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1.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A1(PLA2)与重症胸腹损伤后心肌细胞损伤发生的关系。方法收集2009年1月-2013年6月在我院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例,在救治的同时检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、TNF-α、LPS、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果心肌损伤:CK-MB:(218.79±21.59)U/L,cTnT:(546.254±29.34)ng/L;损伤因子:TNF-α(39.614±13.09)μg/L,LPS:(453.684±96.37)IU/L,IL-6:(436.83±113.86)μg/L,PLA2:(48.354±12.26)μg/L。CK-MB与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较相关系数(r)均〉0.8832,cTnT与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较r均〉0.889l,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6、PLA2参与了重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的发生,对TNF-α、LPS、IL-6、PLA2的针对性干预,或有可能减轻重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的程度,提高重症胸腹损伤者的生存率。  相似文献   

2.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)在重症颅脑损伤急性肝损伤发生过程中的相关性。方法收集2009年1月~2012年6月在笔者医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤10分,除外合并其他部位损伤及在急诊死亡的重症颅脑损伤患者65例,急诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶(A1月)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α、LPS、IL-6,与正常对照组相比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组肝功能检验结果:ALT279.43±41.35U/L,AST258.49±39.62U/L;损伤因子检验结果:TNF-α 39.93±18.88ng/ml,LPS479.38±91.48IU/L,IL-6469.61±73.66ng/ml。与对照组同类数据相比,差异均有统计学意义(P均〈0.001)。观察组ALT与TNF-α、LPS、IL-6比较,其相关系数(r)均〉0.8552,AST与TNF-α、LPS、IL-6比较,r均〉0.8574,差异均有统计学意义,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6参与了重症颅脑损伤急性肝损伤的发生、发展。在急诊救治重症颅脑损伤时,早期的加强对TNF-α、LPS、IL-6的干预,则有可能减轻急性肝损伤的程度。  相似文献   

3.
目的 探讨分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与重型颅脑损伤后心肌功能损伤情况的相关性.方法选取本院格拉斯哥昏迷评分≤8分,且符合重症颅脑损伤的诊断标准,除外急诊科内死亡以及合并其他部位损伤的79名患者作为观察组,同时选取本院门诊部体检的43例健康人作为对照组。两组分别抽血化验IL-6、TNF-α、心肌肌钙蛋白T以及肌酸激酶同工酶,比较两组检验结果。结果与对照组患者检查结果比较,观察组患者心肌肌钙蛋白T(549.3±48.7)pg/mL,肌酸激酶同工酶(197.8±38.1)U/L;IL-6(471.2±69.8)ng/mL,TNF-α(40.1±17.8)ng/mL,差异具有统计学意义(P均<0.001)。肌酸激酶同工酶与IL-6或TNF-α之间的r值分别为0.912或0.961,心肌肌钙蛋白T与IL-6或TNF-α之间的r值分别为0.958或0.943,呈显著正相关关系(P均<0.001)。结论IL-6和TNF-α与重型颅脑损伤后心肌功能损伤害相关,若能抑制两者在血液中的高浓度表达,则有可能减轻重型颅脑损伤后心肌功能损伤的程度。  相似文献   

4.
目的探讨内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)与重型颅脑损伤后心肌功能损害发生的相关性及机制。方法收集2009年1月-2011年12月在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊的创伤指数TI≥17分、格拉斯哥昏迷评分GCS≤12分,并除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的急性重型颅脑损伤患者53例,在急诊予以相应抢救、治疗的同时抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、LPS、PLA,,对检验结果进行相关性分析检验。以同期到笔者医院门诊体检的健康志愿者为对照组,共计53例,在门诊体检中心抽血行相同检查,试验组与对照组检测数据比较用t检验。结果心肌功能检验结果:试验组:CK-MB:73.52±26.41U/L,eTnT:184.83±68.98pg/ml;对照组:CK-MB:8.13±3.64U/L,cTnT:21.67±11.58pg/ml。损伤因子检验结果:试验组:LPS:309.38±49.41IU/L,PLA,:45.23±19.97ng/ml;对照组:LPS:87.38±46.51IU/L,PLA,:7.47±5.21ng/ml。试验组与对照组有显著差异。反映心肌功能的指标CK-MB和eTnT与可能导致心肌细胞损害的因素LPS、PLA2之间存在着显著的相关性。结论LPS、PLA2可能通过颅脑损伤后的应激反应、微循环障碍、炎症反应的“瀑布样”效应、肠源性内毒素血症等途径参与了颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生、发展。因此在颅脑损伤后的早期加强对心肌细胞的功能保护,加强对LPS、PLA:的针对性干预,抑制LPS、PLA2的高表达,有可能减少颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生。  相似文献   

