黄连素治疗2型糖尿病研究进展

黄连素是中药黄连的主要活性成分,一直被作为一种抗感染、抗炎症的药物用于胃肠道的疾病。近年来,许多研究表明黄连素具有调控糖脂代谢的作用,而这种活性已经被临床、动物以及体外细胞实验所证实。黄连素发挥治疗糖尿病改善胰岛素抵抵抗的机制主要包括：可以改善胰岛β细胞的功能,促进胰岛素的释放以及胰岛细胞的再生;具有降低甘油三酯、胆固醇的作用;抑制线粒体的功能,减少能量的产生;可激活AMPK信号通路,促进糖的代谢;通过调控和转录因子如PPARγ,C/EBPα,SREBP-1c,LXR等的表达,进而调控糖脂代谢;具有抗氧化并抑制还原反应的作用,从而抑制机体内的氧化应激状态,干预糖脂代谢的信号通路。其作为调控糖脂代谢的药物在尽管已经从临床和动物实验获得大量的支持黄连素具有调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗状态的证据,但是,在循证医学的时代仍然需要大规模的临床随机实验来评估黄连素对糖尿病及其并发症的疗效。     

黄连素对外源胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血糖的短期影响

目的: 观察黄连素对存在外源胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血糖的影响,并探索其机制。 方法: 对外源性胰岛素抵抗的患者加用黄连素,监测空腹、餐后2 h血糖,调整药物用量,35 d后测定空腹胰岛素水平,用HOMA公式计算胰岛素抵抗指数。 结果: 黄连素对全部患者黄连素均有效,14 d起效,21 d达最佳效果,35 d可减将胰岛素减少30%。 结论: 黄连素可能通过增加胰岛素的敏感性,而改善外源性胰岛素抵抗。     

玉泉丸合黄连素治疗2型糖尿病胰岛素抵抗患者30例临床研究

目的：观察玉泉丸合黄连素对2型糖尿病的临床疗效。方法：将60例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组用玉泉丸合黄连素，对照组单用玉泉丸。两组疗程均为2个月，治疗前后分别测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（P2hPG)、24小时尿糖、糖基化血红蛋白（HbA1C)、血脂（TC、TG）、血液流变学，并计算胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（IR）。结果：治疗组治疗前后比较各项检测指标均有显著改善（P＜0．01），且疗效明显优于对照组（P＜0．01或P＜0．05）。结论：玉泉丸合黄连素对2型糖尿病有显著的临床疗效，且能明显改善患者的胰岛素抵抗。     

黄连素对2型糖尿病大鼠空腹血糖及血清胰岛素的影响

目的 观察黄连素对实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感指数的影响.方法高热量饲料加亚致病剂量链脲佐菌素(40 mg/kg,腹腔注射)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用黄连素治疗4周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数(空腹血糖与胰岛素乘积倒数的自然对数值).结果 空腹血糖黄连素大、小剂量组由模型组(14.36±3.21)mmol/L降为(7.18±1.39)mmol/L、(8.77±1.76)mmol/L(P<0.01),血清胰岛素黄连素大、小剂量组由模型组(74.26±17.11)μIU/ml降为(45.53±5.41)、(55.48±5.39)μ IU/ml,作用不及优降糖组(P<0.01,P<0.05),胰岛素敏感指数仅黄连素大剂量组由模型组(-6.93±0.47)增为(-5.77±0.32)(P<0.05),作用与优降糖组相当(P>0.05),黄连素小剂量组不能改善胰岛素敏感指数(P>0.05).结论 黄连素具有改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,大剂量组作用与优降糖相当,有一定降糖作用但不及优降糖.     

中医药对2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及其继发的代谢紊乱是产生2型糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础。现代研究表明,胰岛素抵抗（IR）不仅是2型糖尿病发病的一个主要的病理生理学因素,也是胰岛素依赖型糖尿病的特征之一。2型糖尿病是最具典型性的IR相关疾病。     

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

糖尿病是危害人类健康的重大疾病之一,是全球性公共卫生问题,近年来我国糖尿病患病率不断攀升,高达10. 9％ [1] ,其中以2 型糖尿病为主.研究发现,胰岛素抵抗( insulin resistance,IR)是2型糖尿病发生、发展的重要因素,且贯穿于2型糖尿病发病的全过程[2].因此,有效改善胰岛素抵抗是治疗2型糖尿...     

