大鼠烟雾吸入性损伤模型的制作

采用自制的烟雾发生装置，成功地建立了大鼠重度烟雾吸入性损伤模型，探讨了烟雾成份及动物肺损伤情况，该模型具有伤情稳定，易于复制，重复性好的优点，适用于吸入性损伤的实验研究．     

九例烟雾吸入性损伤治疗的体会

本文介绍因火柴烟雾吸入致呼吸道化学烧伤九例患者的救治体会。着重介绍了纤维支气管镜下生理盐水加抗菌素支气管内灌洗的方法,疗效和注意事项。探讨了呼吸道的湿化、抗感染问题及成批吸入性损伤救治过程中存在的困难。     

单纯烟雾吸入性呼吸道损伤7例报告

收治不伴有体表皮肤烧伤的烟雾吸入性损伤７例均系在密闭狭小的室内吸入烟雾而致伤，吸入烟雾时间３￣２０ｍｉｎ床表现均较重，其中出现肺水肿２例，经气管切开，氧疗，重症患者予以机械通气，早期应用大剂量糖皮质激素等综合治疗手段，病人全部治愈。     

大鼠烟雾吸入性损伤模型

吸入性损伤是烧伤病人常见的合并损伤,发生率和死亡率较高。为研究和探讨吸入性损伤的发病机理及防治措施,我们制成了烟雾吸伤的大鼠模型。介绍如下。 材料与方法     

山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究

本研究以大鼠烟雾吸入伤为模型 ,造成中至重度吸入性肺损伤 ,观察肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能及肺泡巨噬细胞体内吞噬凋亡中性粒细胞的动态变化 ,以探讨肺泡巨噬细胞吞噬功能与肺内炎症消散的关系。1　材料与方法1.1　动物分组与致伤　　健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 90只 (本校动物中心提供 ) ,体重 (2 2 0± 2 0 )ｇ ,领回后喂养 4～ 5ｄ以适应环境 ,随机分为正常对照组(ｎ =10 )和吸入伤组 (ｎ =80 )。按本所烟雾吸入伤模型[1] 制作造成中至重度吸入性损伤。若大鼠不在致伤时因窒息死亡 ,大部动物都能存活 ,逐渐痊愈。分别于致伤后 …     

单片机控制蒸气吸入性损伤犬模型的建立

烧（烫）伤动物模型的制作对于研究机体严重烧（烫）伤后所发生的一系列病理生理变化至关重要。目前建立蒸气吸人性损伤动物模型的方法很多，归纳起来有直接用高压锅和电炉手工控制喷射蒸气法，比较好的虽然用上简易阀门，但存在阀门窄、管道细、蒸气流量小、又无管道保温措施，使蒸气温度随管道长短、时间和天气的改变而变化。但到目前为止，现有的方法均不同程度地存在危险大、误差多、深度不易控制。方法复杂而不规范以及重复性差等缺陷，直接影响了吸人性损伤的研究结果。为了解决上述缺陷。寻求较为理想的建立吸人性损伤模型的方法，我们研制了一种用单片机控制蒸气喷射的蒸气发生器，并于动物犬建立了吸人性损伤模型，经呼吸流率压力测试。结果稳定、重复性好。     

犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理变化

本文系研究犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理组织学和超微结构变化。实验结果表明,其变化主要表现为肝细胞变性、坏死和枯否氏细胞增生、吞噬增强与继之退变。这些变化于伤后2h即出现,且较明显,6h加重,24h渐减轻。此动态性变化与动物烟雾吸入后血内COHb的变化规律基本相符合。作者认为,一氧化碳中毒在烟雾吸入性损伤早期肝脏病变的发生中显然起着重要的作用。     

