复方贞术调脂方调节肝脏脂肪酸组成防治非酒精性脂肪肝

目的：基于肝脏脂肪酸代谢探讨复方贞术调脂方（Fufang Zhenzhu Tiaozhi Formula,FTZ）对高脂饮食所致的脂代谢紊乱的作用及其可能机制。方法：C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍阳性对照组、FTZ低、高剂量组;除对照组外,高脂饮食造模同时给药16周;检测小鼠空腹血糖（Fasted Plasma Glucose,FPG）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein-Cholesterol,LDL-C）、游离脂肪酸（Nonesterified Fatty Acid,NEFA）等血液指标,给药16周后进行口服糖耐量实验（Oral Glucose Tolerance Test,OGTT）,并计算曲线下面积（Area Under The Curve,AUC）;ELISA法检测血浆中空腹胰岛素（Fasted Insulin,FINS）浓度;HE染色、油红O染色观察肝脏病理情况;采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）检测肝脏脂肪酸含量。结果：给药16周后,FTZ可以有效降低糖脂代谢紊乱小鼠血浆中FPG、 TG、TC、LDL-C、NEFA和FINS浓度,并且可降低HOMA-IR值（Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistent, HOMA-IR）;OGTT结果显示FTZ可有效减少AUC值（P＜0.05）。油红O染色结果显示FTZ可有效减少肝脏脂滴大小与数量。GC-MS结果显示FTZ可降低脂代谢紊乱小鼠肝脏总脂肪酸（Total Fatty Acids,TFA）,其中主要的饱和脂肪酸（Saturated Fatty Acid,SFA）的含量下降,而大部分多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty Acid, PUFA）的PUFA/TFA值有不同程度的升高。结论：FTZ可改善高脂饮食导致的糖脂代谢紊乱小鼠肝脏脂代谢,其机制与降低其肝脏中的SFA和升高肝脏中的PUFA相关。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠病理及PPARα基因的影响

目的研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠模型肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组,每组各8只,空白组予普通饲料,模型组、观察组、对照组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,并于造模1周后观察组给予消脂护肝胶囊,对照组予东宝肝泰片治疗,第7周处死大鼠,观察肝组织PPARαmRNA表达情况以及肝脏病理;丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平,肝匀浆游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果观察组PPARαmRNA表达增加,血清ALT、AST、TC、TG水平及肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,效果优于对照组。结论消脂护肝胶囊能够激活PPARαmRNA表达,同时可阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

复方贞术调脂方对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的作用

目的:研究复方贞术调脂方(FTZ)对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的调节作用及其作用机理.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、FTZ高、中、低剂量组和阳性药物非诺贝特组.正常组喂普通饲料,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃(10mL/kg),给药组给予脂肪乳剂灌胃4h后灌胃给予相应的药物.观察动物的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化;比色法检测肝组织中肝脂酶(HL)活性、荧光定量PCR法测定肝组织HL的mRNA表达水平、ELISA法检测肝组织中HL蛋白含量.结果:大鼠灌胃高脂乳剂8 w后,模型组大鼠TC、TG、LDL-C均较正常对照组明显升高,而不同剂量FTZ组的TC、TG、LDL-C均低于模型组,并呈明显的剂量依赖性;模型组大鼠HL的mRNA表达、蛋白量及其酶活性则显著低于正常;FTZ能使高脂饮食引起的HL的mRNA和蛋白表达及其酶活性降低,与正常对照组无显著差异.结论:FTZ对HL的mRNA和蛋白表达及酶活性均有调节作用,HL是FTZ调节血脂的重要作用靶点.这可能是其调血脂、抗动脉硬化的一个重要作用机制.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。     

