胰酶阻断经络的针刺效应实验

目的:观察胰酶损伤心包经沿线脂肪条带结构后对针刺内关穴失血性休克家兔血压的影响。方法:实验于2003-03/2004-04在南通大学基础医学院机能学实验室完成。①选用健康新西兰家兔12只,雌雄不拘。按随机摸球法将家兔分为3组:对照组、胰酶损伤针刺组和针刺组,每组4只。麻醉家兔后,胰酶损伤针刺组:左前肢内侧皮下注射胰酶(Sigma公司产品,批号:1720856,5kU/瓶)0.4mL进行预处理,先分离气管并插入气管插管,再分离左侧颈总动脉且插入动脉插管,并采用由江苏生物医学工程学会医学电子技术研究所研制DOCTOR-95生物信号处理系统和复旦大学传感器工程研究室提供的PT14系列硅压力传感器测量血压,分离左侧股动脉插管准备放血。术后约30min左右待血压稳定后测定基础血压,然后缓慢放血,使颈动脉血压低于30mmHg(1mmHg=0.133kPa)持续15min。针刺组除不进行胰酶预处理外,其余干预方法同胰酶损伤针刺组。对照组只放血造成失血性休克,不另作处理。胰酶损伤针刺组和针刺组于家兔失血性休克后15min时在左侧内关处针刺15min(所用针型号GaugeNo.34,由中美合资苏州针灸器械有限公司生产),提捻交替进行。每只家兔均进行一次针刺。②于休克后45,60,75,90和105min分别记录各组家兔血压变化。③多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:①对照组在休克120min时死亡2只,血压下降明显,150min时全部死亡。胰酶损伤针刺组在休克120min时死亡1只,且存活的3只血压均<30mmHg,150min后又死亡1只。针刺组在休克150min时无死亡,且血压均>40mmHg。②对照组家兔休克后45,60,75,90和105min颈动脉血压分别为(38.253±4.19),(36.75±5.06),(34.25±4.11),(31.25±5.06),(28.75±4.57)mmHg,与胰酶损伤针刺组相近[(42.00±4.32),(52.50±5.44),(49.25±3.86),(37.25±5.12),(34.25±3.30)mmHg],均明显低于针刺组[(54.50±8.42),(67.50±4.36),(68.50±4.20),(60.25±6.65),(51.25±2.36)mmHg,F=8.10～71.46,P<0.01]。结论:针刺内关穴可升高失血性休克家兔血压,胰酶对针刺失血性休克家兔“内关”心包经的行经传导有一定的阻断作用。     

疾徐捻转泻法针刺足三里对高血压家兔的降压作用

目的：观察疾徐捻转泻法针刺足三里对去甲肾上腺素引起的高血压的效果。方法：实验于2005-05／06在大连大学生物有机化学重点实验室完成。①采用健康家兔18只。随机分为正常对照组、高血压模型组和针刺治疗组，每组6只。②正常对照组滴注生理盐水（1．5mL／min）；高血压模型：耳缘静脉滴注40．mg／L去甲肾上腺索溶液（1．5mL／min）。造成家兔实验性高血压；针刺治疗组保持去甲肾上腺索恒定滴速（1．5mL／min），同时以疾徐捻转泻法针刺家兔两侧拟足三里穴位，针刺方法：选用28号、1．5毫针。采用疾徐捻转泻法：进针时疾遮刺入，快速捻转，徐徐出针。行针法2min。留针10min，再行针法2min，留针10min。⑧针刺结束后采用颈动脉直接插管法测定各组收缩压、舒张压和平均动脉压。④组间计量资料比较采用q检验。结果：家兔18只均进入结果分析。针刺治疗结束后收缩压、舒张压和平均动脉压：高血压模型组明显高于正常对照组和针刺治疗组[高血压模型组：（146．6&;#177;21．0）。（115．8&;#177;16．5），（126．3&;#177;17．3）mmHg（1mmHg=0．133kP由；正常对照组：（121．8&;#177;14．3），（93．2&;#177;12．8），（102．2&;#177;12．8）mmHg；针刺治疗组：（112．0&;#177;9．0），（95．5&;#177;8．3），（100．8&;#177;8．3）mmHg。P〈0．05]；正常对照组与针刺治疗组接近（P〉0．05）。结论：疾徐捻转泻法针刺足三里可明显降低高血压家兔血压。     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

