下调 IQGAP1 的表达对非小细胞肺癌 PC14/B 细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响

目的：探究IQGAPl对非小细胞肺癌细胞株PCI4／B生物学行为的影响。方法：构建干扰IQGAP1的质粒,转染至PCI4／B细胞株,体外增殖、迁移、侵袭实验观察下调IQGAP1表达后对非小细胞肺癌细胞株PCI4／B生物学行为影响。结果：成功构建IQGAPl表达下调的细胞株RNAi—PCI4／B。与转染空载体的细胞株相比,下调IQGAPl的表达能够抑制PCI4／B细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论：IQGAPl表达可能与肺癌转移相关。     

下调ZEB-1表达对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的:探讨ZEB-1对非小细胞肺癌细胞株A549生物学行为的影响。方法:构建干扰ZEB-1的质粒,转染至A548细胞株,运用体外增殖、迁移、侵袭实验来观察ZEB-1表达下调后对非小细胞肺癌细胞株A549生物学行为的影响。结果:下调ZEB-1的表达可降低A549细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。结论:ZEB-1表达水平与非小细胞肺癌侵袭转移的能力显著相关。     

上调GDF15表达对小细胞肺癌SBC-5细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨GDF15表达对小细胞肺癌SBC-5细胞增殖和侵袭能力的影响，寻找小细胞肺癌易发生 远处转移相关的可能分子标记物。方法:通过 RT-PCR和Western blot方法检测小细胞肺癌细胞株SBC-3和SBC-5中GDF15 mRNA及GDF15蛋白的表达；慢病毒感染构建GDF15过表达的SBC-5-GDF15细胞株（实验组:SBC-5-GDF15，对照组:SBC-5-NC），通过RT-PCR 和 Western blot鉴定感染效果；采用克隆形成实验和MTT实验检测上调GDF15表达对SBC-5细胞增殖能力的影响；侵袭实验检测上调GDF15表达对SBC-5细胞侵袭能力的影响。结果:在mRNA和蛋白水平上，GDF15在SBC-5细胞中的表达均显著低于SBC-3细胞，差异具有统计学意义（P<0.05）;慢病毒感染细胞后绿色荧光的比例大于80%，GDF15在 mRNA和蛋白表达水平均被明显上调；上调GDF15的表达抑制SBC-5细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力。结论:DGF15抑制SBC-5细胞的增殖和侵袭能力，可能成为抑制小细胞肺癌转移的潜在靶点。     

过表达GDF15对肺腺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究GDF15在体外对人肺腺癌细胞株A549生物学行为的影响,为肺癌防治提供新的靶点。方法:通过质粒转染的方法,构建GDF15过表达和neo空载体的A549细胞株,运用MTT法、平板克隆和Transwell的实验方法,观察过表达GDF15对A549细胞株生物学行为的影响。结果:成功构建GDF15过表达的A549-GDF15细胞株和neo空载体的A549-neo细胞株。与空载体细胞株相比,过表达GDF15能够抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:GDF15在体外可抑制肺癌细胞的增殖及迁移。     

MACC1基因siRNA对肺癌SBC-5细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨MACC1(metastasis-associated in colon cancer l)基因特异性siRNA(small interfering RNA)对肺癌细胞系SBC-5体外增殖和迁移的影响。方法:化学合成MACC1基因特异性siRNA,阳离子脂质体LipofectamineTM 2000转染肺癌细胞系SBC-5细胞,RT-PCR和Western blot方法检测转染后SBC-5细胞中MACC1基因和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞的生长增殖状况;划痕试验观察细胞迁移能力的改变。结果:MACC1基因特异性siRNA转染细胞后,SBC-5细胞MACC1的mRNA和蛋白表达水平明显降低,MTT试验和划痕试验观察到转染MACC1-siRNA的SBC-5细胞增殖、迁移能力明显减弱。结论:MACC1基因特异性siRNA可以明显抑制肺癌SBC-5细胞增殖和迁移,MACC1可能成为肺癌治疗的新靶点。     