成批高温苯烟雾吸入性损伤患者的组织救治

1 临床资料 2008年2月，笔者单位收治了一批因交通事故苯爆炸燃烧造成烧伤并不同程度吸人性损伤患者14例，其中男11例，女3例，年龄6～68岁，烧伤总面积3％-72％TBSA，均有头面部烧伤，其中2例有Ⅲ度烧伤，面积最大者达50％TBSA。入院时患者均有不同程度的咳嗽、声嘶、咽喉疼痛或哮鸣，依据吸入性损伤分度标准，3例重度，4例中度，7例轻度；4例患者出现肝酶谱异常，心肌酶谱异常2例，血气异常7例，出现头昏乏力表现3例，白细胞下降1例，肾功能无异常，合并慢性气管炎并肺气肿1例。     

烟雾吸入性损伤修复中IL-1βmRNA和COX-2mRNA的表达变化及意义

目的:探讨IL-1β和COX-2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中表达的变化及其作用。方法:将新西兰白兔36只随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1天,第4天,第7天,第14天,第21天,共6组,应用RT-PCR方法检测各组IL-1βmRNA和COX-2mRNA的表达。建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化。结果:(1)病理变化表明烟雾吸入性损伤第1、4、7天组以损伤后炎症反应为主(损伤期),第14、21天组以损伤后修复为主(修复期),这表明烟雾吸入性损伤修复模型成功建立;(2)RT-PCR结果表明:IL-1βmRNA表达在烟雾吸入性损伤后第1天立即升高,与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01),损伤期第1、4天组IL-1βmRNA表达明显高于修复期第14、21天组,第4天组(1.75±0.31)与第14天组(0.75±0.33)比较有极显著性差异(P<0.01);COX-2mRNA表达在烟雾吸入性损伤后第1天升高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05),在第21天达到最高,修复期第14、21天组COX-2mRNA表达明显高于损伤期第1、4天组,第14天组(1.86±0.31)与第1天组(1.03±0.26)比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,检测IL-1βmRNA与COX-2mRNA表达变化,发现IL-1βmRNA在损伤期表达上调,而COX-2mRNA在修复期表达升高,表明IL-1β和COX-2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用。     

Changes of length of elastic fibers in rabbit lungs after smoke inhalation injury.

Pulmonary morphometry was determined in rabbit lungs after smoke inhalation. Twenty-four hours after injury, changes of the total lung volume (TLV) and the total length of all parenchymal elastic fibers (LT) were measured. Concomitant changes in arterial blood gas levels and pathomorphology of lung tissues were also studied. It was found that alveolar walls were broken and became thinner, and that alveoli were dilated. TLV was markedly increased and LT was markedly decreased as compared to normal lungs (P less than 0.05). These findings suggest that proteinases, especially elastase, released from phagocytes may play an important role in acute lung injury after smoke inhalation.

     

预防性应用槲皮素对吸入性损伤大鼠肺治疗效果的影响

目的:探讨槲皮素在吸入性损伤中对肺的保护作用。方法:雄性Sprague-Dawle大鼠40只采用随机数字表法随机分为4组:正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、槲皮素治疗组(C组)、槲皮素预防组(D组),每组10只。C组在致伤后3 h腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),D组在致伤前10 min腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),B组于致伤后3 h腹腔注射等量的生理盐水,A组无处理。各组分别于致伤后72 h留取大鼠腹主动脉血液样本5 mL离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取右肺组织做肺组织干湿比。取部分肺组织做病理HE染色切片并光镜观察。结果:C组较B组TNF-α、IL-6、MDA、iNOS水平降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.01)。D组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下B组肺泡形态不规则,肺泡壁不均匀,大量炎症细胞浸润,C组及D组较B组病理变化减轻。与C组比较,D组肺含水量下降(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过增强肺水的清除,减少炎症介质的释放及抑制自由基生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用。提前用药效果更好。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:将40只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉8 h治疗组(C组),致伤依达拉奉24 h治疗组(D组)。C组及D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉(9 mg/kg),B组致伤后30 min给予等量生理盐水,A组无处理。C组及D组分别于伤后8 h及24 h留取各组大鼠腹主动脉血液样本离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取部分右肺组织做病理HE染色切片光镜观察。结果:与B组相比,C组TNF-α、IL-6、MDA、NO及iNOS水平显著降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.05);D组较B组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:依达拉奉可能通过抑制自由基和部分炎症介质的产生和释放减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用。     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