基于肠道菌群探讨七味白术散改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制的研究

目的:以肠道菌群为靶点,探讨七味白术散改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、治疗组。空白组大鼠给予正常饮食;模型组、二甲双胍组和治疗组给予高糖高脂饮食;链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后二甲双胍组和治疗组分别给予盐酸二甲双胍片、七味白术散干预;空白组和模型组给予生理盐水灌胃。干预4周后,测定各组大鼠血糖、胰岛素水平;采集大鼠粪便;用高通量测序16S rRNA分析菌群的多样性及差异。结果:干预4周后,治疗组、二甲双胍组血糖水平、胰岛素抵抗指数显著低于模型组(P<0.05);治疗组与模型组肠道菌群物种组成存在明显差异,七味白术散能显著上调疣微菌门(Verrucomicrobia)、艾克曼氏菌属(Akkermansia)以及拉克氏梭状芽胞杆菌属(Lachnoclostridium)、异杆菌属(Allobaculum)等短链脂肪酸产生菌的相对丰度(P<0.05);干预后未分域未分界细菌属(unclassified_k__norank_d__Bacteria)、纺锤链杆菌属(Fusicatenibacter)的相对丰度显著降低(P<0.05)。结论:七味白术散可以调节血糖、改善胰岛素抵抗,并上调多种短链脂肪酸产生菌的丰度,抑制病原菌的生长定植。     

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素外周靶器官及靶组织对内源性和外源性胰岛素的敏感性和反应性降低导致人体胰岛素难以产生正常生理效应的一种病理状态.其病理过程是胰岛素在周围组织摄取及清除葡萄糖的作用减低.胰岛素抵抗是2 型糖尿病的主要发病机制之一,并伴随着2 型糖尿病发生、发展的全过程[1].     

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象,亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。现已明确,2型糖尿病的显著病理特征是IR,减轻和防治IR所致的代谢异常,是提高其疗效的重要措施。中医药在胰岛素抵抗的防治方面具有明显的优势,其疗效已得到广泛关注。现对近年来中医药防治2型糖尿病IR的研究进展综述如下,并对其存在的问题和今后的研究思路进行探讨。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医辨证论治临床观察

目的：研究中医药治疗IR的特点及优势。方法：选择2型耪尿病患者92例为研究对象，分为二甲双胍组和中医辨证治疗组，分别予以治疗。测定空腹血糖、血胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子-α，计算胰岛素敏感指数。结果：中医科征治疗组IAI较治疗前明显升高(P＜0．01)，与二甲双胍组相当，其TG、TNF-α较治疗前明显下降(P＜0．01)。治疗后阴虚热盛组、气阴两虚组IAI皆较治疗前明显升高，气阴两虚组TG、TNF-α下降较著(P＜0．01)。结论：中医辨证治疗对IR有改善作用，与二甲双胍组相当，其可通过改善血脂、抑制细胞因子的表达等受体后因素来改善IR。不同的证型，用不同的方药对IR皆有改善作用，并无明显毒副作用。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗相关指标的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠IR的改善程度,以初步明确其作用靶点。方法将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的体质量、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),测定各组血脂、血浆抵抗素水平。结果经丹蛭降糖胶囊治疗后,模型大鼠体质量明显减轻,饮水量减少,自发活动增加,对外界敏感性增强,空腹血糖和空腹胰岛素水平降低,脂代谢紊乱状况改善,ISI提高,抵抗素的过度分泌明显改善。结论丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠IR有显著的改善作用,提示其机制可能与抑制抵抗素的过度分泌有关。     

甘精胰岛素在高龄2型糖尿病患者中的应用

目的观察甘精胰岛素治疗高龄2型糖尿病患者的疗效。方法选择血糖控制差的高龄2型糖尿病患者10例,年龄75~91岁,检测空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、乳酸、尿常规,作为对照组。停用对照组磺脲类及双胍类降糖药,改为甘精胰岛素治疗,对餐后2 h血糖控制不佳者,加用或保留阿卡波糖,作为治疗组。2组饮食、运动无变化,比较2组血糖水平及低血糖发生情况。结果对照组空腹血糖为(13.20±7.59)mmol/L、餐后2 h血糖为(14.36±3.48)mmol/L;治疗组空腹血糖为(6.25±0.69)mmol/L(t=2.884,P=0.018)、餐后2 h血糖为(9.31±0.92)mmol/L(t=4.438,P=0.001),未见低血糖发生。结论甘精胰岛素治疗高龄2型糖尿病安全有效,方法简单易行。     