BMP 7对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨重组人BMP 7(bone morphogenetic protein-7,rhBMP 7)在体外对人小细胞肺癌(SCLC)细胞株SBC-3和SBC-5生物学行为的影响,为开发新的抗癌药物提供理论依据.方法:设置不同的rhBNP 7浓度梯度(0、50、100、150、200ng/ml)和时间梯度(24、48、72h)作用于SBC-3细胞和SBC-5细胞.MTT法检测细胞增殖情况,探索rhBMP 7的有效作用浓度和作用时间.选择有效作用浓度作用于SBC-3/5细胞,观察撤离rhBMP 7后细胞增殖的变化,并用流式细胞仪分析rhBMP 7对细胞凋亡和周期的影响.结果:rhBMP 7在体外对SBC-3细胞和SBC-5细胞的增殖有抑制作用,且有一定的浓度依赖性,有效作用时间为48h.rh-BMP 7撤离后肿瘤细胞的增殖可以得以恢复.进一步研究还发现rhBMP 7可以抑制SBC-3和SBC-5细胞的迁移和侵袭能力.流式细胞仪分析rhBMP 7不影响SBC-5细胞的凋亡率,但会诱导SBC-3细胞的凋亡(P＜0.05).同时,rhBMP 7处理组中G1期的细胞比率有所升高,S期的细胞有所减少;并且这一影响在SBC-3细胞中更为明显.结论:rhBMP 7可以抑制SBC-3和SBC-5细胞的增殖,且抑制作用具有浓度和时间依赖性.rhBMP 7并不影响SBC-5细胞的凋亡,但会诱导SBC-3细胞的凋亡.因rhBMP 7可以增加G1期细胞的比率,推测可能是通过诱导细胞周期阻滞抑制肿瘤细胞增殖,从而为SCLC的治疗提供新的思路.     

MACC1基因siRNA对肺癌SBC-5细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨MACC1（metastasis-associated in colon cancer l）基因特异性siRNA（small interfering RNA）对肺癌细胞系SBC-5体外增殖和迁移的影响。方法：化学合成MACC1基因特异性siRNA,阳离子脂质体LipofectamineTM 2000转染肺癌细胞系SBC-5细胞,RT-PCR和Western blot方法检测转染后SBC-5细胞中MACC1基因和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞的生长增殖状况;划痕试验观察细胞迁移能力的改变。结果：MACC1基因特异性siRNA转染细胞后,SBC-5细胞MACC1的mRNA和蛋白表达水平明显降低,MTT试验和划痕试验观察到转染MACC1-siRNA的SBC-5细胞增殖、迁移能力明显减弱。结论：MACC1基因特异性siRNA可以明显抑制肺癌SBC-5细胞增殖和迁移,MACC1可能成为肺癌治疗的新靶点。     

TSLC1基因对食管癌细胞EC109增殖与侵袭能力抑制的实验研究

目的:探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)对食管癌细胞株EC109增殖与侵袭转移能力的影响。方法:采用RT-PCR法获得TSLC1基因全长编码区序列,构建pc DNA3.1-TSLC1真核表达载体并稳定转染食管癌细胞株EC109,以MTT法测定细胞增殖水平,以细胞黏附、侵袭与迁移实验分别检测细胞黏附、侵袭与转移能力。结果:成功构建TSLC1真核表达载体,稳定转染EC109细胞后可显著抑制肿瘤细胞的增殖、黏附、侵袭与迁移能力。结论:过表达TSLC1基因对食管癌细胞的恶性生物学特征显示明显的抑制作用,为进一步研究TSLC1在食管癌发生和进展中的作用奠定了实验基础。     

钙调神经磷酸酶Aα对不同骨转移潜能小细胞肺癌细胞株黏附作用的影响

目的:探讨CnAα在小细胞肺癌骨转移中对骨基质黏附作用的影响。方法:构建CnAα稳定高表达和低表达的小细胞肺癌细胞SBC-3和SBC-5细胞株;利用骨条技术对构建好的稳定表达细胞株的骨黏附能力强弱进行对比。结果:高骨转移潜能SBC-5细胞对骨组织的黏附能力强于非骨转移SBC-3细胞;上调CnAα的SBC-3细胞的黏附能力强于其亲本细胞SBC-3,而下调CnAα的SBC-5细胞的黏附能力低于其亲本SBC-5细胞。结论:CnAα可能是通过提高小细胞肺癌细胞对骨组织的黏附能力来促进肺癌骨转移。     

