异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白生成、c-Jun氨基末端激酶和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白(Aβ)生成、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响.方法 雄性SD大鼠96只,18月龄,体重450～500 g,采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组)、1％异氟醚麻醉组(S1组)和2％异氟醚麻醉组(S2组).S1组和S2组分别吸入1％和2％异氟醚4h.每组取12只大鼠,麻醉后1d行Morris水迷宫实验,每组分别于麻醉后1 d(T1)、7 d(T7)取12只大鼠,行旷场反应实验,旷场反应实验结束后,处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Aβ、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化CREB(p-CREB)的表达.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,S1组T1时总运动距离、离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-CREB表达下调,T7时离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,S2组T1时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-JNK表达上调,p-CREB表达下调,T7时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调(P＜ 0.05或0.01).结论 异氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能减退的原因与其促进海马Aβ生成、JNK激活和抑制CREB激活有关.     

异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白表达的影响

目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠61只,18～ 19月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组,异氟醚组(Ⅰ组,n=31):1.4％异氟醚麻醉2h,于麻醉前5d和麻醉后2d分别行Morris水迷宫实验以评价认知功能；对照组(Ⅱ组,n=20):仅行Morris水迷宫实验；空白组(Ⅲ组,n=10):不行异氟醚麻醉和Morris水迷宫实验.根据是否发生认知功能障碍将Ⅰ组分为2亚组:认知功能障碍组(P亚组)和非认知功能障碍组(NP亚组).行为学测试结束后,处死大鼠,分离海马,测定海马Aβ40、Aβ42、β内分泌酶(BACE)、胰岛素降解酶(IDE)和中性内肽酶(NEP)的水平.结果 三组大鼠麻醉前Morris水迷宫实验结果比较差异无统计学意义(P＞0.05)；Ⅰ组和Ⅱ组游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05),P亚组平台所在原象限停留时间短于NP亚组和Ⅱ组(P＜0.01),NP亚组和Ⅱ组平台所在原象限停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组大鼠海马Aβ40、Aβ42、BACE、NEP和IDE水平比较差异无统计学意义,P亚组与NP亚组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对老龄大鼠海马Aβ表达无影响,提示异氟醚诱导的老龄大鼠认知功能障碍与Aβ通路无关.     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的 探讨异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 雌性SD大鼠66只,22月龄,体重580～700 g,随机分为2组(n=33):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).C组吸入含70%氧气的空气2 h,Ⅰ组通过异氟醚挥发罐的调节使麻醉箱内异氟醚浓度为3%,待翻正反射消失后将异氟醚浓度降至1.2%,维持2 h.2组随机取30只大鼠,进行Y型迷宫测试,连续测试3 d.于麻醉结束后1、3 d(即Y型迷宫测试结束当天)2组随机取3只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下观察突触界面结构.结果 与C组比较,Ⅰ组第1天和第2天时正确反应次数和主动回避次数均降低,第2天时全天总反应时间延长,学习能力降低,麻醉结束后第1天突触间隙宽度升高,突触后膜致密物质厚度降低(P＜0.05或0.01).结论 异氟醚可导致老龄大鼠认知功能减退,与海马CA3区突触后膜致密物质和突触间隙发生改变有关,但这些改变在麻醉结束后第3天均有所恢复.     

异氟醚对老龄和成龄大鼠海马synaptotagmin-Ⅰ蛋白质的影响

目的探讨异氟醚对成龄及老龄大鼠海马synaptotagmin-Ⅰ(Syt-Ⅰ)蛋白表达的影响。方法用蛋白质印迹方法对吸入2h异氟醚的全身麻醉模型和吸氧对照的成龄及老龄大鼠,取24h后的海马组织检测Syt-Ⅰ蛋白的表达水平。结果异氟醚麻醉后24h老龄大鼠海马组织Syt-Ⅰ蛋白质与对照组比较表达量下调(P<0.05),而成龄大鼠海马组织Syt-Ⅰ蛋白质表达量与对照组比较没有明显变化。结论异氟醚麻醉后的老龄大鼠早期海马Syt-Ⅰ蛋白质可能参与异氟醚麻醉后延迟相大鼠的学习和记忆功能改变。     

反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织Apaf-1和Caspase-9 mRNA表达的影响