七味白术散合补阳还五汤治疗肥胖2型糖尿病及改善胰岛素抵抗的研究

目的观察七味白术散合补阳还五汤加减治疗肥胖2型糖尿病及改善胰岛素抵抗的作用。方法将64例肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为2组,2组基础治疗相同,治疗组加用中药饮片(由七味白术散合补阳还五汤加减组成),15 d为1个疗程,观察3个疗程,主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FI NS)、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的变化。结果治疗组总有效率(88%)明显高于对照组(62%)(P<0.05)。治疗后治疗组FBG、2 h PG、TC、TG、BMI、FI NS、ISI均明显改善(P均<0.01),对照组仅FBG、2h PG、TC有明显改善(P均<0.05)。治疗后2组BMI、2 h PG、TC、TG、FI NS、ISI比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论在基础治疗的同时加用七味白术散合补阳还五汤加减治疗肥胖2型糖尿病,能改善临床症状,降低BMI,改善糖、脂代谢,并且能显著增加胰岛素敏感性,疗效明显优于单用西药。     

中药糖脉康改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

[目的]探讨益气养阴活血中药(糖脉康)改善气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效.[方法]将138例2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者随机分为对照组和治疗组.两组基础治疗均为口服降糖西药并进行饮食控制,治疗组在此基础上加用中药糖脉康.3个月为1个疗程.主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹血胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、凝血功能等指标的变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).[结果]两组患者治疗3个月后,FBG、2 h BG、Fins、HbAlc、HOMA-IR及血脂、凝血指标均有不同程度的明显改善,但以治疗组改善更明显.[结论]益气养阴活血中药在防治和改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂紊乱、血液高凝状态方面具有一定的疗效,与降糖西药联用具有相互协同和增效作用.     

2型糖尿病患者脂代谢紊乱与大血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者脂代谢紊乱与大血管病变的关系。方法选取50例2型糖尿病患者,按有无大血管病变分为A组及B组。检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp(a))水平,计算ApoA1/ApoB比值。结果 A组FBG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)明显高于B组(P均<0.05),HDL-C、ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于B组(P均<0.05)。结论 2型糖尿病伴发大血管病变者存在明显脂代谢紊乱。胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱与大血管病变密切相关。积极调控糖尿病患者血糖、血脂水平及改善胰岛素抵抗,对预防及延缓糖尿病大血管病变的发生发展有重要意义。     

2型糖尿病患者胰岛素、血脂变化与冠心病的关系研究

目的通过对2型糖尿病患者的胰岛素、血脂等指标的检测来观察、比较、分析其与冠心病的关系。方法检测已确诊为2型糖尿病(T2DM)伴冠心病(CHD)患者56例的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2BG)、空腹胰岛素(FI NS)、餐后2 h胰岛素(PI NS2)、糖化血红蛋白(HbA1C)、24 h尿微量白蛋白(UMA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯2型糖尿病患者35例作对照。结果2型糖尿病伴冠心病患者在病程、HOMA-IR、TG、CHO和LDL-C水平均比对照组高(P0.01或0.05),HDL-C水平低于对照组(P0.05),FI NS、PI NS2、FBG、P2BG、HbA1C、UMA等均无显著性差异(P均0.05)。结论2型糖尿病伴冠心病患者存在明显胰岛素抵抗、脂代谢紊乱。控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗对预防和治疗2型糖尿病并发冠心病有指导意义。     

血脂康对2型糖尿病糖代谢的影响

目的 :探讨降脂药物 -血脂康对 2型糖尿病糖代谢的影响。方法 :将伴有高脂血症的 6 5例糖尿病患者随机分为两组 ,保持原糖尿病治疗方案不变。治疗组加服血脂康 2粒 ,2次 /天 ;对照组不加服。结果 :12周以后发现治疗组血胆固醇、甘油三酯、LDL-C、空腹血糖有较明显下降 ,糖耐量改善 ,胰岛素敏感指数上升 ,而对照组无显著变化。结论 :血脂康除能改善脂代谢以外 ,还有助于改善糖代谢。     

黄连素对2型糖尿病中国地鼠肝脏肝X受体及其靶基因表达的影响

目的研究黄连素对2型糖尿病中国地鼠肝脏肝X受体(LXR)及其靶基因表达的影响,探讨黄连素治疗肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制。方法以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。成模后随机分成正常对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和黄连素治疗组,治疗9周。应用实时定量PCR方法检测各组地鼠肝脏LXR s及其靶基因的表达。结果模型地鼠脂肪变的肝脏中LXRα、胆固醇7α羟化酶1(CYP7A1)和葡萄糖激酶(Gck)的表达降低,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和过氧化物酶体增殖体激活的受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达升高,而LXRβ的表达未改变。黄连素有效地改善胰岛素抵抗,同时逆转了LXRα及其靶基因表达的改变而未影响LXRβ的表达。结论 LXRα及其靶基因参与黄连素治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制。