IQGAP1在非小细胞肺癌脑转移中的作用

目的:探讨IQGAP1的表达对非小细胞肺癌脑转移的影响.方法:应用Western blotting技术检测肺癌低潜力脑转移细胞与高潜力脑转移细胞中IQGAPI表达的差异；构建质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1,将其转染至非小细胞型肺癌低潜力脑转移细胞系,并用RT-PCR方法鉴定转染效果；进而应用Transwell的方法和免疫荧光检测上调IQGAP1表达后对细胞侵袭和迁移的影响.结果:通过Western blot检测,PC14/B细胞内IQGAP1表达明显高于PC14细胞；外源性高表达IQGAP1的质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1成功转染至PC14细胞,同时细胞形态经过转染后也发生显著变化；外源性上调的IQGAP1表达显著增强了非小细胞肺癌细胞株PC14的细胞侵袭和迁移能力.结论:IQGAP1在肺癌脑转移的过程中可能发挥了作用,为进一步研究肺癌脑转移的具体机制提供了新的思路.     

上调核型Clusterin基因对A549细胞生物学行为的影响

目的:观察上调核型Clusterin(nuclear clusterin,nCLU)的表达对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响.方法:构建插入核型Clusterin基因的真核表达质粒,采用脂质体法转染A549细胞,潮霉素B筛选得到稳定转染的细胞株以及对照细胞株; Western 印迹法检测转染前后A549细胞中Clusterin蛋白的表达;CCK-8法检测被转染细胞体外增殖的改变;FCM法检测细胞周期分布的改变;体外迁移和侵袭实验检测细胞体外运动迁移和侵袭能力的变化.结果:nCLU表达的上调,可使A549细胞体外增殖能力明显减慢;G_0/G_1期细胞比例明显增加,由原来的(33.54±2.10)%上升到(63.31±4.30)%;体外迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.05).结论:上调nCLU的表达可明显抑制肿瘤细胞的增殖,降低细胞的运动迁移和侵袭能力.     

TOP2A在非小细胞肺癌中的高表达促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力

目的:探讨编码拓扑异构酶Ⅱα的基因TOP2A在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其生物学功能。方法:采用荧光定量PCR方法检测102例非小细胞肺癌及其癌旁组织中TOP2A的mRNA表达水平,Western blot检测其中5对组织中TOP2A蛋白表达水平,分析TOP2A 表达与非小细胞肺癌主要临床病理特征的相关性。干扰非小细胞肺癌细胞株A549和HCC827中TOP2A的表达,MTT法检测其表达对肿瘤细胞增殖的影响,Transwell法检测TOP2A表达下调对肿瘤细胞侵袭能力的影响。应用流式细胞术检测TOP2A敲降后细胞的凋亡率和细胞周期。结果:TOP2A在非小细胞肺癌组织中的表达水平相较癌旁组织明显上升（P<0.05）,干扰TOP2A的表达会抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。流式细胞凋亡率实验结果显示转染siTOP2A后的非小细胞肺癌细胞早期凋亡率增加;流式周期分析显示siTOP2A转染后的细胞S期发生阻滞抑制细胞增殖。同时,TOP2A表达水平与非小细胞肺癌的肿瘤分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。结论:TOP2A在非小细胞肺癌中表达上调,与肿瘤增殖和侵袭等生物学行为密切相关。     

miR-509-5p通过靶向HMGA2调控非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭及其机制探讨

目的:探讨miR-509-5p通过靶向HMGA2对非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用及其机制。方法:体外培养人正常肺细胞株CCD-19LU和肺腺癌细胞株A549、H1299,采用qRT-PCR检测miR-509-5p的表达;转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的H1299细胞后,采用MTT和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测TWIST1、β-catenin和AXIN1蛋白的表达。通过生物信息学分析预测HMGA2可能是miR-509-5p的靶点,并采用双荧光素酶报告基因系统和Western blot检测miR-509-5p和HMGA2的靶向关系。转染干扰质粒载体pLL2G-shHMGA2构建HMGA2沉默的H1299细胞,采用MTT实验、克隆形成实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测TWIST1、β-catenin和AXIN1蛋白的表达。结果:与CCD-19LU细胞相比,A549和H1299细胞中miR-509-5p表达明显降低（P<0.05）,且在H1299细胞中低于在A549细胞中的表达（P<0.05）。与miR-NC组相比,miR-509-5p组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显减弱（P<0.05）,TWIST1和β-catenin蛋白的表达明显降低（P<0.05）,而AXIN1蛋白的表达明显升高（P<0.05）;野生型miR-509-5p组细胞的荧光素酶活性明显低于miR-NC组（P<0.05）,而野生型anti-miR-509-5p组细胞的荧光素酶活性明显明显高于anti-miR-NC组（P<0.05）;miR-509-5p过表达可抑制HMGA2表达,反之则促进其表达。沉默HMGA2表达后,H1299细胞的变化趋势与miR-509-5p过表达的结果相一致。结论:miR-509-5p可通过靶向HMGA2调控非小细胞肺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