阿魏酸对兔失血性休克腹腔脏器再灌注损伤的保护作用

目的：观察中药阿魏酸对失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的保护作用，并分析其可能的作用途径。 方法：实验于2005-03／06在武汉大学人民医院麻醉实验室和武汉大学病毒研究所完成。健康大耳白兔18只。随机数字表法分为假手术组、对照组、阿魏酸组，各6只。家兔禁食12h，戊巴比妥钠30mg／kg腹腔注射麻醉后气管切开插管接动物呼吸机，使PETCO2维持在3．4～5.3kPa，经耳缘静脉输注乳酸林格氏液8mL／（kg&;#183;h），肝素化（3mg／kg），右股动脉插管供测压及放血用，左股静脉置管供快速输血补液用。对照组、阿魏酸组动物放血使平均动脉压降至40mmHg，维持90min，然后回输自体血及2倍放血量的乳酸林格氏液30min内输完，液体复苏后90min时处死动物取肝、小肠、胰腺组织标本。阿魏酸组液体复苏前即刻静脉注射阿魏酸（反式）50mg／kg；对照组液体复苏前即刻静脉注射等容量的生理盐水；假手术组动物行相同手术操作，不放血，于相应时点处死取组织标本。检测肝、小肠、胰腺组织的丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1，小肠末段组织作电镜切片。 结果：18只白兔均进入结果分析，中途无脱落。液体复苏后90min时各指标检测结果：①对照组肝、肠、胰组织丙二醛含量显著高于假手术组和阿魏酸组[对照组：（42．67&;#177;9．69），（62．67&;#177;11.78），（110．67&;#177;7．87）μmo]／L；假手术组：（6．67&;#177;4．13），（32．00&;#177;7．16）（42．67&;#177;6．53）μmol/L；阿魏酸组：（31．80&;#177;5．06），（38．23&;#177;6．64），（42．00&;#177;6．01）μmo]／L，P〈0．01，P〈0．05]。②对照组肝、肠、胰组织肿瘤坏死因子α水平显著高于阿魏酸组和假手术组[对照组：（128．53&;#177;1．50），（129．70&;#177;2．67），（130．69&;#177;2．33）μkat／L；假手术组：（126．36&;#177;0．83），（126．03&;#177;1．17），（126．70&;#177;1．67）μkat／L；阿魏酸组：（126．36&;#177;0．83），（126．03&;#177;4．67），（128．69&;#177;1．17）μkat／L，P〈0．05，P〈0．01]。③阿魏酸组肝、肠、胰组织超氧化物歧化酶显著高于对照组，接近于假手术组水平[阿魏酸组：（72．12&;#177;13．51），（261．08&;#177;51．34），（64．15&;#177;8．85）μg/L；对照组：（48．24&;#177;15．03），（177．14&;#177;57．52），（42．70＋7．42）μg/L；假手术组：（100．15&;#177;25．13），（303．34&;#177;63．78），（81．67&;#177;9．82）μg／L，P〈0．01，P〈0．05]。④对照组肝、肠、胰组织细胞间黏附分子1灰度值显著低于阿魏酸组和假手术组[假手术组：248．22&;#177;16．11，250．38&;#177;15．42，235．30&;#177;12．41；阿魏酸组：209．34&;#177;23．16，216．40&;#177;15．09，226．85&;#177;19．64；对照组：121．01&;#177;18．34，108.56&;#177;10．92，131．48&;#177;14．53，P〈0．05，P〈0．01]。⑤对照组肠绒毛排列混乱、损伤脱落明显，线粒体明显肿胀、空泡化：阿魏酸组肠绒毛及线粒体损伤较对照组轻。 结论：阿魏酸能减轻兔失血性休克后腹腔脏器的再灌注损伤，可能与其抗氧化、抗炎及抑制肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1水平升高有关。     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的：探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。 方法：实验于2004-10／2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行，选取健康家兔36只，随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组，每组12只。除对照组外，其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型：模型组，低血压60min后，经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液，在30min内进行复苏；银杏叶提取物组，建立休克模型后，由静脉回输失血和等量林格氏液（内含银杏叶提取物25mg／kg，银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取，加生理盐水配制成25g/L的乳剂）进行复苏；对照组，仅分离股动静脉，静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1．0mL，放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末，迅速处死各组动物取肺组织，计算肺组织的含水率[（湿质量-干质量）／湿质量&;#215;100％]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。 结果：实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66．7％（8／12只）、75．0％（9／12只），无明显差异（P〉0．05）。对照组无死亡病例。②复苏后，模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高，且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[（83．59&;#177;3．09），（76．37&;#177;3．45），（72．26&;#177;3．14）；F=31.52，P〈0．01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高，且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[（162．38&;#177;22．33），（163．46&;#177;21．83），（74．64&;#177;14．29）；（280．63&;#177;23．29），（259.1&;#177;7．22），（75．41&;#177;14．46）；（512．44&;#177;23．56），（338．99&;#177;20．26），（75．98&;#177;14．26）m；q=3．538-69．923，P〈0．01]。④复苏2h末，组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高（F=3615．20，P〈0．01），模型组升高的程度尤为明显（q=62．721，P〈0．01）。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。 结论：银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用，机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成，抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

