HLA-Ⅱ类等位基因多态性与慢性乙型肝炎后肝癌相关性研究进展

我国属于乙型肝炎病毒（HBV）高流行区，人群中慢性HBV感染率高达9．09％，占全球总数的1／3以上，而乙型肝炎病毒是导致慢性肝炎、肝纤维化、肝细胞癌（HCC）的主要原因，其中HBV持续慢性感染使HCC的发生危险增加了100倍。作为最常见的原发性肝脏恶性肿瘤，HCC又是导致人类死亡的第三大肿瘤相关性病因，在我国居恶性肿瘤病死率的第二位，且全球每年有100万的新增病例，其中80％的HCC发生与HBV感染有关，并呈明显HBV流行性地理分布，这些都说明慢性乙型肝炎与肝细胞癌发生密切相关，HBV持续慢性感染严重地危害着人类的健康。目前对HBV感染的转归机制尚未完全明晰，但HBV感染的结果主要依赖于宿主的免疫应答这一定论已得到共识，     

乙型肝炎病毒治疗性疫苗实验研究与探索

慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌与HBV慢性感染密切相关 ,这些与HBV感染的相关疾病 ,是当前人类健康急需解决的难题。以干扰素为主的药物治疗 ,效果不尽人意。用于预防HBV感染疫苗 ,不能治疗持续性HBV感染 ,因此 ,研制对HBV持续性感染的治疗性疫苗 ,已引起人们重视。本文对HBV治疗性疫苗的初步探索予以简述     

乙肝疫苗佐剂研究的新进展

乙肝病毒 (hepatitis B virus,HBV)感染是一个严重威胁人类健康的全球性公共卫生问题,免疫接种是阻止HBV传播引起严重后果最为有效的方法,HBV疫苗接种为防止感染提供了长期有效的保护.     

乙型肝炎病毒治疗性疫苗实验研究与探索

慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌与HBV慢性感染密切相关,这些与HBV感染的相关疾病,是当前人类健康急需解决的难题。以干扰素为主的药物,效果不尽人意。用于预防HBV感染疫苗,不能治疗持纽性HBV感染,因此,研制对HBV持续性感染的治疗性疫苗,已引起人们重视。本对HBV治疗性疫苗的初步探索予以简述。     

Toll样受体4与乙型肝炎病毒感染研究进展

<正>乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重威胁人类健康问题之一,全球约3.5亿慢性HBV携带者,每年大约有60万人死于急性、慢性HBV感染~([1])。我国慢性HBV感染者主要来自围产期和婴幼儿时期的感染,由于免疫系统不健全,多数发展为慢性感染,是引起肝硬化、肝癌的主要原因之一~([2])。HBV感染后,机体通过细胞毒性T淋巴细胞反应杀死或抑制感染细胞内的病毒复制,控制HBV感染~([3])。目前认     

乙型肝炎病毒感染动物模型研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染严重影响人类健康。稳定、可靠的HBV感染动物模型对于HBV感染致病机制的研究和干预措施的研发有重要意义。HBV有很强的宿主选择性,长期以来黑猩猩是唯一的HBV感染动物模型,但黑猩猩的使用受到严格的伦理限制。人们尝试了很多方法以建立HBV感染的小型动物模型。树鼩是唯一可被HBV感染的非灵长类动物。与HBV相关的鸭肝炎病毒和土拨鼠肝炎病毒感染模型的应用推动了对HBV复制机制的认识和治疗方法的评价。近年来发展的人-鼠嵌合体模型则使得人们得以利用常规的实验动物开展HBV研究。这些模型存在各自的优缺点,在某些方面可以互补。本文就目前常用的HBV感染动物模型作一概述。     

乙型肝炎病毒感染动物模型研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染严重影响人类健康。稳定、可靠的HBV感染动物模型对于HBV感染致病机制的研究和干预措施的研发有重要意义。HBV有很强的宿主选择性,长期以来黑猩猩是唯一的HBV感染动物模型,但黑猩猩的使用受到严格的伦理限制。人们尝试了很多方法以建立HBV感染的小型动物模型。树鼩是唯一可被HBV感染的非灵长类动物。与HBV相关的鸭肝炎病毒和土拨鼠肝炎病毒感染模型的应用推动了对HBV复制机制的认识和治疗方法的评价。近年来发展的人-鼠嵌合体模型则使得人们得以利用常规的实验动物开展HBV研究。这些模型存在各自的优缺点,在某些方面可以互补。本文就目前常用的HBV感染动物模型作一概述。     