5.
目的探讨IL-6、TNF-α及CA125在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中水平及其关系,寻找可以对疾病的发展进行监测较为准确而快捷的途径和方法.方法分别采用放射免疫法及免疫放射法测定内异症患者(内异症组)和对照组的血清及腹腔液中IL-6、TNF-α、CA125的浓度,并把内异症患者按r-AFS分期法分为Ⅰ-Ⅳ期,其中Ⅰ、Ⅱ期纳为1组,Ⅲ、Ⅳ期纳为2组.结果(1)内异症组血清中IL-6(207.91±40.24)pg/mL、TNF—α(1.28±0.55)ng/mL及CA125(65.56±49.32)U/mL的浓度分别明显高于对照组血清中IL-6(178.62±69.79)pg/mL、TNF-α(0.92±0.16)ng/mL及CA125(39.82±22.64)U/mL的浓度,各组比较均有统计学差异(P〈0.05).(2)内异症组腹腔液中IL-6(208.87±44.87)pg/mL、TNF-α[(1.32±0.17)ng/mL的浓度分别明显高于对照组腹腔液中IL-6(164.12±41.33)pg/mL、TNF—α(1.08±0.16)ng/mL的浓度,各组比较均差异有统计学意义(P〈0.05),而内异症组腹腔液中CA125的浓度(243.43±161.04)U/mL与对照组的浓度(166.18±65.72)U/mL比较差异无统计学意义(P〉0.05).(3)内异症组中1组血清IL-6(202.90±45.63)pg/mL、TNF—α(1.30±0.18)ng/mL及CA125(61.54±39.32)u/mL的浓度分别与2组血清IL-6(210.60±37.66)pg/mL、TNF-α(1.35±0.13)ng/mL及CA125(71.60±62.36)U/mL的浓度比较均差异无统计学意义(P〉0.05).(4)内异症组中1组腹腔液IL-6(204.58±33.65)pg/mL、TNF—α(1.18±0.11)ng/mL及CA125(148.30±40.22)U/mL的浓度分别与2组腹腔液IL-6(210.22±48.60)pg/mL、TNF-α[(1.47±0.93)ng/mL及CA125(173.73±77.12)U/mL的浓度比较差异均无统计学意义(P〉0.05).结论内异症患者血清或腹腔液中TNF—α、IL-6及CA125与内异症的发生、发展  相似文献   

6.
目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中的动态变化及临床意义。方法选取2001年10月~2010年7月入住我院的急性胰腺炎患者60例,按照病情程度分为SAP组、轻症急性胰腺炎(MAP)组.每组30例,同时将健康体检者30例作为空白对照组,用ELISA法分别检测三组人院第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α、IL-6的水平,结果进行统计学分析。结果人院时SAP组TNF—α水平[(59.6±14.7)pg/mL]显著高于MAP组[(38.3±9.1)pg/mL]和空白对照组[(13.8±4.3)pg/mL](P〈0.05),MAP组患者血清TNF-α水平也较空白对照组显著升高(P〈0.05),但IL-6水平SAP组f(45.8±11.2)pg/mL]和MAP组f(42.9±12.9)pg/mL]均较空白对照组f(38.9±10.9)pg/mL]无明显升高(P〉0.05);SAP组血清IL-6在入院的第7天升高最明显[(190.1±49.9)pg/mL],分别高于MAP组[(113.9±28.1)pg/mL]和空白对照组(P〈0.05),MAP组亦明显高于空白对照组(P〈0.05);在人院第14天SAP组血清TNF—α[(36.8±7.1)pg/mL]、IL-6[(113.1±24.7)pg/mL]仍然高于MAP组[(14.8±3.3)、(43.6±12.8)pg/mL]和空白对照组(P〈O.05),而MAP组与空白对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重症急性胰腺炎患者治疗前后血清TNF-α和IL-6的水平变化。可以作为对该病的早期诊断、病情判断和预后评估的依据之一,具有重要的临床应用价值。  相似文献   

7.
目的探讨内毒素(LPS)、白细胞介素一6(IL一6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月~2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D—D)、凝血酶时间(TT)、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能:PLT:(83.44±38.52)×10。/L,D—D:1823.89±608.02U/L,TT:58.27±12.44s。损伤因子:LPS:343.66±106.02IU/L,IL-6:393.83±143.86ng/ml,PAF:15765.31±4431.65ng/L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均〈-0.9227,呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0.9261,呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。  相似文献   

