HB—EGF蛋白在胃癌组织和人胃癌细胞系中的表达

目的：研究HB—EGF蛋白在胃癌组织和多个胃癌细胞系中的表达及其与胃癌发生的相关性。方法：免疫印迹和免疫荧光法检测新鲜胃癌组织和不同胃癌细胞系中HB—EGF蛋白的表达。结果：在癌旁正常胃黏膜中,HB—EGF蛋白表达较低,而在胃癌组织中,蛋白表达明显升高（P〈0．05）;在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中,未检出HB—EGF蛋白的表达,而在4种人胃癌细胞系中,HB—EGF蛋白表达均为阳性（P〈0．01）;其中SGC7901和MKN45中的表达强于BGC823和MKN28中的表达。结论：HB—EGF蛋白在胃癌组织和多种胃癌细胞系高表达,其表达水平升高可能与胃癌的发生和发展相关。     

骨桥蛋白和原癌基因c-Met在胃癌中的表达及其临床意义

目的： 研究骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和原癌基因c-Met在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：用免疫组织化学SP法检测69例胃癌组织、20例胃黏膜不典型增生组织及20例正常胃黏膜组织中OPN蛋白和c-Met蛋白的表达水平,并探讨其表达与肿瘤临床病理指标的关系;应用实时荧光定量PCR方法检测15例胃癌和正常切缘组织 (距肿瘤边缘5 cm以上)中的OPN mRNA和c-Met mRNA的表达。结果：OPN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为69.6%,高于胃黏膜不典型增生组织(40.0%)及正常胃黏膜组织(30.0%)(P<0.05);OPN蛋白表达与肿瘤的浸润深度、临床TNM分期、淋巴结转移之间有明显的相关性;胃癌组织和正常胃黏膜组织中OPN mRNA表达水平分别为β-actin的2.08和0.46倍,胃癌组织明显高于正常胃黏膜组织 (P<0.01)。c-Met蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(30.0%)及正常胃黏膜组织(20.0%) (P<0.01);c-Met蛋白表达水平与肿瘤的淋巴结转移、临床TNM分期之间有明显的相关性;胃癌组织和正常胃黏膜组织中c-Met mRNA表达水平分别是β-actin的0.21和0.03倍,胃癌组织明显高于正常胃黏膜组织 (P<0.01)。结论：OPN、c-Met高表达可能促进了胃癌的发病过程,在胃癌的发生发展过程中具有重要作用。     

胃癌组织中Tiam1的表达及临床意义

目的探讨Tiam1在胃癌组织中的表达与胃癌发生、发展和转移的关系。方法应用免疫组化SP法对56例胃癌和15例正常胃黏膜组织中Tiam1蛋白进行检测。结果与正常胃黏膜组织相比,Tiam1在胃癌组织中高表达(U=4.964,P<0.01);且随着TNM分期的升高、淋巴结转移的发生、组织分化程度的降低、肿块大小的增加及浸润深度的增加,Tiam1蛋白染色阳性率逐渐升高,有统计学意义(P<0.05),但Tiam1蛋白表达水平与胃癌患者性别、年龄无关(P>0.05)。结论 Tiam1表达与胃癌的侵袭、转移密切相关。     

claudin-6及clusterin在胃癌组织及胃癌细胞株中表达的初步研究

目的:探讨claudin-6及clusterin在胃癌组织及胃癌细胞中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学及免疫细胞化学法检测claudin-6及clusterin在正常胃黏膜、非典型增生胃黏膜、胃癌组织及胃癌细胞株(MKN28、SGC7901、BGC823)中的表达。结果:胃癌组织、非典型增生胃黏膜及正常胃黏膜中claudin-6及clusterin的阳性表达率分别是53.3%、65%、100%及60%、75%、100%,二者的阳性表达率在三组间有统计学差异(均P<0.05)。在不同浸润深度及有无淋巴结转移组内claudin-6及clusterin阳性表达的差异性有统计学意义(P<0.05),而在不同性别、年龄及脉管侵犯组内无统计学差异(P>0.05),Spearman等级相关性分析显示claudin-6与clusterin表达呈正相关(r=0.899,P<0.05)。在三株胃癌细胞中claudin-6与clusterin均阳性表达在细胞膜和细胞质中。依分化程度clusterin在MKN28、SGC7901、BGC823三种细胞系中免疫染色强度逐步减弱,claudin-6在三种细胞系中免疫染色强度无明显差别。结论:claudin-6与clusterin的缺失与胃癌发生发展及浸润转移有关,有望成为反映胃癌生物学行为有价值的标志物。     