miR-449a通过下调HDAC1表达抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移北大核心

目的:分析miR-449a对人非小细胞肺癌细胞株A549增殖、侵袭和迁移的影响。方法:通过Real-time PCR检测人肺成纤维细胞MRC-5、人非小细胞肺癌细胞株A549和HCC827中miR-449a和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达水平。利用CCK-8法和Transwell法分析miR-449a对A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息软件分析miR-449a的靶向集合位点,并构建荧光素酶报告基因质粒,通过荧光素酶报告基因法分析miR-449a对HDAC1的靶向调控作用。通过Western blot分析miR-449a和HDAC1表达水平对A549细胞增殖及EMT相关分子表达水平的影响。建立裸鼠皮下瘤模型分析miR-449a和HDAC1对A549细胞体内增殖的影响。结果:miR-449a在MRC-5细胞中表达水平显著高于A549(P<0.0001)和HCC827(P<0.01);HDAC1在MRC-5细胞中表达水平显著低于A549(P<0.0001)和HCC827(P<0.01)。CCK-8法检测显示在A549细胞中转染miR-449a能够显著抑制其增殖。Transwell法检测显示在A549细胞中转染miR-449a能够显著抑制其侵袭和迁移(P<0.0001)。生物信息学预测显示miR-449a能够靶向结合HDAC1的3'-UTR;双荧光素酶报告基因分析显示,miR-449a能够靶向作用于HDAC1的3'-UTR抑制萤光素酶表达,Real-time PCR的结果表明过表达miR-449a能够显著抑制HDAC1的表达。在A549细胞中转染miR-449a或针对HDAC1小干扰RNA(siRNA)均能够下调HDAC1的表达,抑制细胞体内、外增殖;同时E-cadherin和ZO-1的表达水平下降,而N-cadherin、Fibronectin和Vimentin的表达水平增加。结论:miR-449a通过靶向抑制HDAC1的表达,抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

Testin在非小细胞肺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Testin基因(TES)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法:收集2015年1月至2015年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院手术切除的27例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织标本,用Western blotting法检测癌组织和癌旁组织,以及正常人胚肺成纤维细胞株MRC5和肺癌细胞株A427、A549、H1299、LK2、PC9和SW900中TES蛋白的表达水平.应用短发卡RNA(shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰TES基因的表达,并进一步检测TES低表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响,同时检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cas-pase-3的表达.结果:在NSCLC组织和细胞株中TES蛋白的表达明显下降(均P＜0.05).shTES干扰A549细胞后,TES mRNA和蛋白表达水平均显著下降(均P＜0.05).抑制TES表达显著增强A549细胞的增殖[(2.75±0.04) vs (1.79±0.06),P＜0.05]、迁移[(52.3±2.6)％s(19.7±1.4)%,P＜0.05]和侵袭能力[(31.2±3.9)％vs(14.5±4.1)％,P＜0.05],同时降低了细胞凋亡率[(8.2±1.1)％s(23.1±1.7)％,P＜0.05].TES低表达使A549细胞Bax和Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05)、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论:TES在NSCLC组织中呈低表达,TES表达下调具有促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡等生物学效应,其有可能成为肺癌治疗一个新靶点.     

Caveolin-1RNA干扰真核表达载体的构建及其对人类胃癌细胞生物学行为的影响

 目的　构建针对Caveolin-1（CAV1）基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体psilence 4.1-CMV-neo-CAV1并转染胃癌细胞株SGC7901,探讨siRNA抑制CAV1表达对人类胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响。方法　根据 GeneBank提供的CAV1基因核苷酸序列,设计并化学合成3对双链siRNA,瞬时转染胃癌细胞株SGC7901,通过半定量RT-PCR检测各转染细胞CAV1表达,筛选一个有效的siRNA序列。设计并合成能表达其小发卡结构RNA（shRNA）的DNA序列,构建CAV1基因的RNA干扰真核表达载体,稳定转染胃癌细胞株SGC7901, RT-PCR法鉴定SGC7901细胞中CAV1基因的表达,通过细胞生长曲线、克隆形成实验及流式细胞术检测抑制CAV1的表达对胃癌细胞生长增殖的影响。结果　成功构建CAV1 RNA干扰真核表达载体psilence4.1-CMV-neo-CAV1,稳定转染靶细胞后显著降低CAV1的表达,与转染空载体组比较,增生指数及集落形成率增高,差异有统计学意义（分别为t＝7.98,P＜0.05;t＝13.19,P＜0.01）,生长速度亦增快。结论　RNA干扰胃癌细胞CAV1的表达促进了胃癌细胞生长增殖能力。     