益母草对失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的：观察益母草对失血性休克大鼠血流动力学的影响。 方法：实验于2005—05／07在河北北方学院医学院病理生理教研室完成。益母草注射液主要成份益母草碱，1mL注射液中含益母草5g，由深圳联合制剂公司生产。选用Wistar雄性大鼠40只，随机数字法选取16只大鼠用于微循环观察和器官微区血流量测定，剩余24只随机数字法分为正常组、模型组、生理盐水组和益母草注射液组，每组6只，用于血液流变学观察。麻醉后静脉注射肝素钠（700U／ks）全身抗凝，颈动脉插管放血，血压稳定30min后，放血至血压为33．9mlnHS，造成失血性休克模型，益母草组（30mL／kg）按10．0s／kg以生理盐水稀释后静脉给药，生理盐水组给予等量的生理盐水，观察肠系膜微血管的一级细动脉、一级细静脉以及回肠下段肠系膜微淋巴管的口径和流态变化，测定不同器官固定部位微血流量和血液流变学，观察益母草注射液对失血性休克转归时血流动力学的调节作用。 结果：40只大鼠纳入结果分析。①失血性休克时，微循环明显障碍，表现为微血管收缩、微血流变慢和血细胞聚集，经益母草注射液治疗后，微血管明显扩张，其流态和血细胞聚集积分值分别为1．02&;#177;0.32和1．12&;#177;0．29，生理盐水组流态和血细胞聚集积分值分别为1．82&;#177;0．42和1、89&;#177;0．34，差异有显著性意义（P〈0．05）。②益母草注射液组和生理盐水组胃、肠、肝的微区血流量均得到改善，但益母草注射液组效果优于生理盐水组（P〈0．05）。③益母草注射液治疗后，血黏度、血小板黏附率和聚集率明显低于生理盐水组，且红细胞变形能力明显增强（P〈0．05）。 结论：益母草注射液能明显改善失血性休克时的血流动力学异常。     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的：观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。 方法：实验于2004—01／12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB—C3细胞，随机分为4组：①正常对照组。②氧化损伤组：细胞中加入200μmol／LH2O2作用6h。③热休克处理组：42℃预热30min后，37℃恢复2h，处理同氧化损伤组。④放线菌酮组：预热前30min加入放线菌酮（25mg／L），其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性；DNA ladder和Annexin V—FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率；免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 结果：①细胞活力：氧化损伤组低于正常对照组（0．24&;#177;0．02，0．28&;#177;0.04，P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（0．27&;#177;0．04，P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（0．23&;#177;0．01，P〈0．01）。②细胞凋亡率：氧化损伤组高于正常对照组[（15．69&;#177;1．54）％，（4．17&;#177;0．83）％，P〈0．01]；热休克处理组低于氧化损伤组[（8．34&;#177;1．19）％，P〈0．01]；放线菌酮组高于热休克处理组[（13．58&;#177;1．21）％，P〈0．01]。③超氧化物岐酶和过氧化氢酶活性：氧化损伤组低于正常对照组（P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（P〈0．01）。④热休克蛋白27表达：正常对照组细胞中略有表达，氧化损伤组表达稍有增加，热休克处理组表达明显增多，放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达：正常对照组细胞表达较弱，氧化损伤组表达增多，热休克处理组的表达少于氧化损伤组。 结论：热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是：①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响：②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。     

