G3BP和VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨G3BP和VEGFR-3在大肠癌中的表达及其意义。[方法]选取60例经手术切除癌组织后的大肠癌病人分别选取癌组织和癌旁组织,应用Westernblot方法分别测定G3BP和VEGFR-3在癌组织和癌旁组织中的表达,分析其相关性。[结果]大肠癌组织中G3BP表达的阳性率为70.0%,癌旁组织中未检出G3BP表达;G3BP表达与大肠癌Dukes分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有显著性相关。大肠癌组织VEGFR-3阳性表达率为58.3%,明显高于癌旁组织VEGFR-3的阳性表达率18.2%(P<0.05);VEGFR-3表达与大肠癌患者的Dukes分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有显著相关性。G3BP和VEGFR-3在大肠癌组织中表达呈正相关(r=0.376,P<0.05)。[结论]大肠癌中G3BP和VEGFR-3存在明显的高表达,与患者Dukes分期、淋巴结转移关系密切,G3BP和VEGFR-3之间存在显著性相关。     

幽门螺杆菌L型感染对食管癌MVD、VEGF、P53表达及肿瘤生物学行为的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌L型(Hp_L,即球形Hp)感染与食管癌MVD、VEGF、P53表达的相关性及Hp_L对食管癌生长、浸润和转移等生物学行为的影响。 方法 :用革兰染色和免疫组化ABC法 ,检测98例食管癌和30例对照组的Hp_L;用免疫组化SP法检测上述组织的MVD值和VEGF、P53表达 ,分析Hp_L与MVD(微血管密度)、VEGF(血管内皮生长因子)和P53表达以及临床病理因素的关系。 结果 :癌组的Hp_L阳性率、MVD值以及VEGF、P53表达阳性率均高于正常组(P<0.005～P<0.001) ;癌组中Hp_L阳性组的MVD值、VEGF和P53表达阳性率也高于其Hp_L阴性组(P<0.005～P<0.001) ;Hp_L阳性与MVD呈正相关(r=0.46,P<0.01) ,与VEGF和P53表达呈正相关(r=0.31,P<0.01)。癌组的Hp_L阳性数与癌细胞的血管侵袭、浸润深度、食管旁淋巴结转移及远处淋巴结转移相关 ,而与肿瘤大小无关。 结论 :Hp_L与食管癌的新生血管形成密切相关 ,是影响食管癌生长、浸润、转移等生物学行为的重要因素之一     

Podoplanin和血管内皮生长因子-C在结肠癌中的表达及与淋巴结转移的关系

 目的探讨结肠癌组织中Podoplanin、血管内皮生长因子C(VEGFC)表达的相互关系及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制。方法应用免疫组化法检测48例结肠癌组织和10例癌旁组织中Podoplanin及VEGFC的表达水平。结果(1)结肠癌组织中Podoplanin、VEGFC阳性表达率分别为56.3%、64.6%,显著高于癌旁非癌组织的10%(P<0.05)。(2)Podoplanin、VEGFC的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.01或P<0.05),与结肠癌的分化程度、远处转移无关(P>0.05)。(3)Podoplanin、VEGFC之间表达呈正相关(r=0.425,P<0.01)。结论结肠癌组织中Podoplanin、VEGFC表达均增高且呈正相关,两者在结肠癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进结肠癌的淋巴转移     

大肠癌活化白细胞黏附分子的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)在大肠癌中的表达及其与大肠癌血管生成、细胞增殖的关系。方法运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例原发性大肠癌肿瘤组织及相应癌旁大肠黏膜组织ALCAM的表达量。ALCAM蛋白表达量以阳性率和平均荧光强度(MFI)表示。运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,根据CD34的染色情况计算大肠癌组织的微血管密度(MVD),根据PCNA染色情况计算肿瘤细胞PCNA标记指数。结果大肠癌肿瘤组织ALCAM阳性率48．20±20．68,明显高于癌旁黏膜组织10．58±2．03。肿瘤组织MFI 10．05±4．47,明显高于癌旁黏膜4．56±2．10(t=9．832,P<0．001)。ALCAM的表达增强与大肠癌的Dukes分期、pTNM分期、淋巴结转移呈正相关。随着ALCAM表达增强,细胞增殖指数也随之升高(P<0．05)。大肠腺癌ALCAM蛋白MFI与MVD呈正相关(r=0．267．P<0．05)。而ALCAM蛋白肿瘤细胞阳性表达率与MVD未见明显相关(r=0．234,P=0．059)。结论ALCAM在大肠腺癌中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关,提示ALCAM可能在大肠癌发生发展中起重要作用。     