胃癌及癌前病变中MGMT的表达及其意义

目的:探讨DNA损伤修复基因产物-MGMT在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测MGMT在62例胃癌和42例胃黏膜异型增生组织中的表达。结果:MGMT蛋白在正常胃黏膜、轻度异型增生胃黏膜、中重度异型增生胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌中的阳性表达率分别为93.8%、94.4%、91.7%、66.7%、68.2%。MGMT蛋白在轻度异型增生胃黏膜的表达率明显高于早期胃癌及进展期胃癌(P<0.05);在中重度异型增生组中的表达率高于早期胃癌(P<0.05)。胃癌中MGMT表达与分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:MGMT基因可能在胃癌发生中起重要的作用,可能成为监测胃黏膜早期癌变及判断胃癌生物学行为的有用指标。     

p21活化激酶4在胃癌中的表达及意义

目的探讨p21活化激酶4（PAK4）在人胃癌组织和胃癌细胞系中的表达及与临床病理因素的关系。方法免疫组化法检测95例人胃癌组织中PAK4蛋白的表达；Westernblot法检测40例新鲜胃癌组织和相应的癌旁正常胃黏膜组织以及7种人胃癌细胞系中PAK4蛋白的表达。结果95例人胃癌组织中，PAK4蛋白的阳性表达率为67．4％（64／95），其中62例（96．9％）阳性染色位于细胞浆中，仅有2例（3．1％）位于细胞膜上。PAK4蛋白的阳性表达率与胃癌TNM分期（Χ^2=10．426，P〈0．01）和淋巴结转移（Χ^2=4．912，P〈0．05）有关。新鲜胃癌组织中PAK4蛋白的表达量显著高于癌旁正常胃黏膜组织（t=-5．978，P〈0．01），且随胃癌TNM分期的进展，其表达量逐渐增加。7种人胃癌细胞系中均有PAK4蛋白的表达，与GES-1细胞系相比，PAK4蛋自在ACTS、BGC823、MKN45和N87细胞系中呈高表达，而在MGC803、MKN1和SGC7901细胞系中呈低表达。结论PAK4蛋白的过度表达可能与人胃癌的发生发展及预后有关。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

p21和Survivin在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨p21与Survivin在胃癌发生、发展中的作用及其相关性。方法应用SP免疫组化法分别检测50例胃癌、40例正常胃黏膜组织中p21与Survivin蛋白的阳性表达情况。结果 p21表达阳性率在胃癌与正常对照组中分别为46.0%和77.5%(P<0.05),Survivin表达阳性率在胃癌与正常对照组中分别为56.0%和0%(P<0.05)。p21蛋白阳性表达在分化程度越低、分期越高和淋巴结转移的胃癌组织中显著降低(P<0.05);Survivin的表达在分化程度越低和淋巴结转移的胃癌组织中显著升高(P<0.05)。胃癌组织中p21和Survivin的表达呈负相关(γ=-0.475,P<0.05)。结论 p21和Survivin的异常表达可能与胃癌的发生、发展和浸润转移有关。P21和Survivin可能作为胃癌诊断和预后判断的指标。     

胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响

目的探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达的影响。方法MTT法观察细胞增殖活力;Western blot测定肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）蛋白的表达。结果MTT结果显示胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);丙谷胺在10-2～10-3 mol/L时显著抑制MKN45细胞增殖(P<0.05);胃泌素+丙谷胺组中,丙谷胺（10-2～10-3 mol/L）能阻断并抑制胃泌素对胃癌细胞MKN45的促增殖作用（P<0.05）。同时,Western blot结果显示胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达。胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时可显著增强MKN45细胞株中HB-EGF蛋白表达（P<0.05）;丙谷胺（10-2～10-3 mol/L）能阻断并抑制G-17（10-8 mol/L）诱导的HB-EGF蛋白表达上调（P<0.05）。 结论胃泌素-17促进人胃癌细胞MKN45增殖,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断这一促进作用。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺能抑制人胃癌细胞MKN45增殖。胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达,胃泌素-17促进HB-EGF蛋白表达上调,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断并抑制这一促进作用。     