目的 探讨反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA表达的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,月龄22月,体重380～770 g,雌雄各半,随机分为4组:对照组(n=8,Ⅰ组)、2%七氟醚组(n=8,Ⅱ组)、3%七氟醚组(n=8,Ⅲ组)及颈总动脉结扎+2%七氟醚组(n=6,IV组).Ⅰ组不吸入七氟醚,Ⅱ组及Ⅲ组分别吸入2%、3%七氟醚,100 min/d,连续5 d.Ⅳ组结扎左侧颈总动脉,1周后吸入2%七氟醚,100 min/d,连续5 d.停止吸入七氟醚后第1天开始采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,4次/d,连续测定5 d(T_(1～5)),记录潜伏期、平台象限活动时间与总游泳时间的百分比(Tp/T)及撤去平台后2 min内的游泳轨迹.水迷宫实验结束后采用RT-PCR法测定海马组织Apaf-1、Caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与T_1时比较,Ⅰ组T_(3～5)、Ⅱ组及Ⅲ组T_(2～5)时、Ⅳ组T_(4,5)时潜伏期缩短(P<0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅲ组T_1时、Ⅳ组T_(1～5),时潜伏期延长,Ⅲ组及Ⅳ组Tp/T降低,Ⅳ组Caspase-9 mRNA表达上调(P<0.05或0.01).撤去平台后,Ⅱ组大鼠游泳轨迹明显集中在平台象限(Ⅳ象限),Ⅲ组和Ⅳ组大鼠游泳轨迹明显散乱.结论 反复吸入七氟醚可导致老龄大鼠认知功能障碍,其机制与海马组织Apaf-1及Caspase-9 mRNA的表达无关.     

异氟醚麻醉所致认知损害的微清蛋白中间神经元相关机制初步研究

目的观察神经调节蛋白-1受体亚型(ErbB4)、微清蛋白(PV)及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)在异氟醚麻醉所致小鼠认知损害中的表达变化,并探讨其可能机制。方法 40只14月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为四组:对照1d组(C1组)、对照7d组(C7组)、异氟醚1d组(Iso1组)和异氟醚7d组(Iso7组)。C1、C7组持续吸入O22h;Iso1、Iso7组以1.8%异氟醚+O2麻醉诱导15min,随后持续吸入1.5%异氟醚+O22h。气体吸入后1、7d,采用旷场实验检测小鼠的运动距离及中心区域活动时间;采用条件恐惧性实验检测环境和声音诱发僵直时间百分比。行为学结束后取小鼠海马组织,采用Western Blot法检测ErbB4、p-ErbB4、PV及GAD67蛋白表达水平。结果在旷场实验中,各组小鼠的运动距离和中心区域活动时间差异无统计学意义。在条件恐惧性实验中,与C1组比较,Iso1组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P0.05);与C7组比较,Iso7组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P0.05)。与C1组比较,Iso1组小鼠海马中的p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P0.05);与C7组比较,Iso7组p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P0.05)。结论异氟醚麻醉所致小鼠认知损害可能与海马p-ErbB4、PV和GAD67表达水平下降有关。     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c表达的影响

目的 评价吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c(Cyt c)表达的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠63只,月龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=21),对照组(C组):吸入30%氧气2 h;0.75%异氟醚组(L组):吸入0.75%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h;1.5%异氟醚组(I2组):吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h.分别于麻醉30 min、1和2 h时,各组取5只大鼠,取动脉血样行血气分析.于麻醉结束后24 h时,各组取8只大鼠,测定认知功能;取8只大鼠,分别采用免疫组化法和Western blot法测定海马Cyt c 的表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ1组和Ⅰ2组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马Cyt c表达上调(P＜0.05);与Ⅰ1组比较,Ⅰ2组逃避潜伏期、原平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数差异无统计学意义(P＞0.05),海马Cyt c表达上调(P＜0.05).结论 吸入异氟醚可通过上调海马Cyt c的表达导致老龄大鼠认知功能障碍.     

手术对异氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 探讨手术对老龄大鼠异氟醚麻醉下术后认知功能的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠72只,年龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(I组)和手术组(O组).C组吸入30%氧气2 h,I组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,O组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,并实施腹部手术.于麻醉结束后或术后24 h时随机取8只大鼠,取海马组织,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别测定神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)及ChAT mRNA的表达水平,其余大鼠进行Morris水迷宫实验,测定认知功能.结果 与C组比较,I组和O组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与I组比较,O组术后第4、5天逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与麻醉结束后或术后第3天比较,C组第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),I组和O组逃避潜伏期延长(P<0.05);I组和O组麻醉结束后或术后第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).结论 手术操作可加重异氟醚引起的老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与海马胆碱能神经元受损有关.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.