急性脑梗塞患者血浆内皮素浓度与梗塞灶大小,部位及病程的关系

测定了４６例急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者血浆ＥＴ－１，以探讨ＥＴ－１血浆浓度的改变与ＡＣＩ发病的关系。结果：梗塞组血浆ＥＴ－１７６．７３ｐｇ／ｍｌ，显著高于对照组的５４．２６Ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。梗塞灶≤２ｃｍ３和＞５ｃｍ３两组间血浆ＥＴ－１浓度有显著差异（Ｐ＜０．０５）。病后一周内不同时间血浆ＥＴ－１有显著差异，其中２４ｈＥＴ－１水平最高（Ｐ＜０．０１）。因此ＥＴ－１增高不仅可使血管收缩，诱发脑卒中发生，还可直接作用于神经细胞，对脑中风发生和发展起到重要的影响。     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

自发性高血压大鼠下丘脑和血浆ET、CGRP含量变化的研究

本实验动态测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ含量的变化以及其局部脑缺血后不同时期的改变。结果发现，ＳＨＲ３月龄和７月龄其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠（ＷＲ）（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ含量均明显低于同龄ＷＲ（Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后２４小时，无论ＳＨＲ还是ＷＲ，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（均Ｐ＜０．０１）。缺血持续７天时，除ＳＨＲ下丘脑和血浆ＥＴ水平仍保持高水平外，其余均恢复正常。结果提示，高水平的ＥＴ含量和较低的ＣＧＲＰ含量可能与ＳＨＲ高血压的形成和发展有关     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响

在兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡｏ）型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ合成底物Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，观察缺血４小时后脑组织内皮素（ＥＴ）含量的变化。结果发现Ｌ－ＮＮＡ组较缺血对照组脑组织ＥＴ含量明显增多（１２６２．９±３８７．６ｖｓ７８９．３±１８８．４ｐｇ／ｍｇ·ｐｒｏ，Ｐ值＜０．０１），脑水肿显著；而Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ用药组脑组织ＥＴ含量较缺血对照组明显减少（Ｐ值＜０．０５），且脑水肿减轻。本研究提示ＮＯ能抑制缺血脑组织ＥＴ的产生。ＮＯ对脑缺血影响可能与此途径有关。     

海风藤、氟桂嗪和绞股蓝皂甙对犬脑干缺血保护作用的对比研究

结扎犬脑基底动脉后６ｈ，发现脑干听觉诱发电位ＢＡＥＰ，各波的峰潜伏期（ＰＬ）及峰间期（ＩＰＬ）明显延长（Ｐ＜０．０１）；脑干神经元形态结构发生缺血性改变（光镜及电镜），脑干组织ＰＬＡ２活性升高５．８倍（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低５８．８％（Ｐ＜０．０１）。海风藤３００ｍｇ·ｋｇ－１、氟桂嗪１ｍｐ·ｋｇ－１、绞股蓝皂甙１５０ｍｇ·ｋｇ－１，分别于结扎脑基底动脉前３ｈ经十二指肠造瘘管给药，皆能缩短ＰＬ及ⅠＰＬ的延长（Ｐ＜０．０１），明显减轻神经元形态结构的缺血性改变，三者作用相当。与缺血组相比较，三药分别使ＰＬＡ２活性降低８０．２％。７４．２％和７２．４％（Ｐ＜０．０１），使ＳＯＤ活性升高２．１、１．９５和１．８４倍（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示三药抗脑缺血损伤的作用与其降低ＰＬＡ２活性和增强ＳＯＤ活性有关。     