清肝调脂方治疗非酒精性脂肪肝60例疗效观察

目的:观察清肝调脂方治疗非酒精性脂肪肝(NASH)的临床疗效。方法:将90例患者随机分为2组。治疗组60例采用清肝调脂方(处方:虎杖、泽泻、决明子、丹参、制何首鸟、柴胡、茯苓、荷叶、山楂)治疗;对照组30例采用护肝片治疗。观察2组临床疗效,治疗前后肝功能、血脂的变化情况。结果:总有效率治疗组90.0%,对照组63.3%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗前后ALT、AST、TC、TG比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);2组治疗后TC、TG比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清肝调脂方治疗NASH效果明显,且可降低血脂。     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。     

调肝祛脂方介导胆固醇调节元结合蛋白干预非酒精性脂肪肝研究

目的:基于NAFLD患者治疗前后临床症状、血SREBP-1、SREBP-2变化,探讨调肝祛脂方干预NAFLD的临床疗效及其可能机制.方法:30例NAFLD患者接受调肝祛脂方干预12周,详细记录治疗前、后临床症状变化;分别于治疗前、治疗后12周,应用Real-time PCR技术检测血SREBP-1、SREBP-2 mRNA变化.结果:调肝祛脂方治疗NAFLD总有效率为83.33%,治疗前NAFLD患者SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达呈上升趋势,与正常组比较,有统计学意义(P＜0.05).治疗后,NAFLD患者SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达呈下降趋势,与治疗前比较有统计学意义(P＜0.05).结论:调肝祛脂方可能通过下调SREBP-1、SREBP-2表达,缓解NAFLD胁痛、腹胀等症状的效用.     

富硒灵芝多糖调节SCD1,PPARα改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状

目的:探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠血脂、炎性因子、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法:120只SD大鼠随机分为正常组,高脂饮食组(模型组),多烯磷脂酰胆碱(50 mg·kg^-1)组和富硒灵芝多糖低、中、高剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1,ig)组,高脂高糖饮食12周复制NAFLD模型,相应治疗4和8周后处死大鼠各半,测定血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),白细胞介素-1α(IL-1α),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),肝脏匀浆中SCD1和PPARα含量。结果:处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏有明显脂肪空泡,且伴有炎症反应;与模型组相比,富硒灵芝3个治疗组脂肪颗粒明显减少。处理8周后,与正常组相比,模型组HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显升高,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组的HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显降低(P<0.05),治疗8周后进一步降低,与多烯磷脂酰胆碱组无显著差异。处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达降低,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达明显升高,多烯磷脂酰胆碱处理对肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达改善优于富硒灵芝多糖治疗组。结论:富硒灵芝多糖可改善NAFLD大鼠肝脏SCD1和PPARα表达,效果虽弱于多烯磷脂酰胆碱,但也可较好的调节血脂和炎症。     

复方贞术调脂胶囊抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的观察复方贞术调脂胶囊对兔实验性动脉粥样硬化(AS)的影响。方法取50只家兔分为对照组,模型组,辛伐他汀(3mg/kg)组,复方贞术调脂胶囊高、低剂量(生药1.6、0.8g/kg)组,每组10只。采用高脂饮食法建立兔AS模型,药物组在喂高脂饲料的同时每天给予相应的药物,连续喂养12周。实验末,检测血清脂质、载脂蛋白水平、主动脉组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平以及主动脉内膜斑块面积比,观察主动脉病理形态学变化。结果复方贞术调脂胶囊组血清TC、TG、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)及载脂蛋白-B(ApoB)水平较模型组显著降低(P0.05、0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平和载脂蛋白A1/载脂蛋白B(ApoA1/ApoB)值显著升高(P0.05);ApoA1水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);主动脉组织中的脂质的量以及内膜斑块面积比显著低于模型组(P0.05、0.01)。光镜下观察结果显示,各给药组主动脉病变程度均明显减轻。结论复方贞术调脂胶囊具有抑制实验性动脉粥样硬化形成的作用,可能与其调节脂质代谢作用有关。     