MCL1蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的：MCL1（myeloid cell leukemia-1）与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法：采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织芯片中MCL1蛋白的表达,Western blot检测MCL1蛋白在人胃癌BGC823、SGC7901、MKN28细胞中的表达。结果：免疫组化结果显示,MCL1蛋白表达定位于细胞的胞浆,着色呈黄色至棕黄色;正常胃黏膜、癌旁胃黏膜、胃癌中MCL1蛋白阳性表达率分别为18.18%（4/22）、54.17%（26/48）、83.33%（75/90）;MCL1蛋白在胃癌中的表达高于癌旁胃黏膜及正常胃粘膜,癌旁胃黏膜与正常胃粘膜MCL1蛋白表达亦具有明显差异（P〈0.05）;MCL1蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移组为93.48%（43/46）,无淋巴结转移组为72.72%（32/44）,两者差异有显著性意义（P〈0.05）;而与性别、年龄和肿瘤大小无关。S-P免疫组化法与Western blot结果显示MCL1蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关。结论：MCL1蛋白表达与胃癌发生、分化程度和淋巴结转移相关。     

MCM2和Rb蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2)和视网膜母细胞瘤易感基因(Rb)在胃癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化法检测MCM2和Rb蛋白在20例正常胃黏膜、30例非典型增生、80例胃癌组织中的表达,并以标记指数(labelling index,LI)量化其表达.结果:MCM2和Rb蛋白在正常胃黏膜、非典型增生和胃癌组织中的表达之间均有显著性差异(P<0.05);两者的LI在胃癌组织中表达与临床分期、浆膜浸润、术后复发、肝转移及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与肿瘤大小及组织学类型无关(P>0.05).胃癌组织中MCM2和Rb的LI表达呈显著负相关(r=-0.321,P=0.004).结论:MCM2表达升高和Rb蛋白表达下降与胃癌的发生及发展密切相关,检测MCM2和Rb有助于判断胃癌恶性程度及预后.     

胃癌组织中c-Met的表达及其临床意义

目的：研究c-Met在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：收集2011年1月至2011年12月盐城市第一、三人民医院外科接诊、手术切除并经病理证实的胃癌石蜡标本69例,另取同期胃黏膜不典型增生组织标本20例以及正常胃黏膜标本20例作对照。采用免疫组织化学法检测胃癌组织中c-Met蛋白的表达,采用real-time PCR法检测15例手术切除的胃癌和癌旁组织中c-Met mRNA的表达。采用Spearman秩相关分析评估c-Met蛋白与胃癌标志物骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）表达的关系。结果：c-Met蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%, 明显高于胃黏膜不典型增生组织（30%）及正常胃黏膜组织(20%,均P<0.01）;c-Met蛋白表达与胃癌的淋巴结转移、临床TNM分期相关（P<0.01)。胃癌组织中c-Met mRNA的表达显著高于正常胃黏膜组织\[（0.20±0.12） vs （0.03±0.02）,P<001\]。OPN、MMP-9蛋白的表达与胃癌的浸润、临床TNM分期、淋巴结转移相关,且c-Met蛋白的表达与OPN、MMP-9的表达呈正相关（P<0.05）。结论：c-Met在胃癌组织中高表达,在胃癌的发生、发展过程中具有重要的作用,与OPN、MMP-9可能存在一定的协同性     

胃癌中KAI1蛋白表达与临床病理特征的相关性

目的:探讨KAI1蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:应用S-P免疫组化法检测50例胃癌及13例胃良性病变和7例正常胃黏膜组织中KAI1蛋白的表达情况。结果:胃癌组织中KAI1蛋白的表达率为22%,显著低于胃良性病变(84.6%)(P<0.05)及正常胃黏膜组织(100%)(P<0.05)。低、未分化癌的阳性率(12.1%)低于高、中分化癌(41.2%)(P<0.05);随着癌组织浸润程度的进展,KAI1蛋白的阳性率呈降低趋势(T1为66.7%,T2为23.5%,T3为15.0%,T4为0);有淋巴结转移的胃癌组织中KAI1蛋白阳性率(13.2%)低于无淋巴结转移的胃癌组织(50.0%);KAI1蛋白的表达与肿瘤的大小、部位及患者的年龄、性别无关。结论:在胃癌的进展过程中KAI1蛋白表达逐渐降低。KAI1蛋白表达降低在胃癌的浸润、转移过程中起着重要的作用。检测KAI1蛋白可能成为监测胃癌进展及临床上判断其预后的重要参考指标。     