血液动力学方法治疗犬脑血管痉挛的实验研究

目的：寻找一种有效的治疗脑血管痉挛（ＣＶＳ）的新方法。方法：２５只ＣＶＳ犬，随机分为５组：Ａ组：对照组；Ｂ组：静点低分子右旋糖酐同时应用多巴胺升压，使红细胞压积（Ｈｃｔ）降至３０％～３２％）；Ｃ组：Ｂ＋胞二磷胆碱（ＣＤＰＣ）３０ｍｇ／ｋｇ静点；Ｄ组：等容稀释＋ＣＤＰＣ；Ｅ组：Ｄ＋多巴酚丁胺１２μｇ／ｋｇｍｉｎ。结果：（１）Ｂ、Ｃ、Ｅ组基底动脉ＴＣＤ血流速度明显高于Ｄ组：（Ｐ＜０．０５）；（２）应用ＣＤＰＣ组红细胞刚性指数（ＩＲ）由治疗前的６．８２降至治疗后的４．５２（Ｐ＜０．０５）；（３）Ｂ、Ｃ组脑水含量明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）；（４）Ｂ组治疗后２例光镜下可见脑组织小灶性出血。结论：（１）等容稀释加ＣＤＰＣ和多巴酚丁胺疗法的疗效与扩容稀释疗法疗效相同，前者尤其适用于扩容稀释禁忌证的病人；（２）稀释剂中加入ＣＤＰＣ，可使红细胞变形能力增加，改善脑微循环；（３）大剂量应用多巴胺升压，部分病例可使ＣＶＳ加重。     

高胆固醇及高糖负荷对于兔脑缺血后血脂和低密度脂蛋白脂质过氧化的影响

测定并观察了４９只高胆固醇食、高糖食和正常食对新西兰白兔脑缺血后血脂、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）制成氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ），用薄层层析法分析了其脂质成分变化。结果示：胆固醇组血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）、朋固醇（ＣＨ）和磷脂（ＰＬ）含量显著增高，且脑缺血后增高更显著（Ｐ均＜０．０１），血浆和ＬＤＬ的ＬＰＯ含量亦显著增高。胆固醇食组ＴＬＣ中Ｘ带（６．４／±２．６％）显著高于正常食组（２．８％±０．８％）和糖水组（１．２％±１．３％），Ｐ均＜０．０１。经Ｃｕ￣（２＋）溶液透析后，ＬＦＦＡ及ＰＬ带增高，而胆固醇酯（ＣＥ）及甘油三酯（ＴＧ）带减少。结果表明，高胆固醇食及脑缺血可导致脂质代谢紊乱，导致较多ＬＰＯ和ｏｘＬＤＬ生成，从而加速动脉粥样硬化和脑卒中。ＴＬＣ中的Ｘ带可作为衡量脂质过氧化物的一个重要指标。     

脑缺血后脑组织一氧化氮合成酶基因表达及丹参影响的初步研究

一氧化氮（ＮＯ）具有神经介质或调质的功能，广泛参与体内的生理及病理过程，具有扩张血管和神经毒性作用。体内ＮＯ系通过一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化形成，并通过Ｃａ２＋／钙调素机理生成ＮＯ，因此ＮＯＳ是ＮＯ合成的关健因素。为研究脑缺血与脑组织ＮＯＳ的关系及丹参的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用地高辛精标记的ＮＯＳ探针进行原位杂交。结果示缺血对照组栓塞侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为：缺血侧皮层１１６．２±１．０，非缺血侧１３４．５±０．７（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾核壳核１２２．０±０．７，非缺血侧１３７．５±０．８（Ｐ＜０．０１）。阳性细胞数：缺血侧皮层３２６．７±８．２，非缺血侧１０７．５±９．９（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾壳核２６２．２±３．５，非缺血侧７２．２±９．８（Ｐ＜０．０１）。虽然丹参组缺血侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达亦显著高于非缺血侧（Ｐ＜０．０１），但显著低于缺血对照组（Ｐ均＜０．０１），而两组非缺血侧比较无显著差异。结果表明，脑缺血后脑组织ＮＯＳ基因表达显著增多，丹参能部分下调缺血所致的ＮＯＳ基因的异常表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

内皮素一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的动态变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后症状性脑血管痉挛（ＳＣＶＳ）发生机制中的作用。方法：建立兔的症状性脑血管痉挛模型,观察ＳＡＨ后不同时间血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量变化。结果：ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量均显著升高（Ｐ〈０．０１）。且以ＳＡＨ后第４天为著。ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＮＯ代谢产物含量也明显升高（Ｐ〈０．０１）,但二者之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：ＳＡＨ后血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量增加在ＳＣＶＳ发生机制中起重要作用。     

高压氧治疗急性脑梗死患者血液流变学,SPECT,TCD变化的研究

目的 探讨急性脑梗死高压氧的治疗效果。方法 随机选择高压氧配合药物治疗及单纯药民性脑梗死患者各３０例，通过对不同时期ＳＰＥＣＴ，ＴＣＤ及血液液变学检查进行对比分析。结果 高压氧治疗组治愈率及显效率明显高于单纯药物治疗组（Ｐ〈０．０１）。高压氧组血液流变学指标示全血粘度及血浆粘度均明显降低（Ｐ〈０．０１），ＳＰＥＣＴ及ＴＣＤ均示脑缺血病灶有不同程度改善，而单纯药物治疗组血液流变学，ＳＰＥＣＴ，ＴＣＤ     