人肝癌组织中iNOS、VEGF的表达及微血管密度的病理意义

背景与目的:诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是诱导和调节肿瘤血管生成,进而影响肿瘤病理进展和预后的重要相关因子。本研究检测人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及相应癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,探讨其与血管生成的关系,为临床诊治HCC及判断其预后提供理论依据。方法:应用组织芯片技术,采用原位杂交和免疫组化法分析147例HCC组织及癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,并用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:iNOS、VEGF在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和40.82%,而在癌组织中的阳性率分别为86.39%和78.91%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.01)。癌组织的MVD值为56.5±12.8,癌旁组织的MVD值为8.4±3.6,两者差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤大小、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)相关(P<0.05),而与转移和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF的表达及MVD值与肿瘤大小、转移相关(P<0.05),而与HBsAg和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。在癌组织中MVD与VEGF、iNOS的表达呈正相关,VEGF和iNOS之间亦存在正相关关系(P<0.01)。结论:HCC中iNOS及VEGF的表达与肿瘤血管生成有关。癌组     

CD146和MMP-2在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:研究人肝细胞癌(hepatocel-lular carcinoma,HCC)组织中CD146及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)的表达,并探讨其与血管生成的关系。方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁组织中CD146和MMP-2的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel desity,MVD)。结果:CD146和MMP-2在癌组织中的阳性率分别为66.67%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30.00%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有统计学意义,P<0.01。癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有统计学意义,P<0.01。CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移相关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关,而与肿瘤大小、肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。在癌组织中MVD与CD146、MMP-2的表达呈正相关,CD146与MMP-2亦呈正相关。结论:肝癌组织中CD146及MMP-2高表达,与肿瘤血管形成有关。     

HIF-1α和iNOS在大肠癌组织血管形成中的作用

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在大肠癌血管形成中的作用。方法　采用免疫组化S P法 ,检测 62例大肠癌组织及 10例癌旁正常组织中HIF 1α和iNOS蛋白的表达 ,并用CD3 4标记血管内皮细胞 ,计算微血管密度 (MVD )。结果　 62例大肠癌组织中 ,HIF 1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为 43 .5 % ( 2 7/62 ) ,5 6.5 % ( 3 5 /62 ) ,MVD平均值为 2 8.3± 17.5。HIF 1α、iNOS蛋白阳性表达率及MVD与癌组织Dukes分期显著相关 (P均 <0 .0 5 )。HIF 1α与iNOS表达一致符合率为 5 1.6% ( 3 2 /62 ) ,两者表达显著相关 (P <0 .0 5 )。HIF 1α、iNOS均阳性的大肠癌组织MVD高于两者均为阴性者 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　大肠癌组织存在HIF 1α蛋白的过表达 ,HIF 1α诱导iNOS蛋白表达 ,协同促进肿瘤新血管形成。HIF 1α、iNOS及MVD的测定可作为判断大肠癌转移潜能的重要指标     

VEGF-C 及VEGFR-3 在肝细胞癌中的表达

 目的　探讨VEGF-C、VEGFR-3、微血管密度（MVD）、微淋巴管密度（LVD）及肝细胞癌临床病理特征之间的关系。方法　取肝细胞癌组织标本60例，正常肝组织标本20例。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法分析其中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA 的表达，以免疫组织化学法检测肝癌MVD及LVD，并分析四者与肝癌临床病理特点之间的关系。结果　肝癌组织VEGF-C、VEGFR-3 mRNA表达、MVD及LVD高于正常肝组织（P＜0.01）；肝癌组织中，VEGF-C与VEGFR-3表达、MVD及LVD均呈正相关（P＜0.01），VEGF-C及VEGFR-3表达与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成及淋巴转移相关（P＜0.01），MVD与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成相关（P＜0.01），LVD与淋巴转移相关（P＜0.01）。结论　肝细胞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3表达增多，可能通过参与血管、淋巴管生成促进肿瘤的侵袭、转移。     

胃癌基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

背景与目的:肿瘤的增殖和转移依赖于血管生成,实验研究证明基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)在肿瘤血管生成中有重要作用。本研究的目的是观察胃癌组织、癌旁组织和手术切缘区正常组织中基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系,探讨MMP-2对胃癌血管生成的作用和意义。方法:应用S-P法,对50例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和抗因子FⅧ相关抗原抗体(FⅧRAg)免疫组织化学染色,检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2表达和MVD,并分析MMP-2表达与MVD及它们与胃癌临床病理特征之间的关系。结果:癌组织MMP-2高表达显著高于癌旁组织(64%比28%,χ2=7.48,P<0.01),癌旁组织MMP-2低表达亦明显高于切缘区正常组织(52.0%比26.0%,χ2=6.18,P<0.05)。无论在癌组织、癌旁组织MMP-2高表达的MVD均显著高于MMP-2低表达者(30.71±7.41比26.15±4.82,t=2.11,P<0.05;15.31±5.23比9.61±2.17,t=3.98,P<0.01)。此外,在浸润浆膜、低分化及伴有淋巴结转移、肝脏转移的癌组织MMP-2高表达(81%比51.7%,χ2=4.67,P<0.05;87.0%比44.4%,χ2=9.47,P<0.01;81.8%比50.0%,χ2=5.41,P<0.05;89.5%比48.4%,χ2=8.63,P<0.01)及其MVD(     