Effects of tetrandrine on the changes of free calcium level in neutrophils after smoke inhalation injury in the rabbit

The changes of the cytoplasmic free calcium level in the neutrophils after smoke in-halation injury were observed in rabbits and then the effects of tetrandrine,a calcium antago-nist,on the changes of free calcium level were studied.It was found that the number of neu-trophils increased significantly preceded by a transient decrease in the blood and also increasedin the bronehoalveolar lavage fluid after smoke inhalation.and the level of cytoplasmic free calci-um in the blood neutrophil increased likewise.Administration of tetrandrine resulted in a reduc-tion of the neutrophils number in the lungs and the free calcium level in the blood neutrophils toalleviate the pulmonary injury due to smoke inhalation.It is believed that there is a close rela-tionship between the activation of neutrophils and the pathophysiological changes of the lungs,and tetrandrine can exert its therapeutic effects on the injury by decreasing the free calcium levelin the neutrophils to modulate their functions.     

Effect of smoke inhalation injury on fluid requirement in burn resuscitation

The effect of smoke inhalation injury on fluid requirement was assessed retrospectively. A total of 131 burn patients were classified into two groups: burn patients with smoke inhalation injury (Group IB: 73 patients) and burn patients without inhalation injury (Group B: 58 patients). Fluid resuscitation was commenced according to the Parkland formula and the infusion rate was modified to meet the main resuscitation goal of an hourly urine output of 1.0 to 2.0 ml/kg. Regression analyses were performed on the volume of fluid administered during the initial 24 hours after injury by burn size for each group. The linear equations obtained were Y (ml/kg/24 hrs) = 71.0 + 5.08 x %TBSA (Group IB) and Y = 39.7 + 5.14 x %TBSA (Group B). A substantial effect of inhalation injury on fluid requirement was speculated to be reflected in a y intercept difference of about 30 ml/kg/24 hrs. Thus, an increase in the fluid requirement related to the presence of inhalation injury was found to be independent and additional to burn injury.     

低分子肝素对吸入性损伤大鼠肺愈合的影响

目的:探讨低分子肝素对吸人性损伤大鼠肺的治疗效果.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组和致伤组分别在气管内滴注生理盐水,高、低剂量肝素组气管内滴注低分子肝素.各组分别于致伤48 h后测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,取右肺做肺组织干湿比,左肺做肺组织病理切片和Brdu免疫组化以观察肺上皮细胞的增殖.结果:与致伤组相比,高低剂量肝素组肺含水量、TNF-α和IL-6的含量下降,Brdu标记的肺上皮细胞数增高,两肝素组间没有明显的差异.光镜下正常对照组大鼠肺组织正常,致伤组肺泡间隔增厚,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,而肝素组上述病理变化较轻.结论:低分子肝素大鼠气管内给药可以减轻吸人性损伤后引起的肺水肿和炎症反应,并有利于肺上皮细胞的增殖与修复.     

烟雾吸入性损伤血清对PMN粘附的影响

目的：通过大鼠烟雾吸入务血清体外刺激培养的内皮细胞和中性粒细胞（ＰＭＮ）,了解ＰＭＮ粘着的变化,以及抗ＣＤ１１ａ和抗ＩＣＡＭ－泽ＰＭＮ粘着的影响,探讨粘附因子在烟协和有入性损伤中的作用。方法：在体外实验中用荧光标记ＰＭＮ,测定ＰＭＮ与烟雾吸入性损伤血清刺激的内皮细胞的粘着率,并本阻断技术,测定了粘附因子ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ和ＩＣＡＭ－１在ＰＭＮ粘着的作用。结果：吸入伤血清能粘着率增高,１２－２４