紫外线照射自血回输对脑出血患者血浆和脑脊液中内皮素影响的观察

目的观察脑出血时血浆和脑脊液内皮素（ＥＴ）的变化规律及紫外线照射自血回输治疗对其的影响。方法采用放免技术对５４例脑出血患者血浆和脑脊液中ＥＴ水平进行动态观察。结果病程５天内血浆和脑脊液ＥＴ明显高于脑动脉硬化症组及正常对照组（Ｐ＜０．０１），病程２８～３０天血浆和脑脊液ＥＴ低于发病５天内，仍高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。用光量子血治疗＋传统治疗组血浆和脑脊液中ＥＴ低于单纯传统治疗组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论说明光量子血疗法能有效抑制ＥＴ合成及释放。     

中枢神经系统感染患者血浆与脑脊液中内皮素变化的研究

目的探讨中枢神经系统感染（ＣＮＳＩ）时血浆与脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素（ＥＴ）的变化。方法采用放射免疫法测定６６例ＣＮＳＩ患者血浆和ＣＳＦ中的ＥＴ－１水平。结果ＣＮＳＩ患者ＣＳＦ中的水平较对照组高，对照组与病毒脑、结脑组相比有显著性差异（Ｐ分别＜０．００１、０．０５），与化脑组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），血浆中的水平与ＣＮＳＩ关系不明显（Ｐ＞０．０５）；ＣＮＳＩ伴重度脑功能障碍者ＣＳＦ和血浆中ＥＴ－１水平明显高于伴轻中度脑功能障碍者（Ｐ＜０．００１）或无脑功能障碍者（Ｐ＜０．００１），轻中度脑功能障碍又明显高于无脑功能障碍者（Ｐ＜０．００１）。结论ＣＳＦ和血浆中ＥＴ－１水平与ＣＮＳＩ的病种无关，而与脑损伤的程度有关，其含量增高可作脑实质损伤的重要指标，ＥＴ－１可能是脑实质损伤的重要因素     

脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－1基因表达及丹参的影响

为研究脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）基因表达的变化以及丹参对它的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型，并用地高辛精标记ＥＴ－１基因进行原位杂交。结果显示，缺血组（缺血２４ｈ）和再灌注组（缺血１．５ｈ再灌注２４ｈ）缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著高于健侧相应的脑区（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），经丹参治疗后缺血或再灌注鼠缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著低于生理盐水（ＮＳ）对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但仍比健侧脑区显著增高。本实验表明，缺血和再灌注均可诱导脑组织ＥＴ－１基因的异常表达，进一步加重缺血和再灌注引起的脑损伤，丹参对缺血诱导的ＥＴ－１基因表达有部分抑制作用，这可能是丹参防治缺血性脑血管病的分子机理之一。     

氯氮平与氯丙嗪治疗精神分裂症的对照研究

为进一步验证氯氮平在治疗精神分裂症中的地位。方法对病程＜５年的１２２例首次住院的精神分裂症患者，采用分层随机法分为两组，分别首选氯氮平和氯丙嗪进行８周治疗。以ＢＰＲＳ、ＳＡＰＳ、ＳＡＮＳ评定疗效，以ＴＥＳＳ评定副反应。结果治疗前后比较，两组ＢＰＲＳ、ＳＡＰＳ分均显著下降（Ｐ＜０．０１），ＳＡＮＳ分氯氮平组显著降低（Ｐ＜０．０１），氯丙嗪组无明显差异（Ｐ＞０．０５）；疗后氯氮平组的ＢＰＲＳ、ＳＡＰＳ、ＳＡＮＳ总分均明显低于氯丙嗪组（Ｐ＜０．０１）；ＴＥＳＳ总分氯氮平组亦低于氯丙嗪组，且无锥体外系副反应。结论氯氮平确是一种十分有效且药物副反应并不多见的抗精神病药。在严密监测血象的情况下，氯氮平实际上可作为一个可供选择的治疗精神分裂症的第一线药使用。