大肠癌血管内皮生长因子表达与临床病理的关系

[目的]探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌中的表达与肿瘤发生发展的关系。[方法]应用免疫组化DAKOEnVisionSystem方法 ,测定VEGF在62例大肠癌及其癌旁粘膜组织中的表达。[结果]大肠癌标本VEGF阳性率51.6% ,与癌旁粘膜有极显著差别(P<0.01)。VEGF的表达与Dukes′分期呈正相关(P<0.05) ,淋巴结转移组与无转移组差异显著(P<0.05) ,与大肠癌分化程度、大体类型及部位无关。[结论]VEGF在大肠癌的发生、发展及转移过程中发挥着重要作用 ,可作为分期及预测大肠癌转移的参考指标     

Ang-2、VEGF及VEGFR3在喉鳞癌中的表达及其临床意义

 目的 研究喉鳞癌组织中促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及受体-3（VEGFR-3）的表达及其与临床病理学特征间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法检测喉鳞癌患者癌组织及癌旁正常组织中促血管生成素-2（Ang 2）、血管内皮生长因子（VEGF）及血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）的表达。 结果 Ang-2、VEGF及VEGFR-3在喉鳞癌组织中表达显著高于癌旁正常组织（P均<0.01）;Ang-2表达在肿瘤病理分化程度及有无淋巴结转移上差异无统计学意义（P>0.05）, VEGF与VEGFR 3的表达在病理分化程度上的比较差异无统计学意义（P>0.05）,而有无淋巴结转移上的比较差异有统计学意义（P<0.05）; Pearson积差相关性分析：喉鳞癌组织中Ang-2与VEGF的表达呈正相关（r=0.8193,P<0.01）;VEGF与VEGFR-3的表达也呈正相关（r=0.7365,P<0.01）。 结论 Ang-2、VEGF及VEGFR-3与肿瘤的血管生成和成熟密切相关,它们在喉鳞癌组织中的过表达可能在喉鳞癌的发展过程中起重要作用。     

血管内皮生长因子受体3与PI3K/AKT在胃癌组织中的表达及意义

 目的 观察血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (PKB或Akt)在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达情况。 方法 采用RT-PCR法检测36例胃癌及相应癌旁对照组织中VEGFR-3、PI3K、Akt mRNA 的表达;免疫组织化学法检测VEGFR-3、P-Akt蛋白的表达,并用图像分析方法测定平均吸光度值。 结果 1. RT-PCR 胃癌组织中VEGFR-3mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGFR-3mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关 (P<0.05)。VEGFR-3 mRNA表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移与远处转移有关(P<0.05)。2. 免疫组织化学 VEGFR-3、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P<0.05),且VEGFR-3、P-Akt蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。VEGFR-3与PI3K/Akt的表达具有一定的相关性。     

血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)2项指标与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系以及两者之间的联系。方法采用免疫组织化学SABC法检测经病理检查确诊的68例非小细胞肺癌、13例癌旁和13例正常肺上皮组织VEGF、FVⅢ因子相关抗原的表达,对FVⅢ因子相关抗原标记的血管计数MVD。结果肺癌组织VEGF阳性表达率和MVD值明显高于正常肺上皮组织和癌旁组织;肿瘤直径≥5.0cm者MVD值明显高于直径<5.0cm者;腺癌MVD值明显高于鳞癌;有远处器官转移的肺癌MVD值明显高于无远处器官转移者;Ⅳ期肺癌MVD值明显高于Ⅰ期和Ⅱ期者,Ⅲ期MVD明显高于Ⅰ期,MVD值随TNM分期增加有逐渐增高的趋势;VEGF表达阳性的肺癌MVD值明显高于表达阴性者,并且随着VEGF表达程度的加强,MVD值增加。结论血管生成与肺癌的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关;肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加,是肺癌血管形成和维持的重要因子之一;MVD可作为判断非小细胞肺癌生物学行为,预测其发生发展的1项指标。     

大肠癌组织中Survivin的表达与微血管密度的关系

目的探讨Survivin在大肠癌发病机制中的作用与微血管密度(MVD)的关系及其临床意义。方法对48例大肠癌组织用免疫组织化学技术分别检测Survivin的表达及MVD。结果大肠癌组织Survivin表达阳性率为52.1%(25/48),癌旁正常组织均无表达。Survivin表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05,P<0.01)。MVD表达与大肠癌淋巴结转移显著相关(P<0.01)。Survivin与MVD的表达具有一致性,两者同时表达的大肠癌更容易发生淋巴结转移。结论Survivin基因表达与大肠癌生物学行为有密切关系,检测Survivin的表达水平对于大肠癌的诊断、恶性程度及预后的判断均有一定价值。     