调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的：观察调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效并与单纯西医西药治疗进行比较。方法：将116例脂肪肝患者随机分为2组,治疗组56例,对照组50例,均进行常规西医治疗,治疗组同时服用调脂复肝汤。治疗1～3疗程后观察疗效。结果：2组治疗后表现各症状体征的例数均减少,与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后比较,差异也有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗后肝功能、血脂各指标均显著改善,与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。2组间比较,差异也有显著性意义（P〈0．05）。治疗组总有效率为82．1％,对照组为68．0％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：调脂复肝汤治疗脂肪肝有明显临床疗效。     

丹参、泽泻对NAFLD大鼠脂代谢及PPARα基因表达的影响

目的:探究丹参、泽泻对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的可能作用机制.方法:将60只Wista大鼠随机分为6组:正常组、模型组、东宝甘泰组和丹参水煎剂组、泽泻水煎剂组、丹参-泽泻(丹泽)水煎剂组.通过喂饲高脂饲料建立NAFLD模型,同时给予相应药物治疗.8周后,检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(...     

姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响的临床观察

目的:观察姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响。方法:采用随机对照的方法将纳入标准的患者分为两组,治疗组100例,对照组90例,分别予以姜兰脂肝方和氟伐他汀治疗。结果:2个疗程以后治疗组肝脏组织改善总有效率为87.0%,对照组总有效率为74.4%。两组比较差异有显著性。结论:姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织有明显改善作用。     

龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸过氧化酶体β氧化信号通路的影响研究

目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法 72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10 d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12只。正常组大鼠给予普通饲料饲养,其余5组大鼠给予高脂饲料和5%红糖水饮用饲养,12周后检验造模成功后,正常组、模型组予500μL/(kg·d)生理盐水灌胃,多烯磷脂酰胆碱组予多烯磷脂酰胆碱23 mg/(kg·d)灌胃,龙胆苦苷低、中和高剂量组分别予50,100,200 mg/(kg·d)龙胆苦苷灌胃,时间均为8周。称体质量,处死大鼠测定肝质量,计算肝质量占体质量百分比;取血检测肝功能[谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)]、血脂[胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)];HE染色进行肝脏病理学观察,Western blot和RT-PCR法检测肝脏组织中乙酰辅酶A氧化酶(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组大鼠表现为明显的多饮多食、肥胖和精神倦怠,龙胆苦苷各剂量组上述症状明显较模型组好转。模型组大鼠肝脏切片出现明显脂肪空泡样改变,龙胆苦苷各剂量组脂肪空泡数量明显较模型组减少。模型组大鼠肝质量、体质量、肝质量占体质量百分比及血清AST、ALT、TC、TG水平均明显高于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组除体质量与模型组相近外,其余指标均明显低于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷高剂量组血清AST、ALT、TC、TG水平均明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。模型组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显低于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显高于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白表达量及龙胆苦苷高剂量组ACOX1和PPARαmRNA表达量均明显高于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。结论龙胆苦苷可明显改善NAFLD大鼠症状及肝功能,降低血脂,可能与其可以调控肝脏过氧化酶体β氧化关键酶ACOX1和PPARα的表达有关。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及纤维化指标的影响

目的探讨清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理变化及纤维化指标的影响。方法76只SD大鼠除正常组10只外,其余大鼠以高脂饲料（88％普通饲料＋2％胆固醇＋10％猪油）喂养造模,12周后验证非酒精性脂肪肝大鼠造模成功。将造模成功的大鼠再随机分为模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,各组给予相应干预措施共6周。实验结束后进行大鼠肝组织半定量分析和光电镜下病理学观察,并检测大鼠肝纤维化指标,包括血清Ⅳ型胶原（CIV）、层粘连蛋白（LN）及肝组织匀浆CIV。结果与模型组比较,清脂护肝方各剂量组肝组织匀浆CIV、血清LN明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,清脂护肝方各剂量组脂肪变性程度明显减轻,差异有统计学意义（P〈0．01）。清脂护肝方中剂量组、高剂量组脂肪变性积分较阳性治疗组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清脂护肝方具有良好的抗纤维化及脂肪变性作用,能改善实验性脂肪肝大鼠肝组织病理变化。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢影响的实验研究

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。