胃癌细胞中JAK-STAT和ras-MAPK信号通路相关基因的表达及意义北大核心CSCD

目的通过检测不同分化程度胃癌细胞中ras、STAT3、p38MAPK的表达,分析各基因表达的关系。方法采用RT-PCR和蛋白印迹分析法检测人胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28中ras、STAT3、p38MAPK核酸和蛋白的表达水平。结果人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、p38MAPK的mRNA表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901(P<0.05)和人高分化胃癌细胞株MKN28(P<0.01);人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、p38MAPK的蛋白表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901(P<0.05)和人高分化胃癌细胞株MKN28(P<0.01)。ras与STAT3(r=0.94,P<0.01)、p38MAPK(r=0.89,P<0.01)mRNA的表达均呈显著正相关;STAT3和p38MAPK mRNA的表达呈正相关(r=0.76,P<0.05);ras与STAT3蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.97,P<0.01);ras与p38MAPK蛋白的表达水平呈正相关(r=0.72,P<0.05);STAT3和p38MAPK蛋白的表达亦呈正相关(r=0.69,P<0.05)。结论 ras、p38MAPK和STAT3的过度表达在胃癌的发生、发展、分化过程中起重要作用,ras-MAPK和JAK-STAT通路的平衡失调可能是导致胃癌发生的重要原因。     

胃癌组织NGX6和Cyclin D1表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨胃癌组织中NGX6和Cyclin D1的表达及其生物学意义.方法:采用免疫组化SP法检测89例胃癌组织和53例正常胃黏膜组织中NGX6和Cyclin D1蛋白的表达情况.结果:NGX6蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为51.69％,胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织的83.02％,P＜0.05;而Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为74.16％,胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织的0,P＜0.05;免疫组织化学结果显示,胃癌组织中NGX6和Cyclin D1蛋白的阳性表达呈负相关,两者均与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与组织学分级无关.结论:NGX6和Cyclin D1蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展、侵袭和转移;联合检测2种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能和预后可能具有重要的临床意义.     

ATM在人胃癌细胞系的表达及其在细胞DNA损伤中的作用

目的:研究DNA损伤剂对ATM基因缺陷和正常的胃癌细胞系的作用机制.方法:Western-blot方法检测6株胃癌细胞系ATM蛋白的表达情况,并用DNA损伤剂顺铂作用于ATM基因缺陷的MKN28细胞系和ATM基因正常的BGC823细胞系,采用Western-blot、DNAladder、Hoechest 33258 /PI双荧光染色等方法观察凋亡相关激酶的表达和细胞的应答反应.结果:Western-blot显示,ATM蛋白在胃癌细胞系MGC803、MKN28、MKN45、SGC7901的表达水平显著低于BGC823和AGS细胞系,BGC823细胞在CDDP作用后,ATM蛋白表达水平升高,磷酸化chk1和chk2活性24小时后增强,而Cdc25C表达减少;MKN28细胞中G2期检测点蛋白ATM、p-chk1、p-chk2表达较低,Cdc25C表达较高,但在CDDP作用前后无明显变化.MKN28细胞在DNA损伤剂作用后出现显著凋亡,而BGC823细胞在DNA损伤剂作用48小时后未见显著凋亡.结论:ATM在细胞周期的多个环节均有调控作用,特别是在细胞周期检测点和DNA损伤的修复中有重要的监视和启动作用.     

热休克蛋白27在胃癌中的表达

目的:探讨热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在胃癌、癌旁正常胃黏膜组织和慢性胃炎中的蛋白及其mRNA的表达情况,为HSP27应用于临床胃良恶性病变的鉴别诊断提供实验依据.方法:采用组织芯片技术检测病理诊断明确的34例胃癌患者的胃癌组织标本及相对应的距胃癌组织边缘1.5 cm处的组织、距胃癌组织边缘5 cm以上的正常组织以及胃炎组织中HSP27的表达,RT-PCR法对8例患者的胃癌组织及其对应的正常胃黏膜组织、胃溃疡组织和慢性胃炎组织的HSP27 mRNA表达情况进行检测.比较组织芯片中胃癌与癌旁以及胃癌与正常胃黏膜组织之间HSP27蛋白的表达差异,并比较HSP27 mRNA的表达情况.结果:HSP27蛋白主要表达于细胞质中,少量表达于细胞核及细胞膜;HSP27蛋白在胃癌、癌旁、正常胃黏膜组织及胃炎中的表达阳性率分别为52.94%、11.78%、14.71%和5.88%,过表达率分别为38.24%、11.77%、11.77%和5.88%.HSP 27蛋白在胃癌中的表达量明显高于胃癌旁组织、胃炎组织及正常胃黏膜组织(P<0.01).在mRNA水平,胃癌组织的HSP27表达也明显高于其余3组(P<0.01).结论:胃癌中HSP 27的表达水平明显高于胃癌旁组织,胃炎组织和正常胃黏膜组织,HSP27有可能成为一种潜在性的用于鉴别良恶性胃黏膜病变的标志物.     