8.
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)在重症胸腹损伤后急性肝损害发生过程中的作用。方法收集2009年1月—2011年12月在解放军第二五三医院急诊科就诊创伤指数TI≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的患者62例,在就诊予以抢救、治疗的同时抽血检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α、LPS和IL-6,对检验结果进行相关性分析。结果检验结果相关性分析:ALT与TNF-α:r=0.9392,P<0.001;ALT与LPS:r=0.8461,P<0.001;ALT与IL-6:r=0.9484,P<0.001。AST与TNF-α:r=0.9488,P<0.001;AST与LPS:r=0.8779,P<0.001;AST与IL-6:r=0.9186,P<0.001。结论 TNF-α、LPS和IL-6均有可能参与了重症胸腹损伤后急性肝损害的发生、发展,加强伤后早期对胃肠道功能的保护和对TNF-α、LPS和IL-6的早期针对性干预治疗,则有可能减轻重症胸腹损伤后急性肝脏功能损害的程度。  相似文献   

9.
陈士利 《河北医学》2014,(12):2033-2035
目的:探讨有机磷中毒性心肌炎患者CK-MB、TNI、IL-6水平的变化情况。方法:选择本院有机磷中毒性心肌炎患者30例为研究对象,选择同期健康体检者30例为对照组,两组患者均空腹抽静脉血3mL,送实验室检测患者CK-MB、TNI、IL-6水平,并进行组间比较。结果:中毒组患者CK-MB、TNI、IL-6水平明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义( P<0.05);中毒患者由轻度到重度CK-MB、TNI、IL-6水平逐渐升高,各亚组间比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:CK-MB、TNI作为心肌损伤的特异性标记物,能较好的反应中毒性心肌损害的程度, IL-6通过炎症反应引起心肌损伤,也可作为心肌损害程度的监测指标;三者联合可有效反映有机磷中毒性心肌损害程度,并指导治疗。  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月~2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α、LPS和PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果肝功能:ALT208.43±41.35U/L,AST198.49±39.62U/L;损伤因子:TNF—α 36.41±18.09ng/ml;LPS343.66±106.02IU/L;PLA,41.35±14.26ng/ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA,比较相关系数(r)分别大于0.8657、0.8860,均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA,参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时,应对TNF-α、LPS、PLA,进行早期干预,或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。  相似文献   

11.
[目的]探讨高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及意义。方法46例正常血压人群和43例高血压患者,常规测量血压,检测血糖、血脂、血清胰岛素、TNF-α、IL-6和CRP水平。结果高血压患者血清总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素、TNF—α[(34.48±14.54)vs(57.62±32.14)ng/mL,P〈0.05]、IL-6[(13.58±5.46)V.5(24.46±2.48)μg/mL,P〈0.05]和CRP[(1.56±1.14)V3(2.25±1.42)mg/mL,P〈0.05p]K平均高于正常血压人群。高血压患者的血清TNF-α、IL-6和CRP水平均与体重指数、收缩压呈正相关。结论高血压患者血清IL-6、CRP和TNF-α水平均增高并与血压密切相关。  相似文献   

12.
目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法 选择2011年1月~2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例,随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上.增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率(95.6%)高于对照组(80.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平为(168.66±24.64)、(15.45±5.36)ng/L,均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[(206.32±20.49)、(21.28±7.31)ng/L],差异有高度统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组血清IL-10水平为(99.54±16.11)ng/L,高于对照组血清IL-10水平[(69.42±15.57)ng/L],差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著,可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。  相似文献   

13.
目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测32例重症急性胰腺炎及25例对照组血清TNF-α、IL-6的水平变化。结果人院时SAP患者TNF-α水平(48.5&#177;12.1)pg/mL显著高于对照组(13.5&#177;3.8)pg/mL,IL-6水平SAP患者(66.7&#177;19.3)pg/mL较对照组(42.3&#177;14.2)pg/mL无明显升高;SAP患者血清IL-6在入院的第7天升高最明显(180.1&#177;41.4)pg/mL,高于对照组,在入院第14天SAP患者血清TNF-α(29.5&#177;9.5)pg/mL,IL-6(102.8&#177;24.6)pg/mL仍然高于对照组。结论检测血清TNF—α和IL-6的水平变化,对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。  相似文献   

14.
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF—α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。  相似文献   