稿约

目前乙型肝炎病毒(HBV)感染依然是现阶段突出的公共卫生问题,有近4亿感染者为慢性HBV携带者,中国病例约占30％[1].HBV感染可导致急、慢性乙型肝炎,同时还是肝硬化及肝细胞癌的高危因素.如何有效控制HBV感染仍是一个国际性难题[2],而HBV基因类型的甑别则成为对HBV的研究热点.     

乙型肝炎病毒X蛋白通过泛素-蛋白酶体系统促进乙型肝炎病毒感染和肝癌发生发展的研究进展

慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是导致肝癌发生发展的重要病因之一。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system, UPS)在真核细胞内介导蛋白质翻译后修饰和降解。近年来研究发现, UPS在HBV感染及相关肝癌发生发展中发挥了重要作用, 通过靶向HBV X蛋白(HBV X protein, HBx)干预HBV感染或HBV相关肝癌的进展成为近年来国内外的研究热点。本文对HBx通过UPS促进HBV感染和肝癌发生发展的研究进展进行了综述。     

影响慢性乙型肝炎病毒感染自然史因素的研究进展

乙肝病毒对人类的危害很大,由其导致的肝炎为世界范围常见及多发的传染病。全球慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者有3.6亿人,主要分布于亚太、非洲及北美部分地区,其中有50%-75%的表现为活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌。我国为乙型肝炎病毒（HBV）感染的高发地区,由其导致的肝炎也是当代我国的重大传染病之一。     

慢性乙型肝炎病毒感染与细胞免疫

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)的持续感染是机体未能有效建立HBV特异性免疫的结果, 这种情形也可称为机体对HBV的免疫耐受。成人急性感染HBV时, 绝大多数可以发生正常的特异性免疫应答, 因而得以自愈。围产期感染HBV, 绝大多数导致慢性化, 提示存在HBV特异性免疫应答异常。典型的特异性免疫应答包括4个过程:抗原提呈、特异性CD4+T和CD8+T细胞激活以及B细胞激活。慢性HBV感染时, 机体的免疫应答异常必然涉及这4个过程的部分或者全部。本文主要讨论了慢性HBV感染与细胞免疫的关系, 希望为进一步思考HBV特异性免疫重建路径与策略提供参考。     

TIM-3 在慢性HBV 感染中的免疫调节作用

<正>慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是世界范围内最常见的慢性病毒性感染,全球约有20亿人口有血清学证据证实现症或既往感染HBV,其中约3.5亿人口罹患慢性HBV感染[1,2];慢性HBV感染可致慢性肝病,与肝硬化、肝癌的发生密切相关,在2010年全球疾病负担研究中,HBV感染位居首位,在导致死亡的病因中位列第10(78.6万/年)[3],基于这些数据,WHO将病毒性肝     

HBV 小鼠模型与肝脏免疫学研究进展

乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)严重威胁人类健康,免疫紊乱是主要病理学机制。由于HBV不能自然感染小鼠,研究者试图创建HBV小鼠模型,以模拟HBV的免疫病理学过程。本文将介绍各种HBV小鼠模型的构建方法,包括HBV转基因技术、HBV病毒活体肝脏靶向转染技术以及HBV自然感染人源化小鼠技术等,同时还分析了各HBV小鼠模型的优缺点、利用这些模型所解决的一系列免疫学问题,以及该领域的发展展望。     

1460例就诊病人乙型肝炎标志物的分析

慢性乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)感染严重影响人类健康,全球约有3.5亿人血清中携带HBV表面抗原(HBsAg),其中约有75%分布在亚太地区,全球每年约有100万人死于HBV感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].     

免疫遗传因素在慢性HBV感染中的作用

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染宿主后并不会直接导致肝细胞病变,而是通过与宿主免疫系统之间的相互作用引起细胞病变,使疾病进展。HBV感染宿主后有着不同的结局,这与感染HBV的宿主年龄、性别、种族等有关。然而,当同种族、性别及年龄相当的宿主经同方式感染相同的HBV亚型后,亦会出现不同的预后。...     