胃癌中连接蛋白32和43的表达及细胞间隙连接通讯功能的研究

目的探讨细胞间隙连接蛋白(Cx)表达及细胞间隙连接通讯(GJIC)功能状况与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化和间接免疫荧光法分别检测胃癌组织和不同分化程度的胃癌细胞系中Cx32和Cx43的表达;应用Western blot法检测Cx43在胃癌组织、癌旁组织及不同分化胃癌细胞系中的表达;应用划痕染料示踪技术检测不同细胞系中细胞GJIC功能。结果在正常胃组织中,Cx32和Cx43的阳性表达率均为100.0%,在胃癌组织中Cx32和Cx43的阳性表达率分别为49.5%(55/111)和39.6%(44/111)。Cx32的表达与组织类型、分化程度、远处转移及临床分期有关(P<0.05),而与侵袭程度、年龄无关(P>0.05);Cx43的表达与组织类型、分化程度、远处转移、侵袭程度及临床分期有关(P<0.05),而与年龄无关。Cx32和Cx43在转化的人胃黏膜细胞系GES-1中的阳性表达率均为100.0%;在胃高分化腺癌细胞系N87中的阳性表达率分别为49.0%和55.0%;在胃低分化腺癌细胞系BGG-823中均无表达。GES-1细胞具有强GJIC功能,N87和BGC-823细胞均无GJIC功能。Cx43在胃癌组织中的表达量明显低于癌旁正常组织,在GES-1和N87细胞中的表达水平依次递减,在BGC-823细胞中几乎无表达。结论Cx32和Cx43表达下降与胃癌的发生、发展有关。     

胃癌组织中Caveolin-1,Paxillin的表达及其临床生物学意义

目的:探讨Caveolin-1和Paxillin在正常胃黏膜,胃上皮内瘤变和胃腺癌组织中的表达及其与胃癌发生发展和浸润转移的关系.方法: 应用SP法检测20例正常胃黏膜、30例胃上皮内瘤变、58例胃腺癌组织中Caveolin-1和Paxillin的表达.结果: 正常胃黏膜、上皮内瘤变、胃腺癌组织中,Caveolin-1的阳性率呈递减趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05),Caveolin-1 表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Paxillin阳性率在胃癌组织与其他两组的表达差异有统计学意义(P<0.05),Paxillin表达与年龄、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、脉管转移有关(P<0.05).结论: caveolin-1和Paxillin表达降低或缺失在胃癌的浸润转移等恶性进展过程中起重要作用;Paxillin与胃癌的发生密切相关;胃癌中Caveolin-1蛋白和Paxillin蛋白表达呈正相关.     

胃癌细胞株中GnT-V表达水平的检测

目的检测正常胃黏膜细胞株GES-1和胃癌细胞株GnT-V的mRNA和蛋白质的表达水平。方法体外培养胃癌细胞株BGC823、SGC7901、MKN45和正常胃黏膜细胞株GES-1,应用RT-PCR、Real-time PCR、Westem blot等技术检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞GnT-V mRNA和蛋白质表达的水平。结果检测显示3株胃癌细胞（BGC823、SGC7901、MKN45）均表达CmT-V mRNA,其中BGC823、SGC7901呈高表达,MKN45则低表达GnT-V（P〈0．05）。各细胞相对正常对照组GnT-V的相对表达倍数分别为18．25,13．36,9．25。Western blot结果显示3株胃癌细胞均不同程度的GnT-V蛋白表达,而正常对照组不表达GnT-V蛋白。结论胃癌细胞不同程度表达GnT-V,各细胞中以BGC823表达量最高,SGC7901表达量居中,MKN45呈低表达,提示GnT-V可能对于胃癌的发生发展有一定的影响。