Angiopoietin-2和VEGF在口腔鳞癌中的表达及意义(英文)

目的研究口腔鳞癌组织中 Ang-2和 VEGF 的表达并分析它们与肿瘤临床病理学特征和血管生成及血管成熟间的关系。方法:用常规的免疫组织化学的方法检测41例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜中的 Ang-2及 VEGF 的表达;通过双标免疫组织化学法同时染 CD34(标记所有血管内皮细胞)和α-平滑肌肌动蛋白(标记血管壁细胞包括血管平滑肌细胞和周细胞)评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI)。结果在口腔鳞癌组织中 Ang-2和 VEGF 的阳性表达率分别为21(51.22%)和26(63.42%);Ang-2和 VEGF 在口腔鳞癌组织中表达显著高于它们在癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织中的表达(P<0.05);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01)而 VEGF 表达与肿瘤的肿瘤分化程度相关(P<0.05),它们与病人的性别、年龄及 TNM 分期无关(P>0.05);Ang-2和VEGF 表达阳性的鳞癌组织 MVD 显著高于它们阴性表达组(P<0.05)而 Ang-2表达阳性的鳞癌组织 VMI 显著低于 Ang-2表达阴性组(P<0.05)。在联合 VEGF 表达的情况下,同时表达 Ang-2和 VEGF 的肿瘤 MVD(51.08±2.99)显著高于其他任何表达状况(P<0.05)。结论 Ang-2和 VEG F在口腔鳞癌组织中的过表达可能在几腔鳞癌的进展过程中起重要作用;它们与肿瘤的血管生成和成熟密切有关。     

非小细胞肺癌VEGF的表达与临床相关性

目的：研究血管内皮生长因子的表达和肿瘤内微血和 度测定在非小细胞肺癌中的意义及与性别、病理类型、临床分期、化疗疗效、生存期之间的相关性。方法：用免疫组织化学方法对45例非小细胞肺癌患者经纤支镜活检、经皮肺活检取得的标本检测VEGF的表达，并用CD31抗体标记癌组织血管内皮细胞，计算MVD。结果：VEGF阳性表达率77.8%，VEGF的表达与MVD均与性别、病理类型无关，与临床分期、化疗疗效呈正相关（P＜0.05)。VEGF的表达与癌组织MVD呈正相关（P＜0.05)，VEGF阳性组的生存期与阴性组相比无显著性差异。结论：VEGF的表达对肿瘤血管形成、转移起重要作用，VEGF表达阳性的患者单纯化疗能提高局控率但不能延长生存期。     

大肠癌组织中EPO-R的表达意义及与MVD的关系

目的:探讨大肠癌组织中EPO-R的表达及其与MVD在血管生成、侵袭和转移中的作用及其相关性.方法:应用免疫组化方法检测48例大肠癌组织及正常大肠组织中EPO-R的表达,并对血管进行CD34相关抗原的免疫组化染色,计数MVD.分析EPO-R与微血管密度(MVD)的关系.结果:EPO-R在大肠癌中的表达率高于癌旁及正常大肠组织,差别有显著统计学意义(P＜0.01),且EPO-R表达及MVD值与肿瘤分化、Dukes分期、淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).EPO-R表达阳性组织中,MVD计数显著高于EPO-R表达阴性者(P＜0.05).结论:结直肠癌组织中存在EPO-R表达且过表达率高,而癌旁结肠组织几乎不表达,可为临床诊断提供依据.EPO-R表达与MVD值紧密相关.血管生成增加,从而影响肿瘤的浸润和转移等生物学行为.     

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

  目的  探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。  方法  应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达, 采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度, 根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。  结果  Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织表达高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490, P=0.001;r=0.355, P=0.019), Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583, P < 0.001)。  结论  Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成, 参与HCC的侵袭、转移机制。      

Glut1、MVD在大肠癌的表达及与肝转移关系

[目的]探讨大肠癌组织中Glut1、MVD表达及其与肝转移的关系。[方法]采用免疫组化SP法,检测42例大肠癌组织中Glut1及MVD的表达。[结果]Glut1阳性表达率为91%,MVD值为15~145(43.2±25.4)。大肠癌组织中Glut1表达与MVD表达呈显著正相关(r=0.421,P<0.01)。两者均与肝转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05,P<0.01),且在肝转移组中两者表达呈高度一致性,其表达一致率为84.2%,与非肝转移组(34.8%)比较有显著性差异(P<0.01)。[结论]Glut1、MVD与大肠癌恶性演进有关。Glut1、MVD共同检测有利于大肠癌患者肝转移的预测。