“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性的干预作用

背景：“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法，动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管，增加脑血流量，改善缺血区脑组织的急性缺氧状态，缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的：探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计t随机对照动物实验。单位：咸宁学院医学院生理教研室。材料：实验于2003—03／2004—02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠，鼠龄二兰个月，雌雄兼用，体质量（230&;#177;20）g，由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法：将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血＋刺络放血组，每组28只。采用改良Longa法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型，缺血＋刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商，商阳，中冲，关冲，少冲，少泽的顺序，先左前肢，后右前肢，点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置，使出一滴血，以不下滴为度。各组分别在缺血30min，1，2，4h取脑组织，测定一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。结果：①缺血组大鼠在缺血30min，1。2，4h一氧化氮含量分别为（116．16&;#177;26．63）．（118．94&;#177;24．47）。（115．65&;#177;25．29），（108．87&;#177;26.52）μmol／L．一氧化氮合酶活性分别为（507．22&;#177;92．52），（502．08&;#177;92．52），（510．7l&;#177;96．63），（495．29&;#177;88．41）μkat／L。显著高于假手术组（t=2．474-4．731。P〈0．05-0．001）。②缺血＋刺络放血组一氧化氮含量分别为（91．8&;#177;11．51），（93．55&;#177;13，88），（92．52&;#177;11．62），（84．3&;#177;11．51）μmol／L，一氧化氮合酶活性分别为（337．6&;#177;88.41）,（340.99&;#177;96.63）.（344.48&;#177;84.3）.（337.6&;#177;90．46）μkat／L，与缺血组比较差异有显著性意义（t=2，199～3.507．P〈0．05&;#177;0．01）。结论：“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量，一氧化氮合酶活性升高，减轻自由基对脑组织损伤，从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

针刺对家兔超负荷运动骨骼肌细胞内钙离子活度的影响

目的：应用钙离子敏感微电极技术，分析肌肉损伤与细胞内Ca^2＋浓度的关系及针刺对骨骼肌细胞内Ca^2＋活度的影响。方法：实验于2000-09／2001—05在河北医科大学中医学院实验针灸实验室完成。选用同种健康青紫蓝家兔70只，随机数字表法进行分组，分1次针刺处理组和4次针刺处理组，1次针刺处理组30只，分为3个亚组，即针刺组10只，对照组11只，空白组9只。4次针刺处理组40只，分为3个亚组，即针刺组15只，对照组13只，空白组12只。针刺组和对照组通过固定在兔左后肢的表面电极使股四头肌反复被动强直收缩运动，空白组不予电刺激。制造超负荷运动状态的疲劳模型。同时针刺组选取家兔股外侧肌局部（相当于伏兔和粱丘穴位置）于第4天刺激运动结束后即刻进行第1次针刺，4次针刺处理组还将于其后的第1天上，下午，第2天上午各针刺1次，对照组和空白组除不针刺外，亦以同样方式固定于实验架上。标本经处理后通过自制并测定的钙离子敏感微电极进行细胞膜电位的测定，同时测定细胞内外Ca^2＋有效浓度的电位差，计算细胞内钙离子活度。组间比较采用t检验。结果：70只实验动物最终进入结果分析51只。包括1次针刺处理组中针刺组7只，对照组8只，空白组7只。4次针刺处理中针刺组12只，对照组7只，空白组10只。①家兔过度运动后，针刺组及对照组与空白组相比，骨骼肌膜电位的绝对值均显著降低[（64．3&;#177;1．38），（64．1&;#177;1．13），（80．7&;#177;3．09）-mV，P〈0．01]，细胞内钙离子活度显著升高[（1．39&;#177;0．029），（1．38&;#177;0．031），（0．14&;#177;0．018）mmol／L，P〈0．01]。针刺组与对照组相比，膜电位或细胞内钙离子活度的对比无显著差别（P〉0．05）。②运动结束后46h,针刺组膜电位绝对值与对照组比较，显著升高[（79．0&;#177;2．59），（67．6&;#177;1．58）-mV，P〈0．01]，针刺组膜电位的显著升高，与空白组膜电位基本接近[（81．3&;#177;2．69）-mV，P〉0．05]。细胞内钙离子活度值针刺组均细胞内钙离子活度值比对照组显著降低，但仍高于空白组，差别显著（P〈0．01）。结论：超负荷运动导致肌细胞超微结构的改变；细胞内钙离子活度升高；骨骼肌膜电位的绝对值均显著降低，可能是肌肉的损伤所致。针刺能够改善细胞内钙离子的代谢，从而促进超微结构损伤的修复。     

以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用

目的：探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法：实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型。随机取4只检测造模，其余分为3组：实验组24只每日针刺环跳与委中穴，补法，留针30min，每2周后休息2d，对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌，补法，留针30min，每2周后休息2d；空白组18只不进针刺治疗。共治疗6周，治疗的不同阶段，检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果：66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率：实验组明显高于对照组[（17．52&;#177;3．73，13．80&;#177;3．79）％，（P〈0．05）]。②针刺4周强直收缩力恢复率：实验组明显高于对照组[（50．96&;#177;6．61，45．18&;#177;5．57）％，（P〈0．01）]。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率：实验组明显高于对照组[（68．55&;#177;5．68，63．22&;#177;4．01）％，（P〈0．05）]。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率：实验组明显高于对照组[（51．54&;#177;6．46，43．04&;#177;5．83）％，（P〈0．05）]。结论：以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化，结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善，说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。