15.
目的观察亚低温联合依达拉奉治疗对重型颅脑损伤患者血清中TNF-α、IL-6水平及预后的影响。方法重型颅脑损伤患者70例,随机分为对照组和联合治疗组,每组35例,观察联合治疗对患者伤后24h、72h、168h血清IL-6和TNF-α水平变化的影响,评价其预后。结果联合治疗组患者在治疗后24h、72h、168h时血清中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P〈0.05),预后良好率也明显高于对照组(P〈0.01)。结论亚低温联合依达拉奉治疗可明显降低重度颅脑损伤后血清IL-6和TNF-α水平,并可改善其预后。  相似文献   

16.
颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-β水平与颅内压的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-1β的变化及其与颅内压的关系。方法将125例颅脑损伤患者分为中度损伤组(n=45)和重度损伤组(n=80)。动态监测两组患者颅内压变化7d,同时测定颅脑损伤后1、3、7d血清TNF-α和IL-1β水平。结果重度损伤组手术后各时点血清TNF-α、IL-1β和颅内压水平均明显高于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。中度损伤组患者颅内压与TNF-α呈显著正相关(r=0.986,P〈0.05),与IL-1β亦呈显著正相关(r=0.979,P〈0.01);重度损伤组患者颅内压与TNF-α呈显著正相关(r=0.989,P〈0.01),与IL-1β亦呈显著正相关(r=0.983,P〈0.01)。结论颅脑损伤患者血清中TNF-α和IL-1β水平明显增高,一定程度上可反映病情严重程度和颅内压的变化。  相似文献   

17.
目的检测病毒性心肌炎(VMC)患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平变化,探讨其在临床的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定48例病毒性心肌炎急性期和恢复期患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,与正常对照组进行比较。结果VMC患者急性期血清TNF-α、IL-6、IL-8均显著高于恢复期及正常对照组(P〈0.01),而恢复期与正常对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05),且VMC患者急性期血清CK-MB与TNF-α、IL-6、IL-8均呈良好的正相关(P〈0.01)。结论VMC患者血清TNF-α、IL-6、IL-8的检测对VMC患者病情评估和预后判断具有重要意义。  相似文献   

18.
目的探讨6%羟乙基淀粉(万汶)在感染性休克容量治疗中的有效性和安全性。方法采用前瞻性研究方法。按照区组配对原则选取我院2010年6月~2011年4月间重症监护病房(ICU)收治的52例感染性休克患儿作为研究对象。对照组予乳酸林格氏液,观察组予6%羟乙基淀粉(万汶)进行复苏。对两组APTT、PT、FIB\D-二聚体、血乳酸、APACHEII、TNF-α、IL-10等指标进行比较。结果治疗前和治疗后24小时,APTT、PT、FIB\D-二聚体等指标差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后,治疗组血乳酸、APACHEII、TNF-α、IL-10分别为(5.8±1.2)mmol/L、(20.9±2.6)pg/mL、(103.3±10.2)pg/mL和(11.9±2.6)pg/mL,明显低于对照组的(6.9±1.3)mmol/L、(26.4±3.9)pg/mL、(114.5±17.6)pg/mL和(14.2±2.9)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论6%羟乙基淀粉(万汶)在感染性休克的容量治疗中安全有效.可降低炎性反应。具有重要的临床应用价值。  相似文献   

19.
卢媛  杨春 《中国现代医生》2022,60(31):31-34
目的 探讨老年脓毒症合并心肌损伤患者心肌损伤标志物、炎症因子变化及其与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(sequential organ faiure assessment,SOFA)评分的相关性。方法 选取浙江省立同德医院2018年2月至2021年2月收治的66例老年脓毒症患者纳入研究,将合并心肌损伤者纳入观察组(n=33),无心肌损伤者纳入对照组(n=33)。比较两组患者的心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、APACHEⅡ评分、SOFA评分情况,采用Pearson相关分析法分析血清cTnI、CK-MB、Mb、IL-6、CRP、TNF-α水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。结果 观察组患者的血清cTnI、CK-MB、Mb、IL-6、CRP、TNF-α水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分均明显高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清cTnI、CK-MB、Mb、IL-6、CRP、TNF-α水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈正相关(P<0.05)。结论 老年脓毒症合并心肌损伤患者的血清cTnI、CK-MB、Mb、IL-6、CRP、TNF-α水平升高,可直接反映患者的病情和预后。  相似文献   

20.
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P〈0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P〈0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。  相似文献   

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