乙肝病毒基因型及基因变异特征分析的研究

<正>乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)是导致肝脏疾病的主要致病因子,也是导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌的最主要原因。亚洲地区位于世界乙肝病毒感染发生的高发区,就中国而言,每年就有近50万人死于因感染HBV导致肝衰、肝硬化、肝癌及并发症,高达57.6%[1-3]。HBV极具特点的复制方式,导致病毒突变发生率高频[4]。HBV DNA包含4个不同区域,每个区域均可发生突变,并且突变所带     

HBV、HCV合并感染患者血清抗丙肝抗体分片段与HCVRNA测定的意义

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）合并感染患者与单HCV感染者血清抗HCV抗体分片段阳性率以及HCV RNA阳性率是否有显著性差异以及检测意义。方法 对76例同时感染HBV和HCV患者进行抗HCV抗体分片段以及HCV RNA检测,同时从同期仅感染HCV患者中随机抽取163例作为对照组进行以上检测。结果 HBV、HCV合并感染患者与单HCV感染者比较：抗HCV抗体分片段相同片段间比较差异无统计学意义,但其S/CO值比较差异有统计学意义（P〈0.01）;相同片段组合间除抗-C＋抗-NS3组合阳性率HBV、HCV合并感染患者比仅HCV感染患者显著要低（P〈0.05）外,其余各组合间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;HBV、HCV合并感染患者HCV RNA阳性率比仅HCV感染患者低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 HBV、HCV合并感染时HBV对HCV复制存在抑制作用,从而导致HCV RNA含量显著降低,合并感染与单独感染间抗HCV抗体分片段无显著性差异,但由于HCV复制受到抑制从而导致抗HCV抗体分片段含量降低,这对研究HBV、HCV合并感染时患者体内HBV对HCV间的抑制作用有一定意义。     

胚胎期、新生儿和儿童期HBV感染后免疫耐受研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)可导致急性和慢性肝炎,急性乙型肝炎可以自愈,而慢性HBV感染进一步可发展为肝硬化或肝癌。这些临床和病毒学特征不仅与不同个体的遗传背景有关,也与患者的年龄有关。HBV感染后HBV复制水平高而肝脏无明显炎症,这一时期称为免疫耐受期。导致免疫耐受的原因是多方面的,免疫耐受主要与Th1/Th2细胞因子的不平衡应答、树突状细胞的抗原提呈功能缺陷以及细胞毒性T淋巴细胞的功能不足和耗竭等有关。从出生至儿童时期免疫耐受机制尚未明确,本文总结了这一时期HBV感染后机体免疫和免疫耐受变化的研究进展。     

乙型肝炎病毒重点号导读

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是全球范围内最常见的一种感染性疾病, 呈世界性流行。HBV感染可导致慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌等疾病, 有效控制HBV感染是预防HBV相关肝癌的关键。目前, 抗病毒药物只能抑制HBV复制, 但不能完全清除HBV。为进一步了解特异性免疫在清除HBV中的作用, 探讨新型HBV防控策略, 在2023年7月28日世界卫生组织确定的第13个"世界肝炎日"到来之际, 本期推出乙型肝炎病毒重点号, 特邀请北京地坛医院成军教授和重庆医科大学唐霓教授担任执行编委。     

宫内感染HBV新生儿免疫失败与细胞因子的研究

<正>乙肝病毒(HBV)宫内感染是发展成乙肝表面抗原(HBsAg)慢性携带者重要原因之一,也是导致出生后接种乙肝疫苗失败的主要原因。我国是乙肝高流行区,慢性HBV感染者约1.3亿,广西地区占了相当比例。我国的慢性HBV携带者多始于儿童期感染,而母婴传播是形成慢性HBV感染的重要原因。胎儿期的HBV感染,不仅易形成以后慢性携带状态,且是肝硬化和肝癌的高危因素。因此研究探讨宫内感染HBV免疫接种失败的原因,提高阻断效果,对于保护高危且易感的HBsAg(+)孕妇的新生儿,防止HBV慢性携带,具有深远的实际意义。1.TH1、TH-2细胞与宫内感染HBV的关系TH1、TH2功能平衡是维持机体免疫功能稳定的重要因