KAI1基因转染ATRA诱导对小细胞肺癌细胞株恶性特征的抑制作用

背景与目的:探讨新抑癌基因KAI1与全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对小细胞肺癌NCI-H446细胞株抑制增殖和诱导分化的作用.材料与方法:用脂质体介导的基因转染方法,借助质粒表达载体(PCMV-NEO-XhoI),将抑癌基因KAI1转入小细胞肺癌NCI-H446细胞中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆.用10-6mol/L ATRA作用于转染及未转染KAI1基因的小细胞肺癌NCI-H446细胞株,集落形成率检测细胞体外增殖能力,流式细胞仪进行细胞周期和凋亡分析,间接免疫荧光染色结合流式细胞仪检测转染前后细胞CD82蛋白的表达.免疫组化测定MYC的表达,放射免疫测定LN(层连蛋白)表达.结果:ATRA处理脂质体-KAI1基因转染的小细胞肺癌细胞CD82表达降低,细胞增殖能力下降,凋亡增加,更多的细胞被阻止于G1/G0期,MYC及LN表达下降.结论:抑癌基因KAI1与ATRA对抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖和促分化有协同作用.     

RNA干扰c-Met基因表达对非小细胞肺癌侵袭和迁移及顺铂敏感性的影响

[目的]研究c-Met基因干扰后对肺癌细胞株95D侵袭、迁移能力和化疗药物敏感性的影响。[方法]分别采用免疫组化SP法和WesternBlot技术检测肺癌组织及不同肺癌细胞株中Met蛋白的表达情况。将c-MetshRNA质粒转染人肺癌细胞株95D．通过WestemBlot检测转染效率;Transwell小室和划痕愈合实验测定细胞体外侵袭和迁移能力：四甲基偶氮唑法（Mar法）检测细胞的增殖情况及顺铂敏感性。[结果]Met蛋白在NSCLC组织中的表达明显高于癌旁正常组织,同时高侵袭性的肺癌细胞株（95D、801D）中Met蛋白的表达也较高。c-Met基因干扰能明显降低95D细胞的侵袭和迁移能力,并显著提高其对顺铂的敏感性。[结论]c-Met基因可作为一个重要的靶点应用于非小细胞肺癌治疗。     

延龄草总皂苷调控hsa_circ_0025033/miR-149对非小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

目的:研究延龄草总皂苷对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:将不同浓度的延龄草总皂苷作用于A549细胞,应用实时定量PCR检测hsa_circ_0025033和miR-149的表达,应用双荧光素酶基因系统验证hsa_circ_0025033与miR-149的靶向关系。分析干扰hsa_circ_0025033表达对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果:延龄草总皂苷可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,下调hsa_circ_0025033表达,上调miR-149表达(P＜0.05)。干扰hsa_circ_0025033可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P＜0.05)。hsa_circ_0025033可靶向结合miR-149,干扰hsa_circ_0025033表达可上调miR-149表达(P＜0.05)。过表达hsa_circ_0025033逆转延龄草总皂苷对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P＜0.05)。结论:延龄草总皂苷能够抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,可能与调节hsa_circ_0025033/miR-149通路有关。     

shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭和迁移

目的 研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C, Cys C）表达对NSCLC A549细胞的生长、侵袭和转移的作用及其潜在的分子机制。方法 采用短发夹RNA（sh-RNA）干扰沉默Cys C表达,构建sh-Cys C载体,并转染人肺腺癌A549细胞中,筛选sh-Cys C稳转子。用CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。此外,还采用Western blot检测侵袭和迁移关键蛋白表达的变化。结果 shRNA干扰Cys C,明显下调Cys C的表达;与对照组相比,发现shRNA介导的Cys C沉默显著抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭。此外,还发现Cys C的下调可以显著抑制基质金属蛋白酶（MMP9、MMP14）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结论 shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,明显下调Cys C的表达,Cys C的下调可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移。