刺五加水提取物对大鼠离体动脉血管的舒张作用

[目的]探讨刺五加水提取物舒张血管的作用.[方法]采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,记录苯肾上腺素预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的变化,观察刺五加水提取物的舒张血管作用.[结果]刺五加水提取物对苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用.用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,刺五加的舒张血管作用无明显变化.在无钙营养液(含EGTA)环境下,刺五加水提取物对苯肾上腺素收缩有明显的抑制作用.[结论]刺五加水提取物具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用与内皮源性的舒张因子一氧化氮无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]观察桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其可能的机制.[方法]采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察桂枝乙醇提取物对苯肾上腺素(1.0 μmoL/L)预收缩内皮完整的血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物舒张血管作用的影响.[结果]桂枝乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环具有非内皮依赖性的舒张作用,分别用L-硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物的舒张血管作用无明显影响.在无钙缓冲液中,桂枝乙醇提取物对血管收缩有抑制作用.[结论]桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张血管作用具有非内皮依赖性,其机制可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

催产素舒张血管的作用及其机制

目的观察催产素（OT）的血管舒张作用并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,血管按随机数表分组,每组6枚血管环,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理30min之后做OT舒张曲线。结果 OT不能舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整非孕大鼠血管环。而OT（0.1U-3.2U）浓度依赖性地舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环。一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）可抑制PE诱导的血管舒张作用（P〈0.01）;环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo）对PE诱导的血管舒张作用无影响。钾通道阻断剂四乙胺（TEA）3mmol/L预处理可减弱OT对内皮完好血管的舒张效应。OT对PE诱导的血管舒张作用与Ca2＋浓度无关。结论 OT具有舒张孕鼠血管作用,其机制与NO-cGMP途径和血管平滑肌钾通道有关。     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

槲皮素对高血压大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的 观察槲皮素(Que)对高血压大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其舒张机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的高血压大鼠和假手术组胸离体主动脉环张力的影响.分别去除内皮、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断一氧化氮(NO)合成、吲哚美辛阻断前列环素合成、CHTX阻断钙激活钾通道(Kca),再观察Que对高血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果 无论去内皮与否,Que对高血压大鼠组和假手术组血管环均为剂量依赖性扩张作用;但去内皮后,Que对两组血管环的舒张作用显著减弱(0.05).无论去内皮与否,Que舒张高血压动脉环的作用较假手术组强(0.05).L-NAME预处理后,Que对高血压大鼠血管环舒张作用明显减弱(0.05).用吲哚美辛、CHTX分别预处理高血压动脉环后,Que的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).结论 槲皮素对高血压大鼠具有剂量依赖性和内皮依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

川芎提取物对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的研究川芎提取物对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法制取Wistar大鼠胸主动脉血管外,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用;能明显减小苯肾上腺素(PE)对血管环引起的收缩幅度;此舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制。结论川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用并能抑制PE对血管环所引起的收缩作用。该作用机制可能与NO有关。     

烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.