA肾病患者血清algAl对足细胞及系膜细胞增殖的影响

目的观察IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者与正常人的血清热聚合IgA1（aggregated IgA1,aIgA1）对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1（monom eric IgA1,m IgA1）,将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456（P=0.033）、1.663（P=0.010）。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772（P=0.000）,2 mg/m l组吸光度为1.148（P=0.086）。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同     

高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系及其影响因素

目的探讨高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系,及影响高尿酸血症的因素。方法将经肾活检明确诊断为原发性IgA肾病患者92例,对其临床及病理资料进行回顾性分析。结果①IgA肾病肾功能不全患者高尿酸血症的发病率（40.54%）明显高于肾功能正常患者（20%）,P〈0.05;②与高尿酸血症患者与血尿酸正常患者在肾功能不全与肾功能正常组中分别进行比较,平均动脉压,24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血清白蛋白、甘油三脂、总胆固醇、血清IgA及体重指数差异无统计学意义（P〉0.05）;但根据肾脏Katafuch i半定量评分显示在肾功能正常组和肾功能不全组中,高尿酸血症患者的肾脏总积分、肾小球积分、肾小管间质积分均高于血尿酸正常组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;③多元线性逐步回归分析表明,肾小管间质积分、体重指数、甘油三酯、平均动脉压是血尿酸独立危险因素。结论高尿酸血症与IgA肾病肾脏病理损害密切相关,严格控制高尿酸血症及影响因素,可减低高尿酸血症对肾脏的损害,延缓IgA肾病的进展。     

IgA肾病发病机制的研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是一组以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病,也是引起终末期肾病的一个重要原因。迄今为止,IgAN的发病机制尚未阐明。因此,进一步探讨IgAN的发病机制,并为临床提供新的防治策略和干预靶点,仍是目前亟待解决的问题。该文就异常糖基化IgA1与IgAN、足细胞损伤与IgAN、遗传与IgAN等几个方面,对近年来的相关研究予以综述。     

IgA肾病大鼠血清IgA-纤维连接蛋白的检测及意义

目的 检测IgA肾病大鼠血清IgA-纤维连接蛋白水平，探讨其在IgA肾小球系膜沉积中的作用。方法 肝叶切除后，尾静脉注射脂多糖，制作IgA肾病大鼠模型。应用ELISA法检测血清IgA-纤维连接蛋白聚合物水平，半定量法对系膜IgA免疫荧光强度评分，二者作相关性分析。结果 IgA肾病时，血清IgA-纤维连接蛋白聚合物水平升高，并与系膜IgA沉积呈正相关。结论 IgA肾病时，血清IgA-纤维连接蛋白聚合物水平是升高的，且可能是导致IgA系膜沉积的原因之一。     

雷公藤多苷治疗IgA肾病30例的临床研究

目的观察雷公藤多苷治疗IgA肾病的疗效。方法将2006年1月～2009年1月在我院门诊或病房就诊的经肾穿刺活检诊断的IgA肾病患者60例随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组每天给予雷公藤多苷60mg,日3次,口服;对照组给予依那普利每日10.0mg,日1次,口服。疗程均为12个月。结果雷公藤组有效共计20例,部分有效共计6例,总有效率达86.67%;而对照组有效12例,部分有效7例,总有效率为63.33%。两组总体有效率相比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组尿蛋白和血清白蛋白较治疗前及对照组治疗后相比均具有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷治疗IgA肾病患者能显著降低患者的尿蛋白,提高患者的血清白蛋白,无明显的不良反应,值得临床推广使用。     

血清IgA、C3及IgA／C3与IgA肾病诊断及病理分级的关系

目的比较IgA肾病与非IgA肾病患者血清IgA、C3和IgA／C3水平差异以及观察IgA肾病患者血清IgA、C3及IgA／C3水平与病理Lee氏分级的相关性,探讨血清IgA、C3及IgA／C3水平与IgA肾病的诊断及病理分级的关系,方法中山大学附属第二医院肾内科及中山大学附属第三医院经肾活检穿刺病理检查确诊为原发性IgA肾病126例与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者123例,用散射比浊法检浸4两组患者的血清IgA、C3水平及按Lee氏分级标准评估IgA肾病病理分级。结果①原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA水平分别为[（2．91±1．75）vs（2．26±0．93）g／L,P〈0．01];血清C3[（0．99±0．28）vs（0．99±0．20）g／L,P〉0．05];②原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA/C3水平分别为[（3．08±1．60）vs（2．34±0．98）,P〈0．01];③Lee氏分级为Ⅰ和Ⅱ级与Lee氏分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的IgA肾病患者血清IgA水平分别为[（2．70±1．70）vs（3．06±2．06）g/L,P〉0．05];血清C3水平分别为[（1．07±0．30）vs（0．95±0．25）g/L,P〈0．05];血清IgA／C3水平分别为[（2．69±1．25）vs（3．32±1．76）,P〈0．05]。结论血清IgA水平及IgA／C3值可作为鉴别IgA肾病与非IgA肾病的参考指标,C3水平的降低程度与IgA肾病患者病理严重程度密切相关,本研究结果为今后临床借助非创伤性的方法协助诊断IgA肾病与评估IgA肾病患者的肾脏病变程度提供了一种依据。     

血小板活化因子在白念珠菌感染小鼠中对TNF-α的影响

目的探讨血小板活化因子(PAF)在系统性白念珠菌感染小鼠中对肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,65只昆明小鼠分成正常对照组、单纯白念珠菌感染组、白念珠菌感染+BN52021组,用ELISA法检测不同时间点小鼠脾脏匀浆中的PAF水平和TNFα水平。结果在各时间点单纯白念珠菌感染组、白念珠菌感染+BN52021组脾脏TNFα水平极明显高于正常对照组(P<0.01),而白念珠菌感染+BN52021组TNFα水平则较单纯白念珠菌感染组显著性降低(P<0.05)。单纯白念珠菌感染组PAF水平在第1～6天呈逐渐上升趋势,第6天达最高水平,以后呈下降趋势。结论在白念珠菌感染初期PAF对TNFα有正向调节作用,后期TNFα升高是多